HIPERTENSI

ASTARI FERLISA
1102012030

Pembimbing : dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

 Definisi

Hipertensi adalah Gangguan sistem peredaran darah yang

menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas nilai normal.

Menurut WHO (2013):

Hipertensi adalah tekanan darah yang lebih dari atau sama
dengan 140/90 mmHg
 Klasifikasi hipertensi berdasarkan
penyebabnya

- ↑ tek darah yang tidak diketahui

Hipertensi Esensial penyebabnya
Atau
Hipertensi - Banyak faktor yg mempengaruhi
Primer/idiopatik  genetik, lingkungan,
hiperaktivitas saraf simpatis,
hipertensi sistem renin-angiotensin, dsb

↑ Tek darah yang diketahui

penyebabnya/akibat penyakit
Hipertensi tertentu (penyakit ginjal, obat,
Sekunder penyakit endokrin, penggunaan
estrogen, hiperaldosteronisme
primer, dll)
Klasifikasi : JNC VII (Joint National
Committee on Hypertension)

Klasifikasi TDS TDD

tekanan darah (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan <80

Prahipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi 1 140-159 atau 90-99

Hipertensi 2 ≥ 160 atau ≥ 100

 Etiologi hipertensi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada

kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral
Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang
tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
1. Terjadinya peningkatan denyut jantung, yang dapat terjadi akibat
rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA.
Peningkatan denyut jantung juga terjadi akibat hipertiroidisme.
2. Terjadi peningkatan volume sekuncup yang kronis akibat peningkatan
volume plasma dalam waktu yang lama. Karena peningkatan volume
plasma akan meningkatkan volume diastolik, sehingga meningkatkan
volume sekuncup, sehinga tekanan darah meningkat.
3. Adanya gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal seperti adanya
kerusakan pada korteks ginjal dan konsumsi garam yang berlebihan atau
hipernatremia
4. Adanya peningkatan Total Peripheral Resistance (TPR), jantung harus memompa
secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar,
untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit
5. Adanya gangguan psikis seperti stress dan ketakutan
 Faktor Resiko Hipertensi

- usia
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan
bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Ini
sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang
mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon.
- Jenis kelamin
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi
dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi
pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika
seorang wanita mengalami menopause
- Genetik
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah
terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit
keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi
maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi

- Banyak asupan garam

- Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun
hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah karena nikotin akan menuju otak, dan akan
bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal
untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan
menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih
berat .
 Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen
dalam darah sehingga kadar oksigen jaringan/sel berkurang. Hal ini akan
meningkatkan tekanan darah, karena jantung dipaksa memompa untuk
memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh.
- Aktivitas berat
Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang
yang kuat aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung
yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada
tiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin
besar tekanan yang dibebankan pada arteri.
- Stres
Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya
hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga
melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan
darah secara intermiten (tidak menentu).
Pengaturan Tekanan Darah
1. Adanya peningkatan aktivitas saraf simpatis
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion
ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
2. Adanya penurunan aliran darah ke ginjal
Penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan
hipertensi ( Dekker, 1996 )
3. Vasokontriksi akibat stress
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi
(Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula
adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respon vasokontriktor pembuluh darah.
4. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi
dan daya regang pembuluh darah, sehingga curah jantung berkurang dan
peningkatan tahanan perifer, yang berujung dengan kompensasi
peningkatan tekanan darah.
5. Gangguan pengaturan garam dan air oleh ginjal dan asupan garam tinggi
Natrium adalah ion ekstrasel utama di tubuh yang sebagian besar
berperan dalam penentuan osmolaritas plasma, memelihara potensial
membran, dan potensial konduksi. Ginjal merupakan organ utama yang
mengatur kadar natrium plasma, yang menyaring dan kemudian
mereabsorbsi minimal 98% natrium natrium yang difiltrasi. Dua persen
sisanya direabsorbsi atau diekskresi kedalam urine, yang bergantung pada
ada atau tidaknya hormon aldosteron, dimana peningkatan aldosteron
meningkatkan reabsorbsi natrium kembali ke darah pada tubulus distal.
 Sehingga jika fungsi ekskresi ginjal rusak, maka konsentrasi garam akan
meningkat dalam plasma, sehingga menggangu kesetimbangan osmotik plasma
yang menyebabkan masuknya air dari interstitial kedalam plasma, sehingga
volume caran tubuh meningkat dan menyebabkan peningkatan kerja jantung.
 Gejala klinis
 Tanpa gejala
 Sakit kepala, epistaksis, pusing dan migren
 Berat /menahun & tidak diobati
 sakit kepala
 kelelahan
 mual-muntah
 sesak nafas
 gelisah
 pandangan menjadi kabur
kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah  menyingkirkan DM
6. Elektrolit (Natrium dan kalium )
2. Kolesterol total serum, LDL , HDL serum dan kreatinin serum
Menunjukkan penyakit ginjal sebagai
3. Urinalisis  darah & protein penyebab atau yang disebabkan
hipertensi.
4. Foto torak  menilai bentuk dan ukuran jantung
5. Elektrokardiografi ( EKG ) 7. Asam urat  profil lipid
menilai :
• Hipertrofi Ventrikel kiri ( LVH)
• Abnormalitas Atrium kiri
• Iskemia / infark miokard
– Gagal jantung kronik
 Complications of Hypertension:
End-Organ Damage

