GANGGUAN

FUNGSI
PARU
1. Gangguan RESTRIKSI

yaitu kondisi abnormal dimana

kemampuan ekspansi paru
berkurang
 Penyakit restriksi paru adalah penyakit
yang berakibat berkurangnya total lung
capacity (TLC) & vital capacity (VC)
Ggn fase INSPIRASI

Penyakit restriksi paru antara lain :

- Atelektasis - Efusi pleura
- Pneumonia - Pneumotoraks
- Edema paru - ARDS
Gangguan restriksi bukan saja karena :
Kelainan parenkim paru
Dinding thorax gerak terbatas

Tetapi juga oleh karena Kelainan

neuromuskuler :
CNS
Motor neuron medulla spinalis
Kelainan otot2 pernapasan
Penyakit-penyakit / kelainan
restriksi paru yang lain
Penebalan pleura (Schwarte)
Mesetelioma
Fibrosis paru luas
Pasca reseksi paru
Tumor paru
dll
2. Gangguan OBSTRUKSI

yaitu kondisi abnormal dimana

terjadi hambatan aliran udara
karena adanya penyempitan
saluran pernapasan
Obstruksi jalan napas

Resistensi Arus Udara

(terutama saat ekspirasi)

Ekspirasi memanjang
FAKTOR2 YANG
MEMPENGARUHI ALIRAN
UDARA DALAM JALAN NAPAS
(AIR-FLOW)
Edema mukosa
Hipertrofi mukosa
Peningkatan sekresi
Bronchospasme
Peningkatan airway tortuosity
Turbulensi jalan napas
Berkurangnya rekoil paru
 OBSTRUKSI ALIRAN UDARA

EKSPIRASI MEMANJANG

HYPERINFLASI PARU
AKIBAT AIR-TRAPPING

WORK OF BREATHING MENINGKAT

DYSPNEA
Penyakit Obstruksi Jalan
Napas
Dibedakan :
Obstruksi akut , antara lain :
Asma bronkial
Bronkitis akut

Obstruksi kronik, antara lain :

Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK)
Bronkiektasis
Fibrosis kistik
ATELEKTASIS
KLINIS

Atelektasis Ringan : tanpa gejala

Atelektasis Luas :
Sesak, takikardi
Batuk, febris
Gangguan ekspansi dada
Analisa gas darah (AGD) :
hipoksemia
DEFINISI

Asal kata : ateles (tidak sempurna) &

ektasis (berkembang/meregang)
disebut juga shrunken atau airless
state of the alveoli
Dua hal pokok penyebab atelektasis :
Kompresi jaringan paru yang
berasal dari luar alveoli ( disebut :
compression atelectasis )
Absorbsi udara dari alveoli
( disebut absorption atelectasis)
Contoh-2 keadaan/penyakit
yang menyebabkan atelektasis
:
Pneumotoraks; efusi pleura; tumor
Compression Atelectasis
Obstruksi bronkus/bronkiolus oleh karena
sekrit, pus, edema mukosa, sehingga
mencegah perpindahan udara dalam
alveoli Absorption Atelectasis
KLASIFIKASI ATELEKTASIS
 Atelektasis sering merupakan
komplikasi pasca operasi :
Adanya sekrit yang tersisa
Akibat nyeri / pengaruh obat yg
menyebabkan batuk (-)
Refleks batuk tidak efektif, tidal volume
& sigh mechanism terganggu sehingga
ekspansi alveoli tidak adekuat
Atelektasis mudah terjadi pada lobus
medius paru kanan, hal ini dikarenakan
posisi anatomis bronkus utama
kanan(lebih pendek, lebih lebar &
vertikal)
PNEUMONIA
 Definisi

adalah keradangan parenkim paru

dimana asinus terisi cairan & sel
radang, dengan atau / tanpa disertai sel
radang ke dinding alveol / interstitium

airway

Infiltrat / sel-sel radang

alveol
interstitium

kapiler
PENYEBAB

Etiologi sebagian besar infeksi

(bakteri, virus, jamur) umumnya
disebabkan oleh bakteri
Streptokokus, Mycoplasma
pneumoniae, dan Diplococcus
pneumonia

Sedangkan peradangan paru yang

disebab-kan oleh non
mikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain -lain) disebut
Pneumonitis.
Pada pneumonia karena :
Stafilokokus
Klebsiella pneumoniae
Cenderung terjadi kerusakan jaringan
nekrosis parenkim paru sehingga
sering terjadi Abses paru dan
empiema
EPIDEMIOLOGI

