Diabetes Mellitus (DM)

Oleh
Dr. Sri Utami, B.R. MS
 Penyakit DM
 Kelainan kronik mengenai metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein
 Gambaran khas DM:
Gangguan atau kekurangan respon sekresi
insulin, merupakan gangguan penggunaan
karbohidrat (glukosa), yang akhirnya akan
menimbulkan Hiperglikemia
 Klasifikasi DM (dari National Institute of
Health)
I. Diabetes Mellitus
A. Tipe bergantung insulin/IDDM/Tipe I
 D.M. pada usia muda
 Cenderung jadi ketosis
 Diabetes rapuh
B. Tipe tidak bergantung pada insulin/ NIDDM/ tipe II
 Pada usia dewasa
 Diabetes maturitas
 Diabetes kebal ketosis
Ada 2 macam:
1. NIDDM dengan obesitas
2. NIDDM tanpa obesitas
II. Toleransi glukosa terganggu :
 Diabetes tanpa gejala
 Diabetes kimia
 Diabetes laten

III. Diabetes Gestasi :

 Intoleransi glukose selama kehamilan terjadi
resistensi insulin dan faktor kompleks
metabolisme juga hormon terlibat
 5-10 tahun setelah melahirkan wanita tersebut
bisa menderita D.M.
Faktor Diabetogenik (faktor lingkungan)

 Obesitas
 80% penderita NIDDM adalah obesitas
 60% yang cenderung mempunyai B.B lebih
mempunyai beberapa bentuk intolernasi karbohidrat
 Dengan menurunkan B.B. akan memperbaiki
metabolisme karbohidrat
 Kehamilan
 Keadaan ini dihubungkan dengan peningkatan
resistensi insulin
 Keadaan ini akan kembali normal setelah persalinan
 Semakin sering hamil kecenderungan menderita D.M.
lebih tinggi
 Semua bentuk stress:
Penyebab stress:
 Trauma
 Infeksi
 Hipoksi
 Hipertermi

Keadaan tersebut akan mencetuskan D.M.

bersifat herediter
 Fenoma klinik: kebutuhan insulin
meningkat pada saat stress, terutama
pada infeksi
 Pada keadaan ini pelepasan katekolamin
mengakibatkan glikogenolisis dan liposis
yang menyebabkan beban sel beta
pankreas. Asam lemak bebas bersifat
antagonis insulin
 PATOGENESIS
Metabolisme insulin normal :
 Insulin disintesis sel beta pankreas, kadar
glukose yang naik dalam darah,
menimbulkan pelepasan insulin
 Jika rangsang ekskresi tetap ada, terjadi
reaksi lambat terus menerus, sehingga
sintesa insulin tetap aktif
 Fungsi insulin, sebagai hormon
anabolik utama
 Transpor trans membran glukosa dan
asam amino
 Pembentukan glikogen dalam hati dan otot
skelet
 Perubahan glukose menjadi trigliserida
 Sintesis asam nukleat
 Sintesis protein
Kekacauan metabolisme pada diabetes
mellitus
 Timbulnya penyakit disebabkan kekurangan
insulin secara relatif atau absolut, atau
fungsi insulin tidak memadai
 Sehingga mereka menderita sebagai
ketidakmampuan memanfaatkan glukosa
secara cukup, karena pengiriman glukosa
darah ke jaringan otot dan jaringan lemak,
tergantung insulin
 Timbul perangsangan glikogenolisis, yaitu
dilepasnya glukosa dari hati sebagai
simpanan yang pada keadaan normal
dihambat oleh insulin
 Sehingga terjadi penumpukan glukosa
darah (hiperglikemia), sampai suatu titik
dimana ambang reabsorbsi glukosa oleh
ginjal dilampaui, berakibat glikosuri
 Sumber utama energi dialihkan :
 Asam lemak, dalam hati dioksidasi jadi
benda keton
 Protein dari makanan dan jaringan dipakai
untuk glikoneogenesis, disimpan dulu di
hati, lalu dikeluarkan sebagai glukose
 Penyebab Diabetes Mellitus
 Kelainan sel beta pankreas
 Kelainan plasma, beredarnya antibodi anti
insulin
 Kelainan kerja insulin pada sel sasaran,
menurunkan kadar reseptor insulin atau
kegagalan pengikatan insulin
 Kelainan Morfologi
 Perubahan morfologi pada D.M. merupakan
dasar diagnosis, ditentukan oleh :
 Lama penyakit diderita
 Beratnya penyakit
 Lama dan berat penyakit mempengaruhi
perubahan anatomi
 D.M. yang sudah berlangsung 10 sampai 15
tahun akan menimbulkan angiopati (penebalan
pembuluh darah) di ginjal dan retina.
Juga timbul aterosklerosis lebih berat
Perubahan anatomis yang terjadi
adalah :
Penebalan membran basal dan angiopati
disini terjadi penebalan mikrovaskular pada :
 Vaskuler

- kulit - retina
- otot skelet - glomerulus/medula ginjal
 Nonvaskuler

- Tubulus ginjal
- kapsula Bowman
- saraf perifer
- plasenta (pd wanita hamil)
 Lapisan basal tiap jaringan bertambah
lebar dan diganti dengan lapisan hialin
yang komposisi jaringan kolagen
 Lapisan basal akan menebal dan
menyempitkan lumen kapiler pembuluh
darah
 Keadaan ini disebut mikro-angiopati
 Organ pankreas

 Tidak banyak berubah

 Jarang memiliki nilai-nilai diagnostik
 Perubahan khusus sering
berhubungan dengan IDDM
dibanding NIDD
 Perubahan pankreas
 Ukuran dan jumlah pulau Langerhans berkurang
 Peningkatan jumlah dan ukuran pulau Langerhans
 Degranulasi sel beta pankreas
 Penumpukan glikogen dalam sel beta
 Penggantian bahan amiloid pada pulau Langerhans
 Infiltrasi sel limfosit pada pulau-pulau Langerhans
 suatu reaksi imunologis
Peningkatan jumlah & ukuran pulau-pulau
Langerhans terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu diabetes melitus merupakan reaksi hiperplasi
bayi terhadap ibu diabetes mellitus
 Sistem pembuluh darah pada
Diabetes Mellitus
 Penyakit Diabetes Mellitus 10 sampai 15
tahun, kebanyakan telah menimbulkan
kelainan vaskular secara nyata
 80% penderita diabetes mellitus
meninggal akibat penyakit kardiovaskular,
termasuk pembuluh darah ginjal
 Semua jenis pembuluh darah terkena dari
aorta sampai arteriol dan kapiler
 Aorta dan arteri ukuran besar, menengah
mengalami percepatan arteriosklerosis
berat
 Infark miokardium disebabkan oleh artero-
sklerosis arteri-coroner, menyebabkan
kematian tersering pada diabetes mellitus
laki-laki dan wanita
 Gangren pada tungkai bawah akibat
gangguan vaskular lanjut, kira-kira 100 kali
dari non diabetes mellitus
 Kerusakan pembuluh darah arteri paling
berat pada glomerulos dan sirkulasi mikro
Dasar Percepatan Arterio Sklerosis
Diduga:
 1/3 penderita NIDDM dan ½ penderita
IDDM, terdapat kadar lemak darah me
kadar HDL lebih tinggi
 Hialin juga meningkat dan menebalkan
dinding arteri  arteriosklerosis
 Sering dihubungkan dengan hipertensi
 Ginjal
 Merupakan sasaran utama diabetes
mellitus kegagalan ginjal penyebab
kematian nomor 2 setelah infark miokard
 Jejas pada Ginjal akibat diabetes mellitus:
 Lesi glomerulus
 Arteriosklerosis
 Pielonefritis
 Perubahan perlemakan dan glikogen epitel
tubuli ginjal
 Lesi mikrosklerosis pada glomerulus
merusak fungsi ginjal yang memungkinkan
penyebab kematian pada nefropati diabetik
 Bentuk glomerulosklerosis, dijumpai pada
penderita lebih dari 10 tahun, terjadi 10
sampai 35% penderita
 Disini terjadi penebalan membran basalis
kapiler glomerulus  disebut sebagai
mikroangiopati diabetik
 Gejala: proteinuria parah + hipoalbuminuria +
Odem
 Gangguan Mata
 Terjadi pada penderita diabetes mellitus lama
 Menyebabkan kebutaan
 Di USA: 25% kebutaan karena diabetes mellitus lama
 Penyakit mata karena diabetes mellitus:
 Retinopati:
 Perdarahan intraretina
 Penebalan kapiler
 Mikroneurisma kapiler
 Eksudasi retina  lunak
 Katarak
 Glaukoma
 Odem
 Diabetes tidak bergantung insulin
(Tipe II)
 Sekresi insulin lambat
 Jaringan primer perifer tidak mampu
memberi respon terhadap insulin (resisten
terhadap insulin)
 Kekurangan insulin tidak parah
 Sering terjadi pada obesitas, dimana
terdapat defisiensi insulin relatif  80%
 Akibat resistensi terhadap insulin, sel beta
pankreas berkurang melepas insulin
 Gangguan Sistem Saraf pada
Diabetes Mellitus
 Akibat mikro-angiopati vaskular sekitar saraf
 Terkena pada sistem saraf sentral dan perifer
 Bentuk kelainan adalah: neuropati perifer simetrik tungkai
bawah, mengenai fungsi motorik dan sensorik, terutama
fungsi sensorik
 Terdapat gangguan pencernaan, kencing dan impotensi
 Penderita DM terkontrol tidak separah DM tidak terkontrol
 Degenerasi saraf otak menyebabkan infark vaskular otak
dan perdarahan otak
 Juga bisa disebabkan pada hipertensi karena DM
 Degenerasi juga ditemukan pada medula spinalis (sumsum
tulang belakang)
 Organ Lain
 Perlemakan hati: pada DM lama
 Vakuol glikogen di hati: 10-20% kasus DM
 Degenerasi otot corak, karena mikro-angiopati
dan degenerasi saraf motorik
 Infeksi kulit, kaerna insuffisiensi darah di kulit
 Xanthoma diabetikum: penumpukan lemak
bawah kulit
 Necrobiosis Lipoidica Diabetikorum: nekrosis
dalam jaringan kulit seluruh badan
Komplikasi D.M.:
 Terjadi pada D.M. berlangsung lama
 Apalagi tidak terkontrol terapi dan
makanan

