23 D

 OEYI MUTIA SATIFA (1710311001)

 NURUL IZZAH (1710311037)
 IKHLASIA AMALI MAHZUM (1710311070)
 MUHAMMAD IRFAN JAMIL (1710311051)
 HASNA SHOFIYA BUNTORO (1710312060)
 TESSA YOLANDA (1710312075)
 NAILATUL FADHILA (1710312083)
 RIZKI ANUGRAH (1710312090)
 EURENA MAULIDYA PUTRI PRAMADINANTI (1710313045)
 Sekret serous :Sekret yang bersifat encer dan
jernih.
 Silau : Pandangan berkilau – kilau, tidak dapat
melihat secara nyata karena terlampau terang
cahayanya.
 Sensibilitas kornea : Kepekaan kornea terhadap
rangsang untuk menggambarkan dari persarafan
korneanya.
 Papanicolou test: Mirip Papsmear, bertujuan untuk
mengambil secret pada mata untuk diuji secara
mikro biologis.
 Eksenterasi : tindakan pembedahan dengan mengangkat
sebagian / seluruh rongga mata biasanya dilakukan dengan
indikasi keganasan atau infeksi yang mengancam nyawa,
melibatkan seluruh struktur mata dan otot penyokong mata.
 Uveitis: Peradangan yang terjadi pada uvea (iris, badan siliar,
koroid) dapat mengakibatkan kebutaan ditandai dengan
kedua mata sangat merah karena pada uvea banyak
pembuluh darah.
 Glaukoma : kerusakan pada saraf mata karena peningkatan
tekanan intraokuler yang mendadak dan sangat tinggi,
ditandai dengan adanya pencekungan diskus optikus dan
kehilangan lapangan pandang.
1. Mengapa Sita mengeluhkan mata kirinya terasa silau sejak
satu minggu yang lalu, dan mengapa hanya mata kirinya
saja, serta mata merah dan terasa kabur sejak pagi ini
serta mengeluarkan secret serous?
 Mata kiri silau (fotofobia) : cahaya yang masuk terlalu
berlebihan, struktur kornea (media refraksi terbesar)
terjadi abrasicahaya yang masuk terganggu,
hiperaktivitas nervus optikus.
 Penyebab lain : astigmatisma (silindris) pembiasan
cahaya tidak sempurna
o Discomfort : tidak menimbulkan kelainan pada mata
o Disability : katarak (ketidak jernihan struktur bola mata),
albinis meokuler, degenerasisel, meningitis,
penggunaan obat-obatan gol. digitalis
 Hanya mata kiri saja karena infeksi virus (unilateral), infeksi
bakteri (bilateral)
 Mata terasa kabur : abrasi kornea, gangguan pada lensa,
vitreous.
 Mata merah :infeksi (konjungtivitis, keratitis), pelebaran
pembuluh darah (injeksi) pada konjungtivaperifer, tanpa
ggn pengelihatan, pecahnya pembuluh darah sehingga
darah tertimbun dibawah jar. Konjungtiva. Terjadi inflamasi
(luar : konjungtivitis, keratitis & intraocular: glaucoma)
 Sekret serous : infeksi virus, ada benda asing yang masuk,
mekanisme kompensasi tubuh (hiperlakrimasi)
 Infeksi virus oleh HSV (tipe 1 lebih banyak; atautipe 2)
paling banyak. DD konjungtivitis viral akut (<4 minggu),
tidak ada terapi spesifik.
2. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan
mata Sita?
 Konjungtiva hiperemis : berwarna kemerahan
 Sensibilitas kornea menurun : defek kornea
(reflex berkedip menurun).
 Pengaruh :usia, kehamilan, menstruasi dll.
 Cara menguji : dgn kapas, digoreskan ke mata.
Defeksentral (persarafan) : kedua mata, perifer
(kornea) : satusaja.
 Infeksi HSV, pasien DM, malaria, tumor
menurunnya sensibilitas kornea
3. Mengapa Sita dirujuk ke RS untuk dilakukan
Papanicolou test dan apa komplikasi yang
mungkin timbul?