Dari Kepustakaan pneumonia komuniti

(CAP) yang diderita oleh masyarakat luar
negeri banyak disebabkan bakteri Gram
positif,
Sedangkan pneumonia dirumah sakit
(HAP) banyak disebabkan bakteri Gram
negatif
Sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota
di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri
yang ditemukan dari pemeriksaan dahak
penderita pneumonia komuniti adalah
bakteri Gram negatif.
FAKTOR RESIKO PNEUMONIA

1. Umur > 65 tahun

2. Tinggal di rumah perawatan tertentu
(panti jompo)
3. Alkoholismus: meningkatkan resiko
kolonisasi kuman, mengganggu reflex
batuk, mengganggu transport
mukosiliar dan gangguan terhadap
pertahanan system seluler
4. Malnutrisi: menurunkan
immunoglobulin A dan gangguan
terhadap fungsi makrofag
5. Kebiasaan merokok juga mengganggu
transport mukosiliar dan system
pertahanan selular dan humoral.
6. Keadaan kemungkinan terjadinya
aspirasi misalnya gangguan
kesadaran, penderita yang sedang
diintubasi
7. Adanya penyakitpenyakit penyerta:
PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan
neurologis.
8. Infeksi saluran nafas bagian atas: +1/3
1/ 2 pneumonia di dahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas /
infeksi virus
KLASSIFIKASI PNEUMONIA

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis

Pneumonia komuniti (Community
Acquired Pneumonia = CAP)
Pneumonia Nosokomial (Hospital
Acquired Pneumonia)
Pneumonia Aspirasi
Pneumonia pada penderita
Immunocompromised
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia tipikal:
Akut, demam tinggi, menggigil, batuk
produktif, nyeri dada.
Radiologis lobar atau segmental,
leukositosis, bakteri Gram positif.
Biasanya disebabkan bakteri
ekstraseluler, S. pneumonia, S.
piogenes dan H. influenza.
b. Pneumonia Atipikal:
Tidak akut, demam tanpa menggigil, batuk
kering, sakit kepala, nyeri otot, ronkhi
basah yang difus, leukositosis ringan.
Penyebab biasanya; Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophila,
Chlamydia pneumonia

c. Pneumonia Virus
d. Pneumonia Jamur
3. Berdasarkan predileksi lokasi/luasnya
infeksi
Pneumonia Lobaris
Bronkopneumonia
Pneumonia Interstitialis

Secara garis besar klassifikasi yang

banyak di pakai adalah:
Pneumonia Komuniti (CAP)
Pneumonia Nosokomial
PATOFISIOLOGI

Setelah terjadi invasi patogen ke

alveoli, sel-sel darah merah (SDM),
fibrin dan sel-sel polimorfonuklear
(sel PMN) infiltrasi ke area infeksi
(alveol) KONSOLIDASI

Proses inflamasi tersebut meliputi :

1) HIPEREMI (KONGESTI)
2) HEPATISASI MERAH
3) HEPATISASI KELABU
4) RESOLUSI
1. TAHAP HIPEREMI
Kapiler didinding alveoli mengalami
kongesti dan alveoli berisi cairan
oedem.
Bakteri berkembangbiak tanpa
hambatan

2. TAHAP HEPATISASI MERAH

Kapiler yang telah mengalami
kongesti disertai dengan diapedesis
dari sel-sel eritrosit
3. TAHAP HEPATISASI KELABU

Alveoli dipenuhi oleh eksudat

dankapiler menjadi terdesak dan
jumlah leukosit meningkat.
Dengan adanya eksudat yang
mengandung leukosit ini maka
perkembangbiakan kuman menjadi
terhalang bahkan kumankuman
pada stadium ini akan difagositosis.
Pada stadium ini akan terbentuk
antibodi.
4. TAHAP RESOLUSI
Pada stadium ini terjadi bila tubuh
berhasil membinasakan kuman.
Makrofag akan terlihat dalam alveoli
beserta sisasisa sel.
Yang khas adalah tidak adanya
kerusakan dinding alveoli dan
jaringan interstitial. Arsitektur paru
kembali normal
Pneumococcal pneumonia. Gross section of lung
showing gray hepatization of the upper lobe in
right lower lobe consolidation.
EDEMA PARU
DEFINISI

Definisi : adalah suatu keadaan

akumulasi cairan ekstravaskuler
di dalam paru (interstitium & alveol)
Sistim vaskuler paru mempunyai
kapasitas yang besar dalam
menampung darah (yakni 3 kali
normal), namun pada titik tekanan
kritis, terjadi TRANSUDASI cairan
melalui membran alveolo-kapiler
edema paru
PATOFISIOLOGI

Klasifikasi Edem Paru:

1. Kardiogenik atau edem paru

hidrostatik atau edem hemodinamik.

