HIPOTIROID

Oleh:
Ignatia Geovani Johanna Rotinsulu
FAA 114 024
Pembimbing : dr. Dessy,Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD dr. DORIS SYLVANUS/ FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
Definisi
Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid s
ebagai akibat
kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar
tiroid dalam
memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan
hormon-hormon tiroid

PENYEBAB UTAMA : DEFISIENSI IODIUM

 DIKENAL DGN ISTILAH
GAKI (GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN
IODIUM)

Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:

 Hipotiroid primer : kerusakan pada
kelenjar tiroid
 Hipotiroid sekunder: akibat defisien
si sekresi TSH oleh hipofisis
 Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi s
ekresi TRH oleh hipotalamus
 Patogenesis
A. Hipotiroidisme sentral (HS)
• Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya keg
agalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder,
sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus
disebut hipotiroidisme tertier.
• 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis ti
dak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit
kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berle
bih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan a
kromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impot
B. Hipotiroidisme Primer (HP)
• Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.
• Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan,
tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme
kongenital di negara barat.
• Kerusakan tiroid dapat terjadi karena,
1. Operasi,
2. Radiasi,
3. Tiroiditis autoimun,
4. Karsinoma,
5. Tiroiditis subakut,
6. Dishormogenesis, dan
7. Atrofi
C. Pengaruh Obat Farmakologis
• Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hi
potoidosme.

• Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada

pasien psikosis. Hati-hati dalam menggunakan fenitoin d
an fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroks
in di hepar.

• Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat h

ormon tiroid di usus.

• Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis

• Bahan farmakologis yang menghambat sintesi
s hormon tiroid yaitu tionamid (MTU, PTU, kar
bimazol), perklorat, sulfonamid, yodida
• Bahan yang meningkatkan katabolisme atau p
enghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fen
obarbital,
• Bahan yang menghambat jalur enterohepatik
hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestirami
n
Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan laboratorium
TSH, tT4, fT4

• Pemeriksaan radiologi, untuk mengetahui g

ejala tiroid seperti kardimegali pada foto tho
raks, umur tulang yang terlambat.
• Sidik tiroid, menggunakan Tc99, atau I123 un
tuk menentukan etiologi hipotiroid kongenit
al.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan :
a. Meringankan keluhan dan gej
ala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan r
esiko
Pada px dengan gejala hipotiroid yang nya
ta dan disertai penurunan T4 dan kenaikan
TSH memerlukan terapi Levotiroksin(T4)
a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal
dan makin landai meningkatan dosis.
b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama
, dosis harus hati-hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru ko
song dan tidak bersama bahan lain yang menggangu serap
an usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorsi, shor
t bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat, alluminium hidrok
sida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium ka
lbronat dll)
 Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan h
ormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu ting
gi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisny
a diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali
normal. Pengobatan dilakukan sepanjang hidup penderit
a.
Patofisiologi
 Diagnosis
ANAMNESIS Pergeseran dari punctum maximum atau adanya
 Palpitasi. bunyi jantung tambahan (S3), Bunyi II (P2) yang
 Mudah lelah/toleransi rendah terhadap aktivitas mengeras, Pulsus defisit
 Presinkop atau sinkop
 Kelemahan umum, pusing
Hepatomegali
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital:
Nadi umumnya ireguler dan cepat, sekitar 110-140x
Sianosis atau edema
Eksoftalmus, pembesaran tiroid, peningkata
n tekanan vena jugular atau sianosis

Tanda-tanda gagal jantung (misalnya ronki,

efusi pleura). Mengi atau pemanjangan eksp
irasi
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Darah lengkap
• Elektrolit, ureum, kreatinin serum
• Enzim jantung seperti CKMB dan atau troponin
• Peptida natriuretik (BNP, N-terminal pro-BNP dan ANP) memiliki asosiasi dengan FA.
• Fungsi tiroid (tirotoksikosis)
• EKG.
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler.
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-kadang
dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering
pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi, umumnya
kecepatannya melebihi 450x/ menit.
• FotoToraks.
• Echocardiography.
• CT scan & MRI.
 ISCHEMIC HEART DISEASE
Definisi

Penyakit jantung iskemik didefinisikan sebagai kekurangan oksigen

dan penurunan atau tidak ada aliran darah ke miokardium akibat
penyempitan arteri koroner. Pada angina pektoris, iskemia menghilan
g tanpa terjadi nekrosis miokardium

Etiologi

• Berkurangnya aliran darah koroner (penyebab pada > 90% kasus)

yang terjadi karena kombinasi aterosklerosis, vasospasme, dan
trombosis koroner.
• Peningkatan kebutuhan miokardium
• Hipoksia akibat berkurangnya transpor oksigen
 Diagnosis
ANAMNESIS
Tekanan dada substernal atau rasa berat yang menyebar di bahu dan lengan kiri, le
her, atau rahang, disertai mual, diaforesis, dan kesulitan bernafas. Biasanya diperbu
ruk oleh olahraga dan stres yang membaik dengan istirahat atau nitrogliserin subli
ngual. Timbulnya gejala khas yang berlangsung 2 sampai 10 menit dan jarang > 30
menit. Manifestasi atipik dapat mencakup nyeri epigastrium, nyeri lengan kanan, k
epala terasa ringan, mual, atau kesulitan bernafas saja. Pada orang tua, gejala-gejala
lain seperti kebingungan dan pucat mungkin menunjukkan iskemia.