 Infeksi HSV (75% diidentifikasi dengan

penurunan sensibiitas kornea)
 Pemeriksaan penunjang
o Papanicolou test : dengan giemsa, terlihat
sel-sel yang terinfeksi mendeteksi sedini
mungkin
o Kultur virus : gold standard
o Polymerase-chain reaction dengan sampel
air mata / epitel kornea
4. Apa terapi yang diberikan pada Sita?
 Antivirus (acyclovir) dosis 400 mg pd
pasien immuno compromized
 Reccurent : bedah  keratoplasty,
ditunggu 6 bulan dulu, diberikan
profilaksis agar tindakan berhasil, pada
pasien yang infeksi sudah non aktif, ada
parut di kornea.
 Debridement (balut tekan) diperiksa
setiap hari s.d.d efek kornea sembuh (72
jam)
5. Apa penyebab mata kemerahan, bengkak, dan
menonjol pada adik teman Sita, dan apakah
ada hubungannya dengan keluhan yang
dialami oleh Sita?
 Tumor orbitagejala : mata merah, nyeri 
eksoftalmus (supranasal, infero temporal)
o Externa : palpebral, konjungtiva
o Intraokuler : dalam bola mata
o Retrobuler : belakangmata
 Selulitis orbita disebabkan oleh sinusitis
 Anak – anak retinoblastoma
6. Apa indikasi dilakukannya eksenterasi?
 Penyakit keganasan pada orbital
 Endoftalmitis (tidak ada penonjolan &
banyak pus)
 Inflamasi yang mengancam nyawa
 Selain itu : efiserasi (pengangkatan bola
mata), enukleasi (s.d nervusoptikus, tidak
dilakukan pd keganasan yang
mengancam nyawa)
7. Mengapa Uveitis yang diderita oleh teman Sita
sering recurrent dan menggunakan tetes mata
steroid?
 Uveitis penyebab non infeksi (autoimun)
rekuren
 Anterior (akut), Posterior (koroiditis) &
Intermediet (kronis)
 Tetes mata steroid  meredakan uveitis, bisa
pemakaian tidak sesuai anjuran
dokterrekuren
8. Mengapa teman Sita dikatakan mengalami
glaucoma?
 Pemakaian tetes mata steroid lama komplikasi
glaucoma
 Aquous humor & vitreous humor
 Sudut sempit/terbuka aqueous menumpuk
arena drainase blocked
 Sudut tertutup aqueous humor menumpuk di
anterior, peningkatan TIO
9. Apakah penyakit mata yang dialami oleh Sita
sama dengan Uveitis yang dialami oleh
temannya?
 Tidak, karena Sita mengalami Keratitis. Uveitis
merupakan komplikasi dari Keratitis.
STEP 4 : SKEMA
Keratitis (3A)
Konjungtivitis (4A)
Uveitis
Glaukoma (3B)
Retinoblastoma
 Definisi
Radang pada kornea atau infiltrasi sel radang pada kornea
yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh sehingga
tajam penghilatan menurun. Infeksi kornea bisa mengenai
lapisan superfisial yaitu lapisan epitel atau membran bowman
dan lapisan profunda jika sudah mengenai lapisan stroma.
 Epidemiologi:
Menurut Murillo Lopez (2006), sekitar 25.000 orang Amerika
terkena keratitis bakteri per tahun. Kejadian keratitis bakteri
bervariasi, dengan lebih sedikit pada negara-negara industri
yang secara signifikan lebih sedikit memiliki jumlah pengguna
lensa kontak. Pada suatu penelitian, keratitis merupakan
penyebab kedua terbanyak (24,5%) untuk tindakan keratoplasti
setelah edema kornea (24,8%).