2. Nonkardiogenik / edem paru

permeabilitas meningkat.
 Walaupun penyebab kedua jenis edem
paru tersebut berbeda, namun
membedakannya terkadang sulit
karena manifestasi klinisnya yang
mirip. Kemampuan membedakan
penyebab edem paru sangat penting
karena berimplikasi pada
penanganannya yang berbeda.
 Contoh-2 penyakit / kondisi yang
menyebabkan edema paru

Penyakit / kondisi Mekanisme

Gagal jantung kiri Tek hidrostatik kapiler
Hipoalbuminemia Tek onkotik plasma
Kerusakan otak (stroke) Tek hidrostatik kapiler
keradangan Permeabilitas membran
alveolar-kapiler
Edem Paru Kardiogenik

Edem paru kardiogenik atau edem volume

overload terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik dalam kapiler
paru peningkatan filtrasi cairan
transvaskular,

Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler

pulmonal biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan vena
pulmonal akibat peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan
atrium kiri.
 Ditandai dengan transudai cairan
dengan kandungan protein yang
rendah ke paru akibat terjadinya
peningkatan tekanan di atrium kiri dan
sebagian kapiler paru.
Transudasi ini terjadi tanpa perubahan
pada permeabilitas atau integritas dari
membran alveoli-kapiler dan hasil akhir
yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hipoKsemia dan
sesak nafas.
Edem Paru Non Kardiogenik

Edema paru non kardiogenik terjadi

akibat dari transudasi cairan dari
pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru
ke dalam ruang interstisial dan alveolus
paru-paru yang diakibatkan selain
kelainan pada jantung.
Beberapa penyebab edema paru non
kardiogenik
1. Peningkatkan Permeabilitas
Kapiler Paru (ARDS)
a. Secara langsung
Aspirasi asam lambung
Tenggelam
Kontusio paru
Pnemonia berat
Emboli lemak
Emboli cairan amnion
Inhalasi bahan kimia
Keracunan oksigen
b. Tidak langsung
Sepsis
Trauma berat
Syok hipovolemik
Transfusi darah berulang
Luka bakar
Pankreatitis
Koagulasi intravaskular diseminata
Anafilaksis
2. Peningkatan Tek. Kapiler Paru
a. Sindrom kongesti vena
Pemberian cairan yang berlebih
Transfusi darah
Gagal ginjal
b. Edema paru neurogenik
c. Edema paru karena ketinggian
tempat (Altitude)
3. Penurunan tekanan onkotik
a. Sindrom nefrotik
b. Malnutrisi

4. Hiponatremia
Edema Paru terjadi melalui 2
tahap :
1. Edema Interstitial
Cairan terakumulasi di ruang
peribronkial & ruang perivaskuler

2. Alveoler Edema
Cairan telah masuk ke dalam alveol
Ad 1) Interstitial edema

Sistim limfatik berusaha mengurangi

akumulasi cairan tsb dg cara
memperbesar lumina & arus
limfatiknya
Terjadi perluasan dinding alveol
Jarak dinding alveol dengan kapiler >
lebar, namun tidak banyak
mempengaruhi pertukaran gas
Ad 2) Alveolar edema

Tek hidrostatik begitu tinggi sehingga

cairan di interstitial masuk ke dalam
alveoli
Oleh karena tidak ada ventilasi
right to the left shunting
hipoksemia
Interstitial edema Alveolar edema

airway

alveol

intertitial

limfe

kapiler
Membran alveolo-kapiler
(INTERSTITIAL EDEMA)
EFUSI PLEURA
DEFINISI

Adalah suatu kelainan adanya

akumulasi cairan pleura lebih banyak
dari biasanya

Normal :
Rongga pleura berisi sedikit cairan
(0,3 ml/kgBB)
Jumlah cairan tersebut dipertahan-
kan oleh karena adanya
keseimbangan antara produksi dan
absorbsi cairan pleura
Keseimbangan Cairan Pleura