PEMERIKSAAN FISIK
Irama derap (galop S), sementara ditemukan selama satu episode dan pasien mung
kin menderita dispnea, diaforesis atau terdapat bising jantung baru.
Pemeriksaan Penunjang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG, selama satu episode nyeri dapat memperlihatkan adanya depresi segmen ST baru ya
ng menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
• Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia. Perubahan gelombang ST dan T yang n
on spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kuran
g dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.
• Selain depresi segmen ST, iskemia miokard kadang-kadang memberikan gambaran elevasi
segmen ST. Berbeda dengan elevasi segmen ST pada kasus infark akut, pada iskemia miok
ard elevasi segmen ST tidak di ikuti dengan terbentuknya gelombang Q patologis. Angka
kejadiannya jauh lebih jarang dibandingkan depresi segmen ST. Penyebabnya diduga oleh
karena faktor spasme.
EKG Hari perawatan pertama di ICVCU (24/07/19)

Hasil EKG Hari perawatan pertama di ICVCU memperlihatkan irama fibrilasi atrium, 41
x/ menit. (HR: 37 sampai dengan 50 x/menit), FA Slow Ventricular Response dan IHD
 Temporary Pace Maker
Types of TPM:
• Transcutaneaous pacing
Determination of TPM:
• Transvenous pacing
 Urgency of need is the prime determination for wh
• Epicardial pacing (post cardiac surgery)
ich pacing method is used
 Trancutaneous patches are quick to apply, noninvasi
Indication of TPM: ve, but should only be used for a short time.
 Any slow rate where the patient is symptomatic  Transvenous pacing should be provided when availa
 The slow rate could be: ble: easiest route is right internal jugular or left subc
• Sinus Bradycardia lavian; fluroscopy should be used but it can be attem
• 2 nd or 3rd degree Heart Block pted without it in an emergency
• Junctional rhythm  Obviously, if the patient has epicardial wires post car
• Idioventricular rhythm diac surgery then this is the primary method of paci
 The etiologies of these rhythm issues could be degenerati ng.
on of conduction system, atherosclerosis, ischemia, drug
induced (OD or antiarrythmics), conduction issues post
cardiac arrest.
Pada hari perawatan pertama pasien dilakukan pemasangan Temporary
Pace Maker pukul 10.15 di daerah femoral, dilakukan anestesi di sekitar
vena femoralis dengan lidocain 2%. Kemudian dimasukakan sheath 6F
dan insersi bipolar lead 6 pada apeks ventrikel kanan. Lead disambungk
an ke generator TPM dengan pengaturan HR:60 BPM, Output:2 mV,
sens 2 mA.
EKG Hari perawatan pertama (24/07/19)

Sebelum pemasangan TPM Setelah pemasangan TPM

EKG Hari perawatan kedua di ICVCU (25/07/19)

Hasil EKG Hari perawatan pertama di ICVCU memperlihatkan irama fibrilasi atrium,75
x/ menit. (HR: 70 sampai dengan 80 x/menit), FA Slow Ventricular Response on TPM
dan IHD
EKG Hari perawatan keempat di ICVCU (27/07/19)

TPM Setelah pemasangan TPM

EKG Hari perawatan kelima di Sakura (28/07/19)

Hasil EKG Hari perawatan kelima di Sakura memperlihatkan irama fibrilasi atrium,75 x/
menit. (HR: 70 sampai dengan 80 x/menit), AV Block derajat 1 Post TPM dan IHD
EKG Hari perawatan kedelapan di Sakura (31/07/19)

Hasil EKG Hari perawatan kelima di Sakura memperlihatkan irama fibrilasi atrium,75 x/
menit. (HR: 70 sampai dengan 80 x/menit), AV Block derajat 1 Post TPM dan IHD
PENUTUP
Telah dilaporkan pasien pria bernama Tn. D berusia 76 tahun dirawat di rua
ng ICVCU RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang EKG dan Foto Thorax di IGD
di diagnosa Fibrilasi Atrial Respon Ventrikel lambat dengan Ischemic Heart Di
sease.

Dalam perjalanannya, pada saat di ICVCU pasien mengalami Fibrilasi Atrial

Respon Ventrikel lambat dengan Ischemic Heart Disease dengan nyeri dada, se
hingga diputuskan untuk melakukan pemasangan Temporary Pace Maker.
PENUTUP

Selama perawatan terjadi perbaikan yang berarti terutama berkurangnya ny

eri dada dan pasien diperbolehkan keluar dari rumah sakit pada perawatan h
ari ke 8 dan mendapatkan obat pulang Clopidogrel, Sucralfat dan ISDN. Ser
ta pasien disarankan untuk kontrol ulang ke rumah sakit.

Prognosis untuk pasien ini adalah dubia ad bonam

Thank you