Dr.

Ketut Suarta, SpA

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana/RS Sanglah Denpasar
Pebruari, 2004

 Glomerulonefritis:
Adanya proses proliferasi & inflamasi pd
glomerulus akibat mekanisme imunologis

Akut:
Kejadian yg tiba-tiba
Patologi ditemukan sel-sel PMN pd glomerulus

GNA secara klinis:

Kejadian yg tiba-tiba
Ditemukan > 1 tanda2 sindrom nefritik akut

Sindrom nefritik akut al:

-Hematuri
-Proteinuri
-Oligori

-Volume overload
-Azotemia (kadang-kadang)
2

 GNA lebih banyak ok post infeksi:

bakteri, virus, parasit dll
Yang terbanyak post infeksi streptokokus
hemolitikus grup A (GNAPS)
Infections preceding acute glomerulonephritis
Bacteri
A, -hemolitic
streptococci
Streptococcus viridans
Staphylococcus aureus
Staphylococcus albus
Treponema pallidum
Mycobacterium leprae
Diplococcus pnemoniae
Klebsiella typhosa
Corynebacterium bovis
Propronibacterium acnes
Brucella suis
Diphtheroid
Leptospira
Actinobacillus
Group

Viral
Hepatitis

B
Cytomegalovirus
Varicella-zantu
Epstein-Barr
Enteric cytopatogenic
human orphan
Coxsackie
Rubella
Mumps
Guillain-Barre
Onconavirus

Ricketsia
Scrub

thypus

Fungal
Coccidi

odes
immitus

Parasitic
Plasmodium

malariae and
falciparum
Toxoplasma
gondii
Schistosoma
mansoni
Filaria
Tripanosomes
Trichinosis

Insiden:
Tidak jelas
Banyak asimtomatis
Umur: - usia sekolah (6-7 th)
- jarang < 3 th
Laki : perempuan = 2:1

Epidemiologi:

GNAPS: post infeksi streptokokus hemolitikus

grup A
- Infeksi dapat terjadi pada faring atau kulit
- Streptokokus hemolitikus grup A penyebab
GNAPS: strain nefritogenik
- Jenis terbanyak pd infeksi faring adalah tipe
M-12
4

Typical Streptococcal Serotypes in glomerulonephritis

Most common in
Pharingitis
M-Types

1, 3, 4, 12, 25, 49

Most common in
Pyodermi
2, 49, 55, 57, 60

Patogenesis:
Mekanisme kompleks imun (berhub. infeksi
streptokokus sebelumnya)
Neuraminidase pd kuman mengubah Ig G
endogen menjadi autoantigenic
Ditemukan pd HLA Cw 5 & DR3

Gambaran Imunopatologi:
Mikroskop imunofluoresen:
- deposit Ig G & C3 sepanjang tepi capilary loop
- pd mesangium: fibrin2, kadang2 C3
5

 Korelasi Kliniko-patologi:
Korelasi antara klinis & patologis lemah
Derajat - hematuri
Tdk berhub. dgn
derajat kelainan
- proteinuri
histo-pat
- udem
LFG berkorelasi negatif den hiperselularity
Proliferasi intra kapiler tdk ada kerelasi dgn
- titer ASTO
- oligouri
- tekanan darah
- penurunan C3
berkorelasi dgn kreatinin serum
Perjalanan penyakit tdk berhub. dgn kadar C3
(hipokomplemenemi)
6

 Korelasi outcome:
Hiperseluler berat pd tangkai lobulus akan
menjadi persisten proteinuri
-Nekrosis
-Scar
Berkembang
-Trombosis
menjadi kronik
-Kresen
-Perlekatan

 Respon fisiologi:
GNAPS sedang-berat pengeluaran air & solute
terbatas retensi air & Na
Retensi air & Na menyebabkan:
- udem
- kongesti sirkulasi dgn gejala:
Dispnu
Ortopnu
Udem pulmonum
Venous pressure
Pembesaran jantung
Expansi volume extrasel menyebabkan:
- hipertensi
- anemi
8
- ensefalopati

 Manifestasi klinik
1. Periode laten: Didahului infeksi Streptokokus 1-3 mgg
1-2 minggu pd tenggorok
3 minggu pd kulit
2. Inisial simtom: Penderita datang dgn:
- udem atau hematuri
- gejala lain: malaese, letargi, anoreksia, demam,
abd. pain, lemah atau sakit kepala
3. Udem: - gejala paling sering dikeluhkan
- udem: kelopak mata (resistensi jaringan <<)
tibia
skrotum s/d asites
- derajat odem tergantung pd: penurunan LFG
intake cairan
derajat proteinuri
- menghilang pd minggu I
9

4. Oliguri
5-10% kasus
Timbul mgg I
Frequency of Clinical Manifestations in APSGN
Gross hematuria
Volume overload
Edema
Hypertension
Circulatory congestion
CNS symptoms

25-33%
85
60-80%
20%
10%

10

 Laboratorium
Urine:
- Proteinuri menghilang dlm 2-3 bl
(dpt mencapai 6 bl)
- Sedimen:
erytroid: - kecil-kecil
- dismorfik
- membran sel irreguler
leukosit (+)
eritrosit cast
hyalin cast
granular cast

11

Serum:
- ASTO, antihialuronidase, anti DNase
- C3
- LED
- Kadang-kadang azotemia:
BUN, SC
Posfat , hiperkalemi, NaHCO3
Biakan hapus tenggorok/kulit
Radiologi
Foto thorax: udem pulmonum:
- sunburst pattern
- nefritik lung
12

 Indikasi biopsi
Indications of considering renal biopsy in acute glomerulonephritis
Atypical presentation
Etiology

Absence of infection prior to onset

Onset of renal symptoms coincident with infection
Absence of serologic evidence of streptococcal etiology
(using appropriate tests)
Absence of depression of serum complement or C3

Early clinical course

Anuria
Presence of nephrotic syndrome
Azotemia out of proportion to other clinical findings

Miscellaneous factors

Age less then 2 years and over 12 years

Prior history of renal disease
Abnormal growth data
Family history of nephritis
Significant systemic symptomatology

Delay in rate of
resolution

Early
Oliguria and/or azotemia persisting past 2 weeks
Hypertension persisting past 3 weeks
Gross hematuria persisting past 3 week
C3 continuing low beyond 6 weeks
Late
Persistent proteinuria and hematuria past 6 month
Persistent proteinuria past 6 month
Persistent hematuria past 6 month

13

 Diferensial diagnosis
1. Exaserbasi akut glomerulonephritis kronik
2. Nefritis HSP
3. Hematuria idiopatik
- Fokal nefritis
- Benign hematuri
- Hematuri rekuren
- IgA nefropati
4. Familial nefritis

14

 Terapi
1. Bed rest selama fase akut + 2 mgg
2. Diet:
- batasi garam: + 1 g/hr
- batasi protein bila terdapat tanda2 azotemia
- restriksi cairan: CM = jml urin+IWL
3. Antibiotik: untuk eradikasi kuman
4. Anti hipertensi
Tatalaksana hipertensi tanpa krisis:
- Tahap I diastolik 90-100 mmHg
diuretik (HCT/furosemid)
- Tahap II diastolik 100-120 mmHg
tensi 24 jam: diuretik + kaptopril(0,3mg/kgBB/x)
dinaikkan tiap 8 jam (0,3mg/kgBB/x)
tensi tetap 3 x 24 jam: diuretik + kaptopril (0,3
mg/kg/x) dinaikkan tiap 3 hari kelipatan 0,3mg/
kg/x dosis maksimal 2 mg/kg/x
- Tahap III diuretik + bloker atau -metil dopa 15

 Tatalaksana krisis hipertensi:

Definisi krisis hipertensi:
Sistolik > 180 mmHg dan/atau diastolik > 120
mmHg atau tensi < 180/120 mmHg tetapi
disertai komplikasi ensefalopati hipertensi, gagal
jantung atau udem papil
Tekanan darah diukur:
- tiap 5 menit pd 15 mnt pertama
- tiap 15 menit pd 1 jam pertama
- tiap 30 menit sampai diastolik < 100 mmHg
- selanjutnya tiap 1-3 jam sampai tensi stabil
16

 Obat krisis hipertensi

Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8jam
dlm 100cc glukosa 5% (12 tts)
(maks 0,006 mg/kgBB/8jam) + lasix
1 mg/kgBB/x IV
Bila diastolik belum < 100 mmHg +
Kaptopril oral 0,3 mg/kgBB/x 2-3 x
sehari (maks: 2 mg/kgBB/x

Nifedipin sub lingual: 0,1 mg/kgBB

dinaikkan 0,1 mg/kgBB/x tiap 30 mnt
Dosis max: 10 mg/x + lasix 1 mg/kgBB,
2xsehari. Oral: bila KU baik

Diastolik
90-100
mmHg
Stabil
Klonidin stop
Kaptopril terus

Diastolik
90-100
mmHg

Bila tensi tdk turun:

+ Kaptopril 0,3 mg/kgBB/x, 2-3 x
sehari (max: 2 mg/kgBB/x

Stabil
Nifedipin rumat
0,25-1 mg/kgBB/hr
17
Diberikan 3-4 kali

Treatment strategy for Acute Glomerulonephritis

1. Bed rest as necessary
2. Fluid and salt restriction
3. Specific intervention for:
- hypertension & other signs of volume overload,
including encephalopathy
- hyperkalemia
- acidemia
- hyperphosphatemia
4. Confirm likelihood of post Streptococcal disease
5. Watch for onset of recovery within 7 days
6. Keep high index of suspicion for disease other than
acute post Streptococcal GN

Komplikasi
Udem
Gagal ginjal
Ensefalopati hipertensi

18

 Perjalanan penyakit
90-95% sembuh sempurna
5-10% GNK
Diuresis, udem, hipertensi menghilang 7-10 hr
Proteinuri menjadi normal dlm 3-6 bl
BUN/SC membaik 1 mgg normal 3-4 mgg
C3 normal 6-8 mgg
Gross hematuri:
- membaik bbrp hari
- mikros hematuri kadang menetap bbrp bl-th
Mortalitas 0-7% disebabkan:
- septikemi
- gagal jantung
- ensefalopati

19

20