Ada 2 hipotesis :
Lama :
Cairan pleura diproduksi oleh
pleura parietalis & diabsorbsi
pleura viseralis melalui pengertian
diagram sirkulasi cairan sebagai
gambar berikut :

(teori ini mengenyampingkan

adanya ruang interstitium dan
sistim limfatik pleura)
 Dinding Rongga Paru
toraks pleura

Kapiler Kapiler
sistimik pulmonal
Tek koloid Tek koloid
osmotik osmotik
(cm H2O) (cm H2O)
Tek negatif
intrapleura

Tek Tek
hidrostatik hidrostatik
(cm H2O) (cm H2O)
Pleura Pleura
parietalis viseralis
 Pleura Pleura
parietalis viseralis

Kapiler sistimik Kapiler paru

Cairan
pleura

Hipotesa NEERGARD
( Hipotesa lama sirkulasi cairan pleura)
 Baru
Rongga pleura dan interstiial paru
dalam keadaan normal
merupakan 2 kompartemen yang
terpisah.
Mikrosirkulasi cairan di pleura
parietal akan masuk ke dalam
rongga pleura & kemudian
diabsorbsi oleh sistim limfatik di
pleura parietalis.
Sedang di pleura viseralis
terdapat mikrosirkulasi dari
kapiler paru ke ruang interstitial
dan kemudian mengalir ke sistim
limfatik di jaringan interstitium
paru.
 Pleura Pleura
parietalis viseralis

Kapiler Kapiler
sistimik paru

limfatik
limfatik Cairan
pleura

(HIPOTESA TERBARU
sirkulasi cairan pleura)
Jadi akumulasi cairan pleura bisa
terjadi karena :
1. Tekanan osmotik koloid menurun
(misal : hipoalbuminemia)
2. Meningkatnya / bertambahnya :
Permeabilitas kapiler
(mis : keradangan, neoplasma)
Tekanan hidrostatik
(mis : gagal jantung)
Tekanan negatif intra pleura
(mis : atelektasis)
PATOFISIOLOGI
TB PARU
PATOFISIOLOGI
PNEUMOTORAKS
TB paru
dengan
komplikasi
Pneumotoraks
kiri
 KLASIFIKASI

Pneumothorax

Spontaneous Traumatic

Non
Primary Secondary Iatrogenic
iatrogenic

Interventional Positive pressure Penetrating

Blunt trauma
procedures. ventilation trauma
 DEFINISI

Pneumotoraks adalah adanya udara

di dalam rongga pleura

Robekan dinding alveol

Udara terbebas dari alveol

Udara mengoyak jaringan fibrotik peribronkocaskuler

Robekan yg mengarah robekan yg mengarah

Hilus pleura

Pneumomediastinum pneumotoraks
 PATOFISIOLOGI

Pneumothorax

Closed Open Tension

pneumothorax pneumothorax pneumothorax
Klasifikasi Pneumotoraks

Berdasarkan jenis fistel yang

menghubungkan antara saluran
pernapasan dengan rongga pleura,
pneumotoraks dibagi :
1. Pneumotoraks terbuka
2. Pneumotorak tertutup
3. Pneumotoraks ventil
Robekan pleura viseralis,
pneumotoraks TERBUKA
Tdp hubungan antara
rongga pleura dengan
bronkus yang merup-
akan bagian dari dunia
luar

Tekanan intrapleura
sama dengan tekanan
udara luar
Robekan pleura viseralis,
pneumotoraks TERTUTUP
Rongga pleura tertutup
sehingga tidak ada hubungan
dengan udara luar, udara yg
berada di rongga pleura tidak
mempunyai hubungan dengan
udara luar.

