Laporan

Kasus
ATRIAL FIBRILASI
Oleh :
Nurul Yennita
090611051

Pembimbing :
dr.Nurkhalis,Sp.JP-FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. ZAINOEL ABIDIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
2016
Identitas pasien
Nama : Ny.F
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 61 Tahun
Alamat : Aceh Besar
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
No. MR : 0-92-45-43
TMRS : 05/05/2016
Tanggal Pemeriksaan : 05/05/2016
 Anamnesis

Keluhan Utama : jantung berdebar

Keluhan Tambahan : Lemas dan mudah lelah
 Pasien datang ke IGD RSUZA dibawa oleh keluarganya

dengan keluhan jantung berdebar-debar yang semakin

memberat sejak 4 jam SMRS yang dialami pasien secara

tiba-tiba. Pasien mengatakan sering mengeluhkan jantung

berdebar yang dirasakan pasien sesudah mengerjakan

pekerjaan ringan dirumahnya dan tidak berkurang

walaupun sudah istirahat.

 Pasien merasa terganggu dengan keluhan ini. Pasien akhir-
akhir ini sering mengeluh lemas dan mudah lelah yang
memberat sejak 2 minggu SMRS. Aktivitas pasien selama ini
semakin berkurang karena mudah lelah dan lebih banyak
berbaring dirumah. Pasien tidak mengalami mual muntah, nyeri
dada dan riwayat sering demam disangkal.
Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak, sesak muncul pada
saat melakukan aktivitas ringan kadang muncul pada saat
istirahat, sering terbangun malam hari akibat sesak. Selain itu
pasien juga mempunyai riwayat bengkak pada kedua kakinya
yang sering hilang timbul.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien menderita hipertiroid sejak tahun 2012
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat TB dan asma disangkal

Riwayat Pengobatan
-Dirawat di RSUZA Aceh sebanyak 2 kali dengan keluhan yang
sama
-Pasien rutin berobat poliklinik endokrin di RSUZA sejak 2012-
2014 dan berhenti minum obat dari 2014 sampai sekarang. Sejak
berhenti mengkonsmsi obat tersebut pasien merasakan jantung
berdebar-debar, berkeringat banyak, gemetar penurunan berat badan
dan mudah lelah.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi, DM, TB paru, asma, keganasan disangkal

Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien bekerja sehari-hari sebagai seorang petani dan sudah berhenti
bekerja sejak mengalami jantung berdebar-debar dan mudah lelah.
Pasien tidak sering minum kopi. Pasien dulunya sering
menggunakan garam dapur biasa dan tidak menggunakan garam
yang beryodium.
Pemeriksaan fisik

A. Status Present
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
Pengukuran Tanda vital
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 200 kali/menit,irregular
Respirasi : 24 kali/menit
Suhu : 36,5 C
 Status Generalis
Kulit : Warna : Sawo matang (tidak ada petekie)
Sianosis : tidak ada
Turgor : cepat kembali
Kelembaban : cukup
Pucat : tidak ada
Kepala : Bentuk : normosefali
Rambut : Warna : hitam
Mata : Bentuk : Eksoftalmus (+/+)
Palpebra : edem (-/-)
Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut
Konjungtiva : pucat (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Pupil : Diameter : isokor, normal
Reflek cahaya : (+/+)
Kornea : jernih/jernih
Telinga : Bentuk : simetris
Sekret : tidak ada
Serumen : minimal
Nyeri : tidak ada
Hidung : Bentuk : simetris
Pernafasan : cuping hidung (-)
Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada
Mulut :Bentuk : simetris
Bibir : mukosa bibir basah
Gusi : pembengkakan tidak ada, berdarah tidak ada
Gigi-geligi : caries dentis
Lidah : Bentuk : normal
Pucat/tidak : tidak pucat
Tremor/tidak : tremor
Kotor/tidak : tidak kotor
Warna : kemerahan
Faring : Hiperemi : tidak ada
Edema : tidak ada
Tonsil : Warna : kemerahan
Pembesaran : tidak ada
Abses/tidak : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)
Leher :
Vena Jugularis, Pulsasi : 5-2 cmH2O
Pembesaran kelenjar : pembesaran KGB (-)
Pembesaran Tiroid (-)
Toraks :
Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk :simetris
Retraksi : tidak ada
Palpasi : Fremitus fokal : simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar :Vesikuler (+/+)
Suara Napas Tambahan : Rhonki (+/+)
seluruh lapang paru, Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis terlihat
Palpasi : Apeks teraba di ICS VI 2 jari lateral linea
axilla anterior sinistra, kuat angkat, thrill (-)
Perkusi :
Batas Atas : ICS II linea parasternal sinistra
Batas Kanan : ICS V linea parasternal dekstra
Batas Kiri : ICS VI 2 jari lateral linea axilla anterior sinistra
Auskultasi : BJ 1 > BJ2
Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : datar, simetris, benjolan (-)
Palpasi : Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Massa : tidak ada
Perkusi : Timpani
Asites: tidak ada
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas :
Umum : akral hangat, edem pada kedua tungkai
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

