STROKE

PEMBIMBING
Dr ALRASYID, SpS
DISUSUN OLEH
MURNI HAYATI BINTI MOHD HASHIM 11 2011 132
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn T.
• Umur : 65 tahun
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Status perkahwinan : Kawin
• Pendidikan : Tamat SMA
• Pekerjaan : Pesara swasta
• Alamat : SV6V Tomr RT 02/21 No 29
• No.CM : 19****
• Tanggal masuk RS : 12 Juni 2013
• Pasien datang ke RS : Bisa berjalan sendiri
• Dibawa oleh keluarga : Ya
ANAMNESIS
Keluhan utama :
• Mulut sebelah kanan mencong sejak 2 jam SMRS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Laki-laki, 61 tahun dibawa ke RS ditemani keluarga
dengan keluhan mulut sebelah kanan mencong
• Mulutnya mulai mencong ketika sedang makan.
Makanan dan minuman yang dimakan tumpah dan
tidak dapat ditelan kesemuanya
• Pasien juga mulai berbicara pelo
• Keluhan tidak menghilang dalam waktu 2 jam dan
pasien dibawa ke RS
Pasien menyangkal :
• melakukan aktivitas berat sebelumnya
• tangan dan tungkai melemas atau kesemutan
• muntah
• pusing
• penglihatan buram atau berbayang
• trauma kepala
• Pasien tidak pernah mengalami keadaan yang sama
sebelumnya
• Riwayat merokok ± 40 tahun yang lalu dan 1-2
bungkus kotak sehari (berhenti sejak 3 tahun)
RIWAT PENYAKIT DAHULU
• DM sejak 11 tahun. Berobat teratur tetapi makanan
tidak dijaga
• Penyakit jantung sejak 7 tahun. Pernah dirawat pada
tahun 2007 atas keluhan sesak dan nyeri dada.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
• Keluhan yang sama (-)
• Hipertensi (-)
• Stroke (-)
• DM (-)
STATUS PRESENS
• Kesedaran : compos mentis
• GCS : E4 M6 V5 = 15
• TD : 110/70 mmHg
• Nadi : 84 kali/menit
• Pernafasan : 24 kali/menit
• Suhu : 36°C
• Kepala : normocephali, simetris, tiada nyeri tekan dan pulsasi
• Leher : JVP tidak meningkat, KGB tidak teraba membesar
• Paru : suara nafas vesikuler, tiada wheesing, ronki
• Jantung : batas jantung kiri membesar (linea aksilaris kiri pada ICS
5), BJ I-II regular, normal, tiada murmur, gallop
• Abdomen : datar, supel, timpani, BU normal 3-4 kali/menit
STATUS PSIKIKUS
• Cara berpikir : realistik
• Perasaan hati : eutim
• Tingkah laku: wajar
• Ingatan : baik
STATUS NEUROLOGIKUS
Kepala
• Bentuk : normocephali
• Nyeri tekan : tidak ada
• Simetris : simetris
• Pulsasi : tidak ada

Leher
• Sikap : simetris
• Pergerakan : bebas
Tanda rangsang meningen
• Kaku kuduk : negatif
• Laseque : negatif
• Kernig : negatif
• Brudzinski I : negatif
• Brudzinski II : negatif
NERVUS KRANIALIS

Nervus   Kanan Kiri

NI - Penciuman - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
N II - Tajam penglihatan - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
- Lapang pandang - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
- Melihat warna - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
- Fundus okuli - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
N III - Sela mata - Baik - Baik
- Gerakan bulbus - Baik ke semua arah - Baik ke semua arah
- Strabismus - Tidak ada - Tidak ada
- Nystagmus - Tidak ada - Tidak ada
- Exophtalmus - Tidak ada - Tidak ada
- Bentuk pupil - Bulat, isokor - Bulat, isokor
- Besar pupil - 3 mm - 3 mm
- Refleks cahaya - Positif - Positif
- Diplopia - Tidak ada - Tidak ada
N IV - Gerakan mata - Normal - Normal
(bawah-luar)    
- Diplopia - Tidak ada - Tidak ada
NV - Membuka mulut - Paresis mulut sinistra
- Mengunyah - Lebih dominan kepada mulut kanan
- Menggigit - Lebih dominan kepada mulut kanan
- Refleks kornea - Dalam batas normal
N VI - Gerakan mata - Dalam batas normal - Dalam batas normal
(lateral) - Dalam batas normal - Dalam batas normal
- Diplopia - Tidak ada - Tidak ada

N VII - Mengerut dahi - Dalam batas normal - Dalam batas normal

- Menutup mata - Dalam batas normal - Dalam batas normal
- Menyeringai - Dalam batas normal - Paresis
N VIII - Suara berbisik - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
- Tes webber - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan
- Tes rinner - Tidak dilakukan - Tidak dilakukan

N IX - Perasaan lidah - Tidak dilakukan

bagian belakang  
- Faring - Tidak dilakukan

NX - Arkus faring - Sedikit tertarik ke arah kanan

- Bicara - Disatria
- Menelan - Disfagia
N XI - Mengangkat bahu - Dalam batas - Dalam batas
- Memaling kepala normal normal
- Dalam batas - Dalam batas
normal normal

N XII - Tremor lidah - Tidak ada

- Pergerakan Lidah - Sedikit mencong ke sebelah kanan
BADAN DAN ANGGOTA GERAK
• Aggota gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan + +
Kekuatan 5555 5555
Tonus + +
Atrofi - -
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil - -
Nyeri + +
Lokalisasi + +

Refleks Kanan Kiri

Biceps + +
Triceps + +
Radius + +
Ulna + +
Tromner-Hoffman - -
• Anggota gerak bawