VIRUSTATIKA

RAISYA HASINA S.FARM.,M.SC.,APT

 VIRUS

Merupakan agen infeksius terkecil

dengan satu jenis asam nukleat
 Sifat umum virus
 Hanya mempunyai satu jenis asam nukleat
(DNA/RNA)
 Asam nukleat terbungkus mantel protein yang
disebut kapsid
 Virus hanya akan mengalami replikasi didalam sel
hidup
 Virus dapat menginfeksi organisme bersel satu
dan semua binatang atau tanaman tingkat tinggi
 Sangat bervariasi dalam hal struktur, genom,
strategi replikasi dan transmisinya
Beberapa istilah yang berhubungan dengan
struktur virus
Virion : Partikel virus lengkap
Kapsid : Mantel protein yang
membungkus genom asam
nukleat
Amplop : Sebuah membran
lipid yang mengelilingi partikel
virus
Nukleokapsid : suatu
kompleks protein asam
nukleat yang mewakili bentuk
bungkus gen virus
Struktur virus berdasarkan sub unit
morfologinya :
1. Tangkup berbentuk kubus (icosahedral) :
merupakan susunan sub unit yg pling efisien
dalam mantel tertutup, mempunyai 20 muka,
dan 12 puncak.
2. Tangkup berbentuk heliks : protein sub unit
terikat terhadap asam nukleat virus secara
periodik dan membelitnya kedalam heliks.
3. Bentuk tangkup kompleks: beberapa partikel
virus tidak menjukkan bentuk tangkup kubus
atau heliks, tetapi bentuknya lebih komplek.
 Tangkup helix

