1879, Albrecht Kossel menemukan asam

nukleat yang tersusun oleh suatu

gugus gula, gugus fosfat, dan
gugus basa
 GULA RIBOSA
• Gula pada asam nukleat adalah
ribosa.

• Ribosa (b-D-furanosa) adalah

gula pentosa (jumlah karbon
5). 5

4 1
• Perhatikan penomoran.

• Dalam penulisan diberi tanda 3 2

prime(') untuk membedakan
penomoran pada basa nitrogen
 PERHATIKAN

• Ikatan gula ribosa dengan basa nitrogen (pada atom

karbon nomor 1).
• Ikatan gula ribosa dengan gugus fosfat (pada atom
karbon nomor 5).
• Gugus hidroksil pada atom karbon nomor 2
 BASA NITROGEN
• Basa nitrogen berikatan dengan ikatan-b pada
atom karbon nomor1' dari gula ribosa atau
deoksiribosa.
• Pirimidin berikatan ke gula ribosa pada atom
N-1 dari struktur cincinnya.
• Purin berikatan ke gula ribosa pada atom N-9
dari struktur cincinnya.
 BASA PIRIMIDIN DAN PURIN

Perhatikan struktur cincinnya

 pyrimidines: pyrimidine ring

purines: pyrimidine + imidazole ring

BASA-BASA DALAM ASAM NUKLEAT
 GUGUS FOSFAT

Nukleosida (Gula Ribosa yang berikatan

dengan basa nitrogen) + satu atau lebih
gugus fosforil disebut nukleotida.
 RIBONUKLEOTIDA
• Gula ribosa yang berikatan
dengan basa nitrogen
(dalam contoh di samping
adalah suatu pirimidin,
urasil dan sitosin) pada atom
karbon nomor 1‘nya disebut
ribonukleosida (dalam
contoh di samping adalah
uridin dan sitidin).
• Ribonukleosida yang
terfosforilasi pada atom
karbon nomor 5‘nya disebut • Penyampaian ribonukleotida
ribonukleotida (dalam biasanya dalam bentuk
contoh di samping adalah singkatan (misalnya) U, atau
uridilat atau sitidilat) UMP (uridin monofosfat)
 RIBONUKLEOTIDA UTAMA

Perhatikan atom N9 (pada purin) dan N1 (pada

pirimidin) yang berikatan dengan atom C
nomor 1’ dari ribosa
DNA merupakan struktur yang
dibangun oleh KH (pentosa),
fosfat dan suatu basa dlam
bentuk polimer dan
berkombinasi membentuk helix
ganda.

Blok pembangun DNA adalah

“5-carbon sugar deoxyribose”
yang saling dihubungkan oleh
ikatan fosfodiester sehingga
terbentuk dua untai ganda
dengan tulang punggungnya
dibentuk dari ikatan KH-fosfat
pada bagian luar helix.
 Sebagai sumber energi (ATP dll)
 Bagian dari koenzim
 Sebagai regulator dan 2nd messenger
(cAMP dan cGMP)
 Sebagai penyusun RNA dan DNA
Semua sel dalam tubuh dapat mensin-
tesa purin dan pirimidin.
Asam nukleat dari makanan akan di-
katabolisme menjadi asam urat (purin)
dan β-alanin atau β-amino isobutirat
(pirimidin) dan CO2, NH3. Tidak ada
purin atau pirimidin dari makanan yang
digabung dgn asam nukleat jaringan.
De novo sintesa Purin nukleotida
Biosintesis Purin
 Ribosa 5-fosfat dengan ATP akan
membentuk 5-fosforibosil 1-pirofosfat
(PRPP)
 Enzim yg mengkatalisa :
PRPP sintase
 Terjadi dalam banyak jaringan
 PRPP berfungsi : juga dlm sintesa pirimidin,
“salvage pathways”, NAD dan NADP
 Dipengaruhi oleh : Di dan Tri fosfat,
2,3 DP Gliserat
 Lebih sederhana dari sintesa purin
 PRPP ditambahkan setelah cincin pirimidin
terbentuk.
 Cincin pirimidin berasal dari :
Bikarbonat ( C-2 ), Amida glutamin ( N-3 ),
aspartat ( C-4, C-5, C-6 dan N-1 )
 Ada 6 tahap
 NUKLEOPROTEIN

ASAM NUKLEAT

MONONUKLEOTIDA

MONONUKLEOSIDA

CO2 DAN H2O

ASAM URAT PURIN PIRIMIDIN
 Nukleotida sebagian besar didegradasi dan
digunakan kembali
 Terjadi intraselular
 Enzim endonuklease atau eksonuklease
memotong ikatan fosfodiester
 Enzim fosfodiesterase memotong sampai
dihasilkan nukleosida monofosfat untuk
dapat digunakan kembali dalam biosintesis
 Jika basa atau nukleosida tidak digunakan kembali
utk salvage pathways, basa akan lebih lanjut
didegradasi

asam urat ureidopropionat

(purin) (pyrimidine).
 Degradasi nukleotida
purin menghasilkan
asam urat
 Degradasi pirimidin
menghasilkan asam
amino (alanin) dan urea
Allopurinol menghambat
Xanthine oksidase dan
Xanthine dehidrogenase
 Gout : Hiperurikemia, NaUrat mengendap
dalam cairan sinovial  inflamasi, artritis.
 Lesch-Nyhan sindrom: gejala gout, mal-
fungsi syaraf (retardasi mental), pada yg
parah  “self-mutilation”. Meninggal
sebelum mencapai usia 20 th.
Kehilangan fungsi gene HGPRT. Aktivitas
enzim
< 1%. Sex-linked. Ekskresi urat > 6x.
Sintesa purin de novo +++ (Hiposantin dan
guanin  urat, PRPP  de novo sintesa
(bisa untuk “salvage”.
 Severe combine immunodeficiency disease
( SCID)

SCID kekurangan adenosin deaminase (ADA).

(adenosin  inosin). Limfosit B dan T rusak.
Tidak ada ADA dAdenosin  dATP
dATP tinggi (50x) menghambat sintesa DNA.
tidak bisa poliferasi.
Penderita meninggal sebelum mencapai 1 th.
 Hasil akhir metabolisme pirimidin larut dalam
air, tidak banyak kelainan yang
disebabkannya.
Ada dua penyakit bawaan
(mempengaruhi sintesa pirimidin)
 ↑ eksresi asam orotat (orotat aciduria).
 Kelainan ini disebabkan karena kekurangan
enzim yang mempunyai dua fungsi sebagai :
Orotat fosforibosil transferase
OMP dekarboksilase