Pengaruh Obat-obatan Terhadap

Neurotransmitter
Masithah, SKM, M.Kes
 Efek dasar obat-obatan terhadap
transmisi sinapsis
• Menghambat (Inhibitor)  antagonis
receptor blocker
• Meningkatkan (exitatory)  agonist
 7 tahap proses transmisi sinapsis
dipengaruhi oleh obat-obatan
1. molekul-molekul neurotransmitter disistesiskan
dari prekusor di bawah pengaruh enzim-enzim
2. Molekul-molekul neurotransmitter disimpan di
dalam vesikel
3. Molekul-molekul neurotransmitter yang bocor
dari vesikelnya dihancurkan oleh enzim-enzim
4. Potensial aksi menyebabkan vesikel untuk
melebur membran pre-sinaptik dan melepaskan
molekul-molekul neurotransmitternya ke dalam
sinapsis
 7 tahap proses transmisi sinapsis
dipengaruhi oleh obat-obatan
5. Molekul-molekul neurotransmitter yang
dilepaskan melekatkan diri pada autoreseptor
dan menghambat pelepasan neurotransmitter
selanjutnya
6. Molekul-molekul neurotransmitter yang
dilepaskan melekatkan diri pada reseptor pos-
sinaptik
7. Molekul-molekul neurotransmitter yang
dilepaskan dideaktivasikan oleh reuptake atau
degradasi enzimatik
Mekanisme efek obat-obatan agonistik
dan antagonistik
• Obat-obatan agonistik  berperan dalam
tahap 1,3,4,5 dan 6
• Obat-obatan antagonistik  berperan dalam
tahap 1,3,4 dan 5
Obat yang memberi efek agonistik
a. Morphine/ morfin
morfin  efek analgesik (penawar rasa sakit)

morfin berikatan dengan reseptor di otak 

golongan neuropeptida  endorphias
endorphin

reseptor di otak  hipotalamus limbik batang

otak (periaquaduct gray / GAP)  endorphin
Obat yang memberi efek agonistik
b. Benzodiazepine
benzodiazepine terdiri dari chlordiazepoxide
(librium) dan diazepain (valium)

efek benzodiazepine :
1. efek anxiolytic (mengurangi kecemasan)
2. sedative (rasa mengantuk/ tidur)
3. anticonvulsant (anti kejang)
benzodiazepine mengikat sebagian reseptor
substansi GABA  di amygdala  bagian otak
yang berperan dalam emosi dan aktivitas
lobus temporal
 Obat yang memberi efek antagonistik
a. Atropine
pemblokir reseptor  mengikatkan diri pada reseptor-
reseptor muskarinik  memblokir efek asetilkolin

efek dilatasi pupil  antagonis pada reseptor muskarinik

dalam sistem saraf otonom

efek disruptif pada ingatan  antagonis pada reseptor

muskarink dalam sistem saraf pusat

kelebihan atropine  alzeimer’s disease  hilangnya

fungsi mengingat pada diri seseorang
b. D- Tubocurarine
mengikat reseptor nocitinic  membuat d-
tubocurarine memblokir transmisi

overdosis  menghentikan gerakan organ-

organ internal sehingga terjadi hambatan
dalam respirasi  kematian
c. Botox
botox ( botolinium toxin)  antagonistik nikotin

botox  memblokir pelepasn asetilkolin di

neurotransmitter junction  racun mematikan

dosis kecil  untuk mengurangi tremor atau

mengurangi kerutan kulit