 Etiologi:
Dapat disebabkan oleh banyak jenis mikroorganisme,
diantaranya adalah
-virus: Herpes simpleks virus atau Herpes zooster virus
-bakteri: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, S.
Epidermidis, dan Pseudomonas aeruginosa.
-jamur: Candida albicans, Fusarium aspergillus, Penicillium, dll.
 Faktor resiko:
Paparan sinar uv berlebihan, iritasi dari penggunaan
berlebihan lensa kontak, mata kering yang disebabkan oleh
kelopak mata robek atau tidak cukupnya pembentukan air
mata, adanya benda asing di mata, trauma, riwayat operasi
mata, ataupun akibat efek samping obat tertentu
(kortikosteroid).
 Patofisiologi:
Epitel adalah sawar yang efisien terhadap masuknya
mikroorganisme ke dalam kornea. Namun, sekali kornea ini
cedera, stroma yang avaskular dan lapisan Bowman menjadi
mudah terinfeksi berbagai macam mikroorganisme, seperti
bakteri, amuba, dan jamur. Streptococcus pneumonia adalah
bakteri patogen kornea sejati, sedangkan bakteri patogen lain
(contohnya Moraxella liquefaciens yang terutama terdapat pada
peminum alkohol) memerlukan kondisi hospes yang lemah
(misalnya defisiensi imun) untuk dapat menimbulkan infeksi.
Kortikosteroid lokal maupun sistemik mengubah reaksi imun
penjamu dengan berbagai cara dan memungkinkan organisme
oportunistik masuk dan tumbuh dengan subur (contohnya
streptococcus viridans).
Karena kornea memiliki banyak serat nyeri, kebanyakan lesi
kornea, baik superfisial maupun profunda akan menimbulkan
rasa nyeri dan fotofobia. Rasa nyeri ini diperberat oleh gerak
palpebra (terutama superior) di atas kornea dan biasanya
menetap sampai sembuh. Karena kornea berfungsi sebagai
jendela bagi mata dan membiaskan berkas cahaya, lesi kornea
umumnya mengaburkan penglihatan, terutama bila letaknya di
pusat.

Fotofobia pada penyakit kornea merupakan akibat kontraksi iris

meradang yang nyeri. Dilatasi pembuluh iris adalah fenomena
refleks yang timbul akibat iritasi pada ujung saraf kornea.
Fotofobia berat pada kebanyakan penyakit kornea, tetapi hanya
minimal pada keratitis herpes simpleks, karena terjadinya
hipestesia (penurunan fungsi indera peraba) pada penyakit ini,
yang juga merupakan suatu tanda diagnostik penting. Meskipun
mata berair dan fotofobia lazim menyertai penyakit kornea, sekret
biasanya tidak ada, kecuali pada ulkus bakteri purulen.
 Klasifikasi:
Berdasarkan lapisan yang terkena
 Keratitis pungtata
 Keratitis marginal
 Keratitus interstitial

Keratitis
Interstitial
 Gejala klinis:
 Bakterial: Mata merah, berair, nyeri pada mata yang terinfeksi,
fotofobia, adanya sekret, dan penglihatan kabur. Ditemukan adanya
hiperemis perikornea, blefarospasme, edema kornea, dan infiltrasi
kornea.

 Viral: Nyeri, fotofobia, penglihatan kabur, mata berair, mata merah,

tajam penglihatan turun terutama jika bagian pusat yang terkena.
Sering ada riwayat lepuh-lepuh demam atau infeksi herpes lainnya.
Lesi paling khas adalah ulkus dendritik, terjadi pada epitel kornea,
memiliki bulbus-bulbus terminalis pada ujungnya.
 Fungal: Ulkus jamur tersebut indolen (berjalan lambat/reaksi radang
minimal), dengan infiltrat kelabum sering dengan hipopion (pus
steril yang terdapat pada bilik mata depan), peradangan nyata pada
bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit. Sering terdapat
juga plak endotel disertai reaksi bilik mata depan yang hebat. Abses
kornea sering dijumpai.
 Pemeriksaan Penunjang:
 Bakterial:
Pemeriksaan kultur bakteri dengan menggores ulkus kornea dan bagian
tepinya dengan menggunakan spatula steril kemudian ditanam dengan
media agar cokelat, darah, dan agar sabpurad, kemudian dilakukan
pengecatan dengan gram. Jika hasilnya negatif atau tidak ada perbaikan
secara klinis, dapat dilakukan biopsy kornea untuk memastikan.

 Viral:
Usapan epitel dengan giemsa multinuklear dapat menunjukkan sel-sel
raksasa yang dihasilkan dari perpaduan dari sel-sel epitel kornea yang
terinfeksi dan inklusi virus intranuklear. Selain itu dapat dilakukan kultur
virus (gold standar, sangat sensitif terutama pada lesi baru) untuk
membedakan sub-tipe HSV (tipe 1 atau tipe 2).

 Fungal:
Pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan spatula kimura) yaitu
dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop, kecuali yang
disebabkan oleh Candida, mengandung unsur-unsur hifa, sedangkan
kerokan dari ulkus Candida umumnya mengandung pseudohifa atau
bentuk ragi, yang menampakkan kuncup-kuncup khas.
 Tatalaksana:
 Bakterial: Dapat diberikan inisial antibiotik spektrum luas (ampisilin,
amoksisilin) sambil menunggu hasil kultur bakteri spesifik.
 Viral: Debridement, medikamentosa (agen antiviral topikal), ataupun
terapi bedah (keratoplasti penetrans).
 Fungal: Voriconazole.

 Komplikasi:
Penipisan kornea dan akhirnya perforasi kornea yang dapat
mengakibatkan endophtalmitis sampai hilangnya penglihatan
(buta). Beberapa komplikasi yang lain diantaranya adalah
gangguan refraksi, jaringan parut permanen, ulkus kornea,
perforasi kornea, dan glaukoma sekunder.
 Prognosis:
Dapat sembuh dengan baik jika ditangani dengan tepat, jika tidak
diobati dengan baik dapat menimbulkan ulkus yang akan
menjadi sikatrik dan mengakibatkan hilang penglihatan
irreversible. Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor
seperti virulensi organisme, luas dan lokasi keratitis, hasil
vaskularisasi dan atau deposisi kolagen.
 Inflamasi di uvea, iris, corpus siliare, dan koroid
 Insidens uveitis anterior => negara maju > negara
berkembang => berkaitan dengan tingginya ekspresi HLA
pada populasi negara maju.
 Uveitis posterior => penyebab kebutaan kelima di negara
berkembang => berkaitan dengan penyakit infeksi (TB,
sifilis, HIV, toksoplasmosis)
 Uveitis intermediet => laki2 > perempuan, dan lebih banyak
pada dewasa muda. Penyebab terbanyak : sarkoidosis dan
sklerosis multipel
Berdasarkan
 Anatomis : Uveitis Anterior, Intermedia, Posterior,
Panuveitis
 Etiologi : Infeksi dan Non Infeksi
 Waktu/ clinical course : Akut, Kronik, Rekurent
 Histopatologi : Granulomatous dan Non Granulomatous
 Infeksi :
 Agen penyebab ; virus, bakteri, jamur, parasit
 Langsung lewat luka atau sebaran dari fokus infeksi
di tempat lain
 Lebih dicurigai pada pasien dengan imunodepresi

 Non infeksi :
 Penyebab : penyakit autoimun pada okuler atau
sistemik
 T cells => peranan besar
 Paling banyak ditemui
Gejala :
 Mata merah: konjungtiva injeksi dan siliar injeksi
 Visus menurun
 Fotofobia, nyeri
 Epifora
 Kronik: keluhan tidak menonjol
 Gejala :
• Keratic precipitate (KPs)
• Sel di COA
• Flare di COA
• Fibrin di COA
• Hipopion di COA
• Sinekia : anterior/posterior
 K
Ps Hipopion

flare
fibrin
Tanda :
 Sel inflamasi vitreus
 Vitreous snowballs
 Vitreous snowbank
 Vitreal strands
 Sesuai etiologi penyebab
 Bakteri => antibiotik
 Virus => VKZ : asyclovir 800mg 5x sehari, HSV : asyclovir 400mg
5x sehari
 Midriatic / siklopegik (bila dikhawatirkan sinekia posterior
pada uveitis anterior)
 Sulfas atropin 1% 3x1 tetes sehari
 Homatropin 2% 3x1 tetes sehari
 Scopolamin 0,2% 3x1 tetes sehari