Hypertension

Hemorrhage, LVH, CHD, CHF

Stroke

Peripheral
Vascular
Disease Renal Failure,
Retinopathy
Proteinuria
CHD = coronary heart disease
CHF = congestive heart failure
LVH = left ventricular hypertrophy Slide Source
Hypertension Online
Chobanian AV, et al. JAMA. 2003;289:2560-2572. www.hypertensiononline.org
PENATALAKSANAAN

– Tujuan umum penatalaksanaan hipertensi adalah:

mencapai target tekanan darah dibawah 140/90 mmHg, atau dibawah 130/80
mmHg pada pasien dengan penyakit ginjal atau diabetes,
penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular,
 serta menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
ALGORITMA PENATALAKSANAAN
Terapi non farmakologis
Terapi Farmakologi

 Diuretik
 Golongan penghambat simpatetik
 Beta blocker
 Vasodilator
 Penghambat enzim konversi
angiotensin
 Antagonis kalsium
 Angiotensin II reseptor blokers
 DIURETIK

 Menurunkan volume ekstraseluler dan plasma  curah

jantung ↓.
 Bekerja di ginjal (mempercepat pembentukan urine)
 E.S : hipokalemia, hiponatremia, hiperurisemia, kelemahan
otot, muntah, pusing.
 Contoh : Spironolakton, Furosemid, Thiazide
 Indikasi : edema, gagal jantung, & lansia.
 Kontraindikasi :
1. relatif : riwayat gout & hipokalemia
2. absolut : alergi thiazide.
Golongan penghambat simpatetik
(Adrenergik sentral)

 Terjadi pada :
1. pusat vasomotor otak, ex: metildopa & klonidin
2. ujung saraf perifer, ex: reserpin & guanetidine
 Metildopa
- me↓ tonus simpatik scr sentral
- ES : an.hemolitik, gang. faal hati, hep. Kronik
- keuntungan : ibu hamil
 Klonidin
- ES : lelah, kering pd mukosa mulut & bibir, impotensi, &
pusing.
 ß Bloker

 Dibagi 2 ,yaitu :
› larut lemak : asebutolol, alprenolol, metoprolol, oksprenolol, pindolol,
propanolol, & timolol  wkt paruh pendek (2-6 jam).
› larut air : atenolol, nadolol, praktolol, sotalol  lbh panjang (6-24 jam)
› a.selektif  labeltolol
› B. non selektif  propanolol

 Indikasi : hipertensi dg takikardia, hipertensi & angina pektoris, atau pasca

infark jantung akut, gangguan faal diastolik, ggl jtg terkompensasi.

 Kontra indikasi : asma bronkial, COPD, sinus bradikardi, ggl.jtg, av blok.

Vasodilator

 Kerja :
Relaksasi otot polos pada arteriol secara langsung
 Keuntungan : hipertensi pd kehamilan
 Contoh : minoksidil, hidralazin
 ACE Inhibitor

 Cth : captopril , enalapril, benazepril, fosinopril

 Kerjanya : menghambat enzim konversi angiotensin  angiotensin II ↓ penurunan

aldosteron & dilatasi arteriol  ekskresi Na & air, Retensi K  Tekanan darah↓

 ES : batuk, kemerahan kulit, gangguan pengecapan, agranulositosis, proteinuria, & ggj.ginjal.

 Indikasi : hipertensi & ggl.jtg, pasca infark jtg akut, DM, proteinuria, HVS.

 Kontraindikasi : ibu hamil, hiperglikemia.

