PATOFISIOLOGI

SISTEM
KARDIOVASKULER

Patofisiologi CAD

 Coronary

Artery Disease adalah kelainan

penyempitan pada arteri koronaria akibat
proses aterosklerotik. Atherosklosrosis
sebagai bentuk ter-umum dari proses
arteriosklerosis, adalah proses yang terdiri
dari terakumulasinya lipid, karbohidrat
kompleks, sel-sel darah, jaringan ikat, dan
endapan kalsium, di lapisan intima; serta
perubahan-perubahan yang menyertainya
di lapisan media. Plaque-plaque
atherosklerosis biasanya berasal akumulasi
lipoid di atas, walaupun kadangkala dapat
berasal dari trombus yang terorganisasi.

PATOFISIOLOGI INFARK
MIOKARD

LANJUTAN

Proses Terjadinya
Infark

menyumbat aliran darah arteri

koroner suplai nutrisis dan O2 .
Kebagian distal terhambatsel otot
jantung bagian distal mengalami
hipoksia iskhemikinfark serat otot
menggunakan sisa akhir oksigen
daqlam darah hemoglobin menjadi
teroduksi secara total danmenjadi
berwarna biru gelap dindingarteri
menjadi permiable edmatosa selsel
mati

PATOFISIOLOGI ANGINA
PEKTORIS
Mekanisme

timbulnya angina pektoris

didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium
yang diakibatkan karena kekauan
arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.

Adanya

endotel yang cedera

mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %.

PATOFISIOLOGI CHF

beban pengisian (preload) dan beban tahanan

(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan
hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih
kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar
meningkatkan
simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah
meningkat dan terjadi
takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.
Pembebanan jantung yang
berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun,
maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan
cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar
aliran balik vena
(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan
tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.

Patofisiologi Vaskuler
Disease
Faktor

resiko
perdarahan/penyumbatan
penurunan aliran darah ke otak
tanda dan gejala tergantung
lokasi penyumbatan
keadaan
gawat
ischemia otak < 10-15
menit menyebabkan deficit
sementara apabila ischemia otak
> 15 menit akan menyebabkan
deficit permanen