Ada dua segi utama:

 Gangguan metabolik
 Gangguan vaskular dan organ
Gejala paling khas :
1. Poliurie
2. Polidipsif
3. Polifagia
Hiperglikemi  glikosurie  haus  polidipsis
 Polifagie: mekanisme belum diketahui
 Masalah timbul pada orang kurus, tetapi
banyak makan
 Pada D.M. tipe II keluhan tersebut tidak
sesering tipe I
 Tipe ini terjadi pada : > 40 tahun + obesitas
Pada penderita D.M. lama akan terjadi:

 Arteriosklerosis menyebabkan :
 Miokard infark
 Pembuluh darah otak pecah
 Gangren tungkai bawah
 Gagal ginjal
“Sindroma Kimmel Steel Wilson”
Penyakit gabungan: D.M + hipertensi + Odem
 Gangguan penglihatan
 Semua bentuk gangguan saraf motorik dan
sensorik
 Bahaya pada D.M.:
 Sangat rentan terhadap penyakit
 Infeksi (terutama kulit)
 TBC
 Pneumoni
 Pielonefritis

 Penyebabnya:
 Gangguan fungsi lekosit
 Perbekalan darah jelek
 Hati-hati bila ada infeksi tidak berarti di
ujung jari kaki
 Karena bisa menyebabkan gangren yang
dapat menyebabkan kematian
 Jangka waktu hidup penderita D.M. lebih
pendek 7-9 tahun
 Penderita IDDM lebih pendek umurnya
dari NIDDM
Penyebab terpenting:
 Miokard infark
 Gagal ginjal
 Penyakit vaskular otak
 Penyakit infeksi
 Penyakit arteriosklerosis lain
 Pengobatan Praktis
Transplantasi Pulau Langerhans Pankreas

Pencegahan Pengobatan
1. BB. Diturunkan 1. Terapi benar terkontrol
2. Rendah glukosa 2. Makanan rendah/non-
3. Pemeriksaan glukosa
laboratorium 3. Hindari komplikasi
 Sindrom Kimmel Steel Wilson
 Penyakit gabungan : D.M + hipertensi +
odem