 Ca Channel Bloker

 Bekerja dengan menghambat masuknya ion kalisum melewati slow channel pada
membran sel
 Kalsium berfungsi dalam kontraksi otot  relaksasi otot polos
 1. nifedipin  vasodilatasi kuat
2. verapamil  mengurangi kekuatan kontraksi otot jtg.
3. diltiazem
 Indikasi : hipertensi & angina, SV takikardi, peny.raynaud,lansia.
 Kontraindikasi : blok AV & ggl.jtg
 ES : panas pd muka & edem
Angiotensin II receptor
Bloker
 Mengikat reseptor AT1 & hambat semua efek ATII

 Contoh : Valsartan, Olmesartan, Losartan, Irbesartan

 mengurangi proteinuria, mencegah progresi nefropati

diabetikum.

 Kontraindikasi : kehamilan & hiperkalemia.

 KRISIS HIPERTENSI

Suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang

sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau
telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai
oleh tekanan darah >180/120 mmHg
KRISIS HIPERTENSI
– Hipertensi Mendesak/Urgency
– Kenaikan TD mendadak (TD ≥ 200/≥120 mmHg) yg tidak disertai kerusakan organ
target. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam.

– Hipertensi Darurat/Emergency
– Kenaikan TD mendadak (TD ≥ 200/≥120 mmHg) yg disertai kerusakan organ
target yang progresif. Di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun
waktu menit/jam. TD pasien terus dimonitor dg interval 15- 30 menit
Gambaran klinik hipertensi darurat

Tekanan Funduskopi Status Jantung Ginjal GIT

darah neurologi

> 220/140 Perdarahan Sakit kepala, Denyut jelas Uremia Mual,

mmHg kacau muntah

Eksudat Gangguan Membesar proteinuria

Dekompensasi
Edema kesadaran, oliguria
papil kejang
Kelompok Biasa Mendesak Darurat

Tekanan darah > 180/110 > 180/110 > 220/140

Gejala Tidak ada, kadang Sakit kepala hebat, Sesak napas, nyeri
sakit kepala sesak napas dada, kacau,
Gelisah gangguan kesadaran

PF Organ target tidak ada Gangguan organ Ensefalopati, edem

target paru, gangguan fungsi
ginjal, iskemia jantung

Pengobatan Awasi 1-3 jam Awasi 3-6 jam, obat Pasang jalur intravena,
Mulai/teruskan obat oral berjangka kerja periksa lab standar,
oral, naikkan dosis pendek terapi obat intravena

rencana Periksa ulang dalam 3 Periksa ulang dalam Rawat ruangan

hari 24 jam
Hipertensi
emergensi Obat Dosis Awitan Lama
kerja
Diuretik:
Furosemid 20-40 mg, dapat diulang hanya 5-15 menit 2-3 jam
diberikan bila terdapat retensi cairan

Vasodilator:
-Nitrogliserin Infus 5-100 mcg/menit. Dosis awal 2-5 menit 5-10
5 mcg/menit, dapat ditingkatkan menit
5mcg/ menit tiap 3-5 menit
Bolus IV 10mg (0,25 mg/kgBB),
Diltiazem dilanjutkan infus 5-10 mg/jam

6 ampul dalam 250 ml cairan infus,

-Klonidin dosis diberikan dengan titrasi

Nitroprusid Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit,

(maksimum 10 menit) Segera 1-2 menit
 Hipertensi Urgensi:

Obat Dosis Awitan Lama kerja

Kaptopril 6,25-50 mg per oral atau sublingual 15 menit 4-6 jam

bila tidak dapat menelan

Klonidin Dosis awal per oral 0,15 mg. 0,5-2 jam 6-8 jam
selanjutnya 0,15 mg tiap jam dapat
diberikan sampai dengan dosis total
0,9 mg
Labetalol 100-200 mg per oral 0,5-2 jam 8-12 jam

Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam 6-8 jam

Komplikasi Hipertensi

- Stroke
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah
ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang
mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisma.
- Infark Miokard
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
darah tersebut, yang dikarenakan hipertensi kronik dan hipertensi
ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-
perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi
disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan
(Corwin, 2000).
- Gagal ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah
akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan
dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran
glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik
koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik (Corwin, 2000).
-Gagal jantung
Gagal jantung merupakan lanjutan dari penumpukan cairan tubuh akibat
gangguan ginjal dan akibat hipertensi berkepanjangan yang mengakibatkan infark
miokar yang berujung menjadi gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam
memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan
terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edema. Cairan didalam paru –
paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak
atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)
- Ensefalopati
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna
(hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke
dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron
disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).