Icosahedral
 Contoh virus yang dapat menginfeksi manusia
Inti Bentuk Amplop Ukuran As Nu Famili virus
As.Nu Tangkup As Nu
(nm)
DNA Icosahedral Telanjang 18-26 Ss Parvoviridae
45-55 Ds Papovaviridae
80-110 Ds Adenoviridae
Amplop 40-48 Ds Hepadnaviridae
150-200 Ds Hervesviridae
Komplek Mantel komplek 230x400 Ds Poxviridae
RNA Icosahedral Telanjang 28-30 Ss Picornaviridae
28-30 Ss Astroviridae
27-38 Ss Caliciviridae
60-80 Ds Reoviridae
Amplop 50-70 Ss Togaviridae
Tidak Amplop 45-60 Ss Flaviviridae
diketahui 50-300 Ss Arenaviridae
atau komplek 80-220 Ss Coronaviridae
80-110 Ss Retroviridae
Heliks Amplop 80-120 Ss Bunyaviridae
80-120 Ss Orthomyxoviridae
150-300 Ss Paramyxoviridae
75x180 Ss Rhabdoviridae
80-125 Ss Bornaviridae
80x1000 Ss Filoviridae
 PATOGENESIS PENYAKIT VIRUS
(Langkah-langkah)
1. Pintu masuk dan replikasi primer, untuk
menyebabkan infeksi pada inang, pertama-tama
virus harus menempel dan memasuki sel dari
salah satu permukaan kulit, saluran pencernaan,
sal pernafsan, sal kencing atau konjungtiva.
Biasanya melakukan replikasi pada pintu masuk
primer.
2. Penyebaran virus, penyebaran virus yg paling
sering melalui aliran darah dan limfe. Kehadiran
virus dalam darah disebut viremia.
3. Kerusakan sel dan penyakit klinis, kerusakan
sel menyebabkan kerusakan jaringan dan
perubahan fisiologis inang mengakibatkan
berkembangya penyakit
4. Penyembuhan dari infeksi, inang bisa
menyerah ataupun sembuh dari infeksi virus.
Mekanisme penyembuhan kemungkinan
melibatkan sistem pertahanan inang.
5. Pelepasan virus, stadium terakhir dari
patogenesis adalah pelepasan virus infeksius
kedalam lingkungan.
HERPESVIRUS
 Sifat
 Virion : bulat, berdiameter 150-
200nm (icosahedral)
 Genom : DNA untai ganda
 Protein : > 35 Protein
 Replikasi: Nukleus, tunas dari
membran nukleus
 Sifat lain : menjadi infeksi laten,
sering teraktivasi dalam inang dengan
imunosuppresan, beberapa
menyebabkan kanker
 Infeksi herpesvirus
 Infeksi primer
 Infeksi melalui kontak langsung, virus harus
menemukan permukaan mukosa atau kulit yang rusak
untuk memulai infeksi.
 HSV-1 (herpes simplex virus tipe 1) --> pada orofaring,
muka dan konjungtivitis, menular melalui droplet
pernafasan atau kontak langsug dengan air liur
 HSV-2 (herpes simplex virus tipe 2) --> pada genital
baik pria maupun wanita, menular melalui hubungan
seksual.
 Infeksi laten
 Berdiam diri dalam ganglion dan siap melakukan
infeksi kembali, biasanya diaktivasi oleh adanya luka,
demam, stres fisik atau emosi, dan paparan sinar uv
 HSV-1 menimbulkan infeksi laten pada ganglion
trigeminus
 HSV-2 menimbulkan infeksi pada ganglion sakral
 Temuan klinis:
 Penyakit orofaring --> sering pada anak2 (1-5th),
menyerang mulut, pipi dan gusi dimulut, masa
ingkubasi 2-12 hari. Gejala meliputi demam, nyeri
tenggorokan, lesi veskuler dan ulseratif, edema,
gingivitis. (HSV-1)
 Keratokonjungtivitis,
terjadi pada mata
menimbulkan
keratokonjungtivitis.
Gejala: lesi rekuren pada
mata, keratitis dendritika
atau ulkus kornea atau
vesikel pada kelopak
mata. (HSV-1)
 Herpes genitalis : infeksi
primer herpes genital dapat
berlangsung selama 3 minggu.
Gejala -> lesi vesikuloulseratif
di penis pada pria atau di
serviks, vulvu, vagina dan
perineum pada wanita. (HSV-
2)
 Herpes neonatal: infeksi
pada bayi baru lahir.
Penularan terjadi melalui
kontak dengan lesi
herpetik pada jalan lahir.
Angka kematian
mencapai 50%. (HSV-1
dan HSV-2=75%)
 Pengobatan dan pencegahan
 Pengobatan dapat menggunakan acyclovir dan
vidarabin yang bekerja dengan menghambat sintesa
DNA, sehingga replikasi virus terhambat dan menekan
manifestasi klinik.
 Pencegahan dengan menggunakan vaksin dari antigen
glikoprotein yang dimurnikan yang ditemukan pada
amplop virus.
 Virus pox (Cacar)
 Sifat
 Virion : struktur kompleks, berbentuk batubata atau
ovale, ukuran 230x400nm
 Komposisi: DNA(3%), Protein (90%), lemak 5%
 Genom : DNA untai ganda
 Protein: mengandung lebih dari 100 polipeptida
 Amplop: perakitan virion melibatkan formasi berbagai
membran
 Replikasi: pabrik sitoplasma
 Sifat lain: merupakan virus dengan ukuran terbesar dan
kompleks, resisten thd reaktivasi. Merupakan penyakit
pertama yang diberantas dari dunia.
 Temuan klinik
 Masa ingkubasi 12 hari. 1-5
hari demam dan malaise
mendahului penampakan
eksantema, bentuk papular 1-4
hari, vesikular 1-4 hari, pustular
2-6 hari, membentuk krusta 2-4
minggu, meninggalkan jaringan
parut merah muda yang
perlahan-lahan memucat.
Angka kematian 5-40%. Pada
keadaan yang telah divaksinasi,
angka kematian <1%.
 Terapi
 Methisazon merupakan kemoterapetik yang
mampu melawan virus pox namun lebih efektif
sebagai profilaksis dan tidak berguna pada
pengobatan penyakit yang sudah terjadi.
 Virus hepatitis
 Virus ifluensa
 Virus HIV
 Kemoterapi Antivirus
 ANTIVIRUS BARU
1. Fansiklovir
2. Adefovin difivoxil
3. Pegylate interferon
4. Human monoclonal antibodi
 mengikat partikel HBV dan me level
serum HBsAg.