 Anti inflamasi : kortikosteroid

 Dewasa
 Topikal : dexametason 0,1% atau prednisolon 1%
 Bila radang sangat hebat => Subkonjungtiva / periokuler
 Dexametason fosfat 4mg (1ml)
 Prednisolon suksinat 25mg (1ml)
 Triamcinolone asetonid 4mg (1ml)
 Metilprednisolon asetat 20mg
 Bila belum berhasil => sistemik
 Prednison oral mulai 80mg/hari sampai tanda radang berkurang
 Dosis diturunkan 5mg setiap hari

 Anak : prednison 0,5mg/kgBB 3x sehari

 Memperbaiki penglihatan
 Pada kasus uveitis tenang (teratasi) tapi mengalami
perubahan permanen karena komplikasi
 Glaukoma
 Katarak
 Cystoid macular edeme
 Macular scar
 Ablasio retina
 Perdarahanvitreous
 Band keratopathy
 Tergantung :
 Tingkat keparahan
 Cepat lambatnya mendapat pertolongan
 Jenis penyebab
 Ada atau tidaknya komplikasi
GLAUKOMA
 PENDAHULUAN
 Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting
untuk kehidupan manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun
yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk menimbulkan
gangguan, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan
penyakit yang sangat gawat. Salah satunya yaitu glaukoma.

 Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil
penderita glaukoma.Glaukoma adalah penyakit mata yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.
 Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan
yang tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita
glaukoma. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.
 Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous dari
bilik mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan
aqueous didalam bola mata yang mempertinggi tekanan bola
mata.

 Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma

harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang
umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri,
oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang.
 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun
bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
ANATOMI BILIK MATA DEPAN (COA)
FISIOLOGI AQUOS HUMOR
 Aquous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan bilik mata belakang. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok adalah air (99,9%),
protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144),
K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino
(0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3
µl/menit.
 Definisi
Glaukoma

Sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan

kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai
dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang
khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan
lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek
peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Epidemiologi

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab

kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari
40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria
lebih banyak diserang daripada wanita.
 Faktor resiko Klasifikasi

• Tekanan intarokuler yang

tinggi • Glaukoma Primer
• Umur • Glaukoma
• Riwayat glaukoma dalam Sekunder
keluarga • Glaucoma
• Obat-obatan congenital
• Riwayat trauma pada • Glaukoma Absolut
mata
• Riwayat penyakit lain
 GLAUKOMA PRIMER
 Sudut Terbuka
Hambatan pada glukoma sudut terbuka terletak didalam jaringan
trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai
lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentur celah-
celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat
keluar dari bola mata dengan bebas.
Gejala:
 Glaucoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar
 Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
merusak papil nervus optic (ekskavasi)
 Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut
 Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin
pada penderita. Sifat glaucoma jenis ini adalah bilateral tetapi
biasanya yang satu mulai lebih dahulu.
 Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum
lanjut.
 Pada funduksopi ditemukan ekskavasi apabila glaucoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandang perifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaucoma masih dini, tetapi
lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma
parasentral
 Apabila glaucoma sudah lebih lanjut lapang pandang perifer
pun menunjukkan jerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan
sudut bilik mata depan yang lebar.
 Sudut Tertutup
Glaucoma sudut tertutup (akut) hanya terjadi pada mata yang sudut
bilik mata depannya memang sudah sempit dari pembawaannya.
Gejala:
Fase prodormal (fase nonkongestif)
 Pengelihatan kabur.
 Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
 Sakit kepala.
 Sakit pada mata.
 Akomodasi lemah
 Berlangsung ½ - 2 jam.
 Injeksi perikornea.
 Kornea agak suram karena edem.
 Bilik mata depan dangkal.
 Pupil melebar.
 Tekanan intraokuler meningkat.
 Penglihatan normal setelah serangan reda.
Fase kongestif

 Sakit kepala yang hebat.

