METABOLISME PURIN DAN

PIRIMIDIN

DR.ETI YERIZEL,MS
BAGIAN BIOKIMIA FK-UNAND
 METABOLISME PURIN DAN
PIRIMIDIN

NUKLEOPROTEIN

ASAM NUKLEAT

MONONUKLEOTIDA

MONONUKLEOSIDA

CO2 DAN H2O

ASAM URAT PURIN PIRIMIDIN
BLOK-BLOK PEMBANGUN RNA

DNA merupakan struktur yang

dibangun oleh KH (pentosa),
fosfat dan suatu basa dlam
bentuk polimer dan
berkombinasi membentuk helix
ganda.

Blok pembangun DNA adalah

“5-carbon sugar deoxyribose”
yang saling dihubungkan oleh
ikatan fosfodiester sehingga
terbentuk dua untai ganda
dengan tulang punggungnya
dibentuk dari ikatan KH-fosfat
pada bagian luar helix.
 PURIN DAN PIRIMIDIN
Basa Purin:
Adenin (A)
Guanin (G)

Basa Pirimidin:
Timin (T)
Citosin (C)
Urasil (U)
• Hampir semua organisme mampu mensintesis
nukleotida dr prekursor yg lebih sederhana
 jalur de novo untuk nukleotida  mirip utk
setiap organisme

• Nukleotida juga dapat disintesis dari hasil

pemecahan nukleotida yang telah ada 
salvage pathway (recycle) yaitu dari
degradasi pirimidin dan purin  dari sel yang
mati (regenerasi) atau dari makanan
ASAM NUKLEAT DAN DERIVAT
NUKLEOTIDA
NUKLEOSIDA DAN NUKLEOTIDA
 5-Phospho- -D-ribosyl-1-
pyrophosphate (PRPP)
Biosintesis Purin
BIOSINTESIS PURIN
 INOSIN MONOFOSFAT

• Daur diawali dgn

perubahan PRPP 
IMP
•
• IMP = Inosine
monofosfat mrpkn
bentuk nukleotida
purin yang pertama
dibentuk dlm daur
ini

• Sebagai basa
adalah hypoxanthin
DAUR DARI IMP AMP DAN GMP
Metabolisme de novo nukleotida
pirimidine
 Biosintesis Nukleotida Pirimidin
Asam Orotat ----- Orotat Mono Fosfat -----

Uridin Mono Fosfat (UMP) ---- UDP ----- UTP

---- CTP

UDP --- dUDP (deoksi uridin difosfat) --- dUMP

---- TMP
DEGRADASI PURIN
DEGRADASI PURIN

Vertebrata terestrial  urea

 ureotelic
Burung & reptil  asam urat
 uricotelic
Binatang di air  ammonia
ammonotelic
 Degradasi Purin

Eksresi asam Urat total pada manusia:

400-600 mg/24 jam

Banyak senyawa yg terdapat di alam dan senyawa

farmakologik mempengaruhi absorpsi serta sekresi
natrium urat pada ginjal.

Pemberian Aspirin dg dosis tinggi akan menghambat

ekskresi dan reabsorpsi urat secara kompetitif
 PENYAKIT HEREDITER METABOLISME
PURIN
1. Gout
HIPERURISEMIA

• TINGGINYA KADAR NATURIUM URAT DALAM

DARAH ( normal 7mg%)
• >7mg% ,maka kelarutan berkurang,mengendap di
jaringan lunak dan sendi,membentuk Tophy/Gout/Pirai
• BILA TIMBUL RADANG GOUT ATRITIS AKUT

• KLASIFIKASI
• 1. EKSKRESI URAT NORMAL ( KELAINAN GINJAL )
• 2. EKSKRESI URAT BERLEBIHAN ( OVER PROUKSI )
• A. SEKUNDER TERHADAP PENYAKIT LAIN
• B. CACAT ENZIM
• a) PPRP SINTETASE
• b) HGPRT ASE
 Kelainan Katabolisme Purin
2.Sindrom Lesch-Nyhan
Overproduksi Purin yg sering disertai dg litiasis
asam urat.
Tidak berfungsinya enzim Hipoxantin Guanin
fosforibosil Transferase (HPRT) --- Mutasi

3. Penyakit Von Gierke

Overproduksi purin dan hiperurisemia
Defisiensi Glukosa-6-Fosfatase, terjadi sekunder
akibat akibat peningkatan pembentukan Prekursor
PRPP, Ribosa-5-Fosfat.
Asidosis laktat yg menyertai akan menaiknya ambang
ginjal utk urat, sehingga terjadi kenaikan kadar urat
total tubuh.
 Kelainan Katabolisme Purin

• HIPOURISEMIA

• RENDAHNYA KADAR NATRIUM URAT DALAM

DARAH
• PENURUNAN PRODUKSI
• PENINGKATAN EKSKRESI

• XANTIN UREA /XANTINLITIASIS

• DEFISIENSI XANTIN OKAIDASE
• BATU GINJAL
DEGRADASI PIRIMIDIN
 Katabolisme Pirimidin

Menghasilkan metabolit yg larut dalam air:

CO2, NH3, Beta alanin dan Beta amino isobutirat

Ekskresi Beta amino isobutirat meningkat pada:

- Leukemia
- Paparan sinar X akibat peningkatan destruksi DNA.

Overproduksi katabolik Pirimidin, jarang disertai

dengan kelainan yg bermakna secara klinis
 Kelainan Katabolisme Pirimidin
Aciduria Orotat tipe 1
Deff. Enzim Orotat fosforibosiltransferase, orotat
dekarboksilase

Aciduria Orotat tipe 2

Deff enzim orotidilat dekarboksilase

Berespon thp pemberian uridin oral