Tekanan intrapleura pada

awalnya mungkin positif,
namun lambat laun berubah
menjadi negatif karena udara
diserap jaringan paru di
sekitar.
Pneumotoraks VENTIL
(TENSION pneumothorax)

Tekanan intrapleura
positif dan makin lama
bertambah besar
karena ada fistel di
pleura viseralis yang
bersifat ventil
PATOFISIOLOGI
PNEUMOTORAKS VENTIL
 Saat INSPIRASI Saat EKSPIRASI
Fistel menutup

Udara di dalam rongga

Udara masuk melalui pleura tidak dapat keluar
trakea ke percabangan
bronkus Tek udara di dalam
rongga pleura makin
lama makin tinggi

Udara masuk pleura Dari waktu kewaktu

lewat fistel yang bertambah sesak
terbuka
ASMA
138
DEFINISI

ialah adanya obstruksi jalan

napas yang bersifat episodik
akibat berbagai rangsangan

Kelainan
ditandai

Wheezing yang rekuren

paroksimal
PATOFISIOLOGI

Ada 3 hal yaitu :

1. Bronkokonstriksi
2. Edema mukosa bronkus
3. Sumbatan mukus
(4). Airway wall modelling
1. Bronkokonstriksi :

Alergen (melalui perantara IgE)

degranulasi sel mast
pelepasan mediator-mediator
(histamin, prostaglandin, leuko-
trien) bronkokonstriksi
Adanya inflamasi sifat
hiperresponsif terhadap ber-
bagai rangsangan bronco-
konstriksi
2. Edema mukosa bronkus
(pembengkakan dinding
jalan napas) :

Peningkatan permeabilitas
mikrovaskuler dan kebocoran
mikrovaskuler sehingga terjadi
penebalan mukosa dan
pembengkakan jalan napas
selain otot polos
3. Sumbatan mukus :
Reaksi ini disebabkan oleh
peningkatan sekresi mukus
dengan eksudasi protein-protein
serum dan debris

4. Airway wall remodelling :

Yaitu perubahan yg menetap
dari struktur jalan napas berupa
fibrosis subepitelia, hipertrofi
otot polos, peningkatan sel2
goblet, pembentukan pembuluh
darah baru & penebalan
membran basalis
Keluhan dan gejala
(sangat erat dg keadaan jalan napas) :

Bronkokonstriksi
Edema mukosa bronkus Obstruksi jalan napas
Sumbatan mukus

Resistensi arus ekspirasi

Air trapping Hiperinflasi alveoli

Kontraksi diafragma Otot-otot bantu pernapasan

terganggu diaktifir

Awal : terdengar WHEEZING ekspiratoir

Lanjut : WHEEZING ekspiratoir dan inspiratoir
Air Trapping :

inspirasi
ekspirasi
 PPOK
(Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
Atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
Berdasarkan tampilan klinis
PPOK dibedakan :

BLUE BLOATER
(TIPE BRONKITIS KRONIK)

PINK PUFFER
(TIPE EMFISEMA)
 BLUE BLOATER
(TIPE BRONKITIS
KRONIS)

Gemuk
Warna kulit :
kehitam-hitaman
Usia : 40-45
Sianosis ++
Batuk ++
Sputum : banyak &
purulen
Infeksi berulang>>
Cor pulmonale >>
Foto Toraks pada
Bronkitis Kronik
 PINK PUFFER
(TIPE
EMFISEMA)

Kurus/ kerempeng>>
Bernapas dg -
pursed-lip breathing
& otot2 bantu napas
Usia : 50-70
Sianosis
Sesak > batuk
sputum : sedikit,
jernih
Infeksi berulang
Foto toraks pada Emfisema
 PPOK : penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif
nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK tdd bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya

Bronkitis Kronik : kelainan saluran

napas yang ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut-turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya

Emfisema : suatu kelainan anatomis

paru yang ditandai oleh pelebaran
rongga udara distal bronkiolos
terminalis, disertai kerusakan dinding
alveoli
 PATOFISIOLOGI
Mechanism of COPD

Cigarette smoke

Alveolar macrophage

Neutrophyl chemotactic factors Sensory

(IL-8, LTB, etc) nerves

Neutrophyl

1-antitrypsin NEUTROPHYL ELASTASE

+ proteolytic enzymes

Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion

(Emphysema) (Chronic bronchitis)
 Hipersekresi
PPOK Edema mukosa
Kontraksi otot

Resistensi pernapasan

Work of breathing Dibutuhkan tekanan

Ventilasi abnormal yg pada ekspirasi

HIPOKSIA SESAK Kompresi pada

Kompresi bronkus
Konstriksi vaskuler
pemb drh paru Ekspirasi jadi
lebih sulit
Overdistensi paru

Hipertensi pulmonal EMFISEMA

PEMBESARAN JANTUNG KANAN COR-PULMONALE

 ARDS
(ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SINDROME)
PENYEBAB
PATOFISIOLOGI
Selama
t
belajar