 Muntah.
 Palpebra bengkak.
 Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi
silier, injeksi konjungtiva.
 Kornea keruh.
 Bilik mata depan dangkal.
 Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
 Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total,
warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama
sekali.
 GLAUKOMA SEKUNDER
 Glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain,
disebabkan:
 Kelainan lensa
 Kelainan uvea
 Trauma
 Pembedahan
 GLAUKOMA KONGENITAL
 Glaukoma kongenital primer atau infantil. Penyebabnya adalah
suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga
menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul
pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling
dini adalah lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena
tekanan bola mata tinggi, bola mata teregang, terutama kornea.
Akibatnya kornea membesar sehingga disebut Buftalmos atau
mata sapi. Pengobatan: pembedahan, goniotomi. Pembedahan
ini membuka membrane yang berada didepan jaringan
trabekulum.
 GLAUKOMA ABSOLUT
 Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis
glaucoma disertai kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak
tertahan dapat dilakukan Cycloryo therapy untuk mengurangi
nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling
efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.
 PATOFISIOLOGI
 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan
serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di
saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
 Diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik. Bagian tepi papil saraf optik relatif
lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan
pada papil saraf optik. Serabut atau sel saraf ini sangat tipis
dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut saraf ini akan tertekan dan rusak serta mati.
Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen.
 DIAGNOSIS BANDING
 Iritis akut
 Konjungtivitis akut
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Tajam penglihatan
• Tonometri
Gonioskopi
PERIMETRI
 Tonografi
 Tes Provokasi
 PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Glaukoma sudut tertutup
 Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes
selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam.
 Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet.
Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.
 Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Glaukoma sudut terbuka
 Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
 Simpatomimetik: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
 ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
 Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4
kali sehari
2. Pembedahan
• Trabekulektomi
 Iridektomi perifer
 Sklerotomi dari Scheie

3. Laser
 KOMPLIKASI
• Sinekia anterior perifer
• Atrofi retina dan saraf optik
 PROGNOSIS
 Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.
Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan
intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan luas,
prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.
KESIMPULAN
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang
menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang
ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang
khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
intraokular sebagai faktor resikonya.

COA dan produksi humor aquous merupakan struktur penting

dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. COA
dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian
mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Bagian
terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula.
 KESIMPULAN
Glaukoma terbagi menjadi: Glaukoma primer,
glaukoma sekunder, glaukoma kongenital dan
glaukoma absolut.

Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri,

Genioskopi, Lapang pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes
provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat melalui Terapi
Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi
Laser.
 Biasanya RB
Retinoblastoma (RB)
bilateral didiagnosa
: keganasan ±90% kasus RB
lebih awal (umur 12
intraokuler primer didiagnosis : usia
bulan) & unilateral
sering ditemukan di <5 tahun
lebih lambat (umur
bayi & anak-anak
24 bulan)

Diagnosis dini & Tanpa pengobatan :

pengobatan tumor berekstensi
adekuat pada tumor ke ekstraokuler 
yang masih terbatas prognosis buruk
intraokuler  (angka mortalitas
survival rate 90-95%. 100%)
Retinoblast
o-ma :
tumor RB : familial
ganas yang (40%) atau
berkemban sporadik
g dari sel- (60%).
sel
retinoblast.
Kasus Kasus
familial sporadik
biasanya biasanya
multipel unilateral
atau atau
bilateral. unifokal.
 Retinoblastoma = 1 : 15.000 –
1 : 20.000 kelahiran hidup.

Tidak ada keterkaitan jenis

kelamin / ras terhadap kejadian
RB.

Sekitar 1/3 - 1/4 penderita :

riwayat penyakit keluarga RB
(+).

RB unilateral : tersering
RB trilateral : terjarang
 jaringan seperti
kaca bening
diantara lensa
dengan retina &
lunak.

Berfungsi Bagian luar:

mempertahanka lapisan tipis
n bola mata agar (membran
tetap bulat. hiolid).
VITREUS
tidak punya
pembuluh darah
& menerima
nutrisi dari
Bersifat semi cair
jaringan
sekitarnya
(koroid, badan
siliar, & retina)
RB : hasil dari mutasi / hilangnya kedua alel dari gen
retinoblastoma(resesif) di lengan kromosom 13q14.