05-05-2016
HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 12.8 g/dL 12.0-15.0
Eritrosit 4,3 x 106/mm3 4,2-6,2
Leukosit 6,9x 103/mm3 4-12
Hematokrit 40 % 40-54
Trombosit 132 x 103/mm3 150-350
MCV 86 fL 80-100
MCH 30 pg 27-31
MCHC 35 % 32-36
RDW 17,1 % 11,5-14,5
MPV 11,7 % 7,2-11,1
 HITUNG JENIS
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Eosinofil 0% 0-6
Basofil 0% 0-2
Neutrofil batang 1% 2-6
Neutrofil Segmen 69% 50-70
Limfosit 21% 20-40
Monosit 9% 0-6

KIMIA KLINIK
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 137 mmol/L 135-145
Kalium (K) 4,2 mmol/L 3,5-4,5
Klorida (Cl) 90-100 mmol/L 90-110
DIABETES
Glukosa darah sewaktu 128 mg/dl 200
GINJAL-HIPERTENSI
Ureum 31 mg/dl 13-43
Kreatinin 0,36 mg/dl 0,51-0,95
IMUNOSEROLOGI
TIROID
Free T3 5,99 pmol/L 4-8
Free T4 31,87 pmol/L 9-20
TSH 0,010IU/mL 0,25-5
EKG

Irama Asinus (Atrial Fibrilasi), Heart Rate 214 x/menit,

normoaksis, tidak ada gelombang P yang sesungguhnya,
PR interval tidak ada.
Foto thorax
Jantung membesar
Aora tidak melebar
Trakea ditengah, kedua hilus suram
Corakan bronkovaskular kedua paru
meningkat
Tidak tampak infiltrat di kedua
lapangan paru
Hemidiafragma kanan letak tinggi,
kiri tenting
Sinus kostofrenikus lancip
Jaringan lunak dinding dada terlihat
baik
Kesimpulan :
Cardiomegali dengan
awal kongertive paru
CT-SCAN

Kesimpulan:
Edema serebri dengan
infark akut lobus
frontotemporoparietal
kanan
 DIAGNOSIS TERAPI
Atrial Fibrilasi RVR Non Farmakologi
Bed rest
Hipertiroid
Farmakologi
Congestive Heart Failure Oksigen canul 2-4 liter
NYHA III-IV IVFD RL 10 gtt/menit
Stroke Iskemik infak luas Inj. Furosemide 1 Amp/ 12j
Propanolol 3x40 mg
Ramipril 1 x 5 mg
PTU 3x100 mg
Alprazolam 1x0,5
 PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 Tanggal S O A Th
6-5-2016 Penurunan GCS : E2V2M4 Atrial Bed rest
Kesadaran (+) TD : 90/70 Fibrilasi Oksigen canul 2-4 liter
H+1
Sesak (+) mmHg Hipertiroid IVFD NaCL 0,9%
jantung HR : 128x/I, Congestive Heart 20gtt/menit
berdebar-debar irregular Failure NYHA III- Inj. Furosemide 1 Amp/
(+) RR : 30 x/i IV 12j
Temp : 36,5 C Propanolol 3x40 mg
edema pada
P/ Konsul PTU 3x100 mg
kedua tungkai
Neuro : Digoxin 1x0,25
(+)
Dx : stroke Ramipril 1x5 mg
iskemik infak
luas
Terapi :
Ij.alinamin F 1
amp/24 jam
Ij. Citicolin 500
mg/12 jam
Cek FT4 dan
TSH
Foto thorax
7-5-2016 Penurunan GCS : E2V2M4 Atrial Bed rest
Kesadaran (+), TD : 100/60 Fibrilasi Oksigen canul 2-4 liter
H+2
Sesak (+) mmHg Hipertiroid IVFD NaCL 0,9%
jantung HR : 128x/i, Congestive Heart 20gtt/menit
berdebar-debar irregular Failure NYHA III- Drip dobutamin 3g/jam
(+) RR : 36x/i IV Inj. Furosemide 1 Amp/
Temp : 36,5 C 12j
edem pada
P/ Konsul Propanolol 3x40 mg
kedua tungkai
Neuro : PTU 3x100 mg
(+)
Dx : stroke Digoxin 1x0,25
iskemik infak Ramipril 1x5 mg
luas Platogrix 1x75 mg

Terapi neurologi:
Ij.alinamin F 25mg 1
amp/24 jam
Ij.Citicolin 500 mg/12
jam
8-5- 2016 Penurunan GCS : E2V2M4 Atrial Bed rest
Kesadaran (+), TD : 100/60 Fibrilasi Oksigen canul 2-4 liter
H+3
Sesak (+) mmHg Hipertiroid IVFD NaCL 0,9%
jantung HR : 145x/I, Congestive Heart 20gtt/menit
berdebar-debar irregular Failure NYHA III- Drip dobutamin 3g/jam
(+) RR : 36 x/i IV Inj. Furosemide 1 Amp/
Temp : 36,5 C 12j
edem pada
P/ Konsul Ij.Lovenox sc 0,6cc/24
kedua tungkai
Neuro : jam
(+)
Dx : stroke Propanolol 3x40 mg
iskemik infak PTU 3x100 mg
luas Digoxin 1x0,25
Ramipril 1x5 mg
Platogrix 1x75 mg

Terapi neurologi:
Ij.alinamin F 25 mg 1
amp/24 jam
Ij. Citicolin 500 mg/12
jam
 FIBRILASI Bentuk aritmia yang
ATRIAL sering terjadi.

Pada EKG
ditandai
dengan:

EKG menunjukkan pola interval RR yang ireguler

Tidak dijumpinya gelombang P yang jelas pada EKG. Kadang-

kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa
sadapan EKG, tersering pada sadapan V1

Interval antara dua gelombang aktivitas atrium tersebut biasanya

bervariasi, umumnya kecepatan melebihi 450x/i
Epidemiologi
Atrial fibrilasi adalah aritmia yang paling sering dijumpai
dengan prevalensi mencapai 1-2% dari total populasi angka
ini akan terus meningkat dalam 50 tahun mendatang.
Atrial fibrilasi biasanya mempunyai hubungan erat dengan
angka kejadian stroke iskemik, dalam pemeriksaan ekg pada
pasien stroke iskemik akut didapatkan penderita stroke
iskemik dengan atrial fibrilasi sebanyak 1: 20
Prevalensi Atrial fibrilasi meningkat pada rentang umur 40-
50 tahun (0,5%) dan 80 tahun (5-15%), dimana laki-laki >
wanita
 Etiologi Penyakit di luar jantung yang
berhubungan dengan FA
a) Hipertensi sistemik
Penyakit jantung yang
berhubungan dengan FA : b) Diabetes melitus
c) Hipertiroidisme
a) Penyakit jantung koroner
b) Kardiomiopati dilatasi d) Penyakit paru
c) Kardiomiopati hipertrofik e) Neurogenik
d) Penyakit katup jantung reumatik dan
non reumatik
e) Aritmia jantung
f) Perikarditis
Klasifikasi
Berdasarkan laju respon ventrikel, AF dibagi menjadi :

AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel >100

kali/menit
AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel 60
kali/menit
AF respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara
60-100 kali permenit.
 Patofisiologi
Masih belum sepenuhnya dipahami dan dipercaya bersifat
multifaktorial
AF juga dipengaruhi oleh adanya faktor risiko seperti penyakit
jantung misalnya remodelling jantung di atrium yang
menyebabkan gangguan elektika jantung antara serabut otot
dengan serabut konduksi di atrium sehingga akan memicu
terjadinya sirkuit reentri yang akan meningkatkan risiko terjadinya
AF.
 Pada dasarnya mekanisme atrial fibriasi terdiri dari 2
proses, yaitu proses aktivasi fokal dan multiple wavelet
reentry
Pada proses aktivasi fokal, fokus ektopik yang dominan
berasal dari vena pulmonalis superior
Fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena
cava superior dan sinus coronarius.
Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
dapat mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan
mengganggu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus
sino-atrial (SA)
 Multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi
yang berulang dan melibatkan sirkuit atau jalur depolarisasi
Mekanisme multiple wavelet reentry lebih tergantung pada
sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi
depolarisasi
Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi
atrial atau wavelet yang dipicu oleh depolarisasi atrial
prematur atau aktivas aritmogenik dari fokus yang tercetus
secara cepat
 Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah
pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke
dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan
pembendungan darah yang banyak di dalam atrium
Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi
yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang
demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan
faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Hubungan Stroke dengan fibrilasi atrium
EHRA skor
Kelas EHRA Penjelasan

EHRA 1 Tanpa gejala

EHRA 11 Gejala ringan aktivitas harian normal,

tidak terpengaruh

EHRA 111 Gejala berat, aktivitas harian

tergaanggu

EHRA 1V Gejala melumpuhkan, aktivitas harian

terhenti
 Tatalaksana Fibrilasi Atrial
PRINSIP :

1. identifikasi dan penanganan faktor penyebab yang terkait

(misalnya hipertensi, PJK, CHF, kelainan katup, tirotoksikosis,
dll),

2. RATE 3. RHYTM
CONTROL/kontrol CONTROL/ kontrol
laju irama

4. Mencegah
tromboemboli
RATE CONTROL

Target utama pendekatan rate control : meredakan gejala

klinis & pencegahan komplikasi hemodinamik dengan cara
mengontrol respons detak ventrikel.

Terapi non farmakologis:

Ablasi nodus AV dan pacing dapat menjadi pilihan yang efektif dalam rate control
bagi pasien yang gagal terapi dengan farmakologis.
TATALAKSANA FARMAKOLOGI
Obat lini pertama:
golongan penyekat beta
(metoprolol dan atenolol).

kontraindikasi atau nontoleransi dengan

penyekat beta

Lini kedua:
Golongan antagonis kalsium non-
dihidropiridin seperti diltiazem dan
verapamil
Kesuksesan rate control secara
farmakologis : sekitar 80%. Target terapi :
HR60-80 x/I saat istirahat & 90-115 x/I
saat beraktivitas sedang.
B-blocker & antagonis kalsium
bersifat depresif terhadap fungsi
ventrikel harus berhati-hati
dalam penggunaannya pada pasien
dengan hipotensi atau gagal
jantung dengan hemodinamik tidak
stsbil; !!
 Digoxin dapat dijadikan pilihan sebagai rate control pada pasien AF yang disertai gagal
jantung. Namun digoxin kurang efektif dalam mengontrol denyut jantung pada saat
beraktivitas atau dalam kondisi hiperadrenergik seperti demam, tirotoksikosis & pasca
operasi.
 Rhythm control atau kardioversi mengacu pada upaya
reversi dan mempertahankan irama sinus dalam waktu
panjang.
Rhythm control dapat dicapai secara farmakologis dengan
menggunakan agen anti-aritmia maupun dengan kardioversi
elektrik.

Agen farmakologik yang merupakan rekomendasi kelas 1 :

flecainide, dofetilide, propafenone, dan ibutilide

Amiodaron, agen anti-aritmia yang paling umum digunakan,

dimasukkan ke dalam kelas 2A.
 MENCEGAH TROMBOEMBOLI
Penilaian Risiko Stroke Pada Atrial
Fibrilasi
CHADS2 Score
CHA2DS2-VaSC Score
Agen antitrombotik dan antikoagulan

Pasien dengan skor CHADS2 0 tidak

memerlukan antikoagulan dan dapat diterapi
dengan aspirin 81-325 mg (I/A)

Pasien dengan skor CHADS2 1, baik aspirin

maupun warfarin dapat digunakan.

Antikoagulan diperlukan untuk skor CHADS2 2

atau lebih besar, dengan mempertimbangkan risiko
perdarahan.
Pemilihan agen antitrombotik di klinis lebih lanjut dapat
berdasarkan Panduan ACC/AHA/ESC tahun 2006 :
 Evaluasi risiko perdarahan

Pada setiap pasien AF harus dilakukan evaluasi dengan

skor HAS-BLED, jika 3 maka perlu perhatian khusus,
pengawasan berkala dan upaya untuk mengoreksi faktor-
faktor risiko yang dapat dikoreksi (seperti tekanan darah,
penggunaan aspirin atau non-steroid anti-inflammatory drugs
(NSAIDs))
 Terapi anti koagulan pada stroke emboli
pada fibrilasi atrial
a) Heparin
Pada fase akut stroke, heparin merupakan antikoagulan yang paling sering dipakai.

secara iv dimulai dengan bolus 5.000 unit, kemudian 10.000-15.000 unit /hari
dengan mempertahankan APTT 1,5 2,5 kali normal selama 2-3 hari.
selanjutnya diberikan oral antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3.

Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis warfarin, pemberian heparin
dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan antikoagulan oral.
b. Antagonis vitamin K (AVK) (Warfarin)

Warfarin, suatu antagonis vitamin K bekerja dengan mencegah terbentuknya faktor

pembekuan VII, IX, X, dan II. Penggunaan warfarin efektif menurunkan kejadian stroke
pada pasien dengan FA nonvalvular sebesar 68%.

Keterbatasan :

indeks terapi yang sempit,

banyak ber-interaksi dengan obat lain atau makanan,
diperlukan pemantauan laboratorium secara berkala.
Kesulitan pemakaian AVK di Indonesia ialah tidak tersedianya
fasilitas pemeriksaan INR di daerah-daerah perifer.
Anti koagulan baru
Antikoagulan baru diharapkan memperlihatkan ciri ideal
seperti:
diberikan per oral satu kali sehari (meningkatkan kepatuhan
minum obat),
efektif mencegah kejadian tromboembolik, dikenal sifat
farmakokinetiknya,
lebih jarang menyebabkan perdarahan, dan berinteraksi
minimal dengan obat/makanan.
 Dabigatran
Dabigatran adalah antikoagulan oral golongan penghambat
trombin.
Waktu paruh berkisar antara 12-17 jam.

Kelebihan:
Mula kerja dabigatran relatif cepat,
interaksi dengan obat lain dan makanan lebih sedikit
dibandingkan warfarin,
tidak membutuhkan pemantauan labratorium yang intensif,
perdarahan mayor lebih rendah pada kelompok dabigatran
dibandingkan kelompok warfarin
Rivaroxaban

Rivaroxaban : antikoagulan golongan penghambat faktor

Xa yang mencegah trombogenesis tanpa memerlukan
bantuan kofaktor antitrombin.
Rivaroxaban ditoleransi dengan baik oleh pasien dewasa
dan efek antikoagulannya pada kisaran dosis 5-80 mg.
Apixaban

Apixaban : inhibitor faktor Xa yang cepat diserap dan

memiliki waktu paruh 12 jam.

Apixaban merupakan pilihan yang aman dan efektif dalam

pencegahan stroke dibandingkan warfarin.
TERIMA KASIH