60 % retinoblastoma muncul sekunder menjadi somatik &

mutasi yang tidak diturunkan tumor predominan
unilateral

40% RB disebabkan mutasi yang diturunkan (riwayat keluarga

positif, 10 % ) /onset baru akibat mutasi yang disebabkan
infeksi.(riwayat keluarga negatif, 30%)  tumor bilateral.
Pola keturunan : tipe autosomal dominan
 tidak
ditangani
dengan
baik  Metastase
berkemba biasanya
Retinoblastom ng didalam terjadi dalam Meninggal
Retinoblastom
a biasanya mata 12 bulan : perluasan
a ada 2
tumbuh lepasnya intrakranial
macam: (tersering ke
dibagian lapisan &
endofitik & sistem saraf
posterior retina, metastase
eksofitik pusat melalui
retina. nekrosis, tumor
menginvasi nervus
nervus optikus)
optikus &
ke sistem
saraf pusat.
1. Stadium Leukokoria

2. Stadium Glaukoma

3. Stadium Ekstraokuler

4. Stadium Metastasis
Group A B

1 Tumor soliter, 4 DD/ Tumor multipel, 4 DD

belakang ekuator belakang ekuator
2 Tumor soliter, 4-10 DD Tumor multipel, 4-10 DD
belakang ekuator belakang ekuator
3 Lesi anterior sampai Tumor soliter 10 DD
ekuator posterior sampai ekuator

4 Tumor mulitipel > 10 DD Lesi anterior ke ora serata

5 Tumor masif ½ atau > retina Vitreous seeding

 Massa
kecil di
retina
Strabismus
“amurotic
cat’s eye”

RETINOBLASTO
MA

Penurunan
leukokoria visus -
buta
 Buphthalmo
s Kerusakan
Proptosis retina

RETINOBLASTOM
A

Panophthalmiti Endopthalmiti
s s
 Gejala
subjektif

Gejala
objektif

Pemeriksaan
penunjang
 Sukar Mata juling
ditemui / strabismus

Penurunan
Mata sering
visus
merah
penglihatan
 Masa tumor : lesi
menonjol, bulat, merah
massa menonjol di neovaskularisasi (+) di
jambu, satu/banyak
dalam vitreus permukaan tumor
pada satu mata / kedua
mata.

tanda peradangan (-)

Mikroneurisma (+) atau
seperti edema retina,
teleangiektasi (+)
kekeruhan badan kaca.
 USG

Imaging

CT-Scan

Pungsi
Penunjang sumsum
Pemeriksaan tulang
lain
Pungsi lumbal
Patologi
anatomi
 COAT’S
DISEAS
E
ROP PHPV

RETINOBLASTOM
A

TOXOCARIA KATARAK
SIS KONGENIT
AL
 Terap
i

Pembedaha
Medis
n

Enukl Cryosurger Fotokoagul Exent

EBRT Kemoterapi
e-asi y a-si e-rasi
 Osteosarko
Glaukoma
-ma

Kebutaan Kematian
Angka kesembuhan keseluruhan
>90%

Ketahanan hidup sampai dekade

ketiga & keempat mungkin dapat
menurun akibat insidensi
keganasan sekunder ↑

Penderita metastase yang luas 

kemungkinan kecil hidup jangka
panjang
 hasil dari
Retinoblastoma (RB) :
mutasi/hilangnya kedua
keganasan intraokuler
alel dari gen
primer dari retinoblast,
retinoblastoma pada
sering pada bayi &
lengan kromosom
anak-anak.
13q14.

Pertumbuhannya sangat
Diagnosis dini &
cepat  vaskularisasi
pengobatan adekuat
tumor tidak dapat
pada tumor yang masih
mengikuti pertumbuhan
terbatas intraokuler 
degenerasi, nekrosis,
survival rate 90-95%.
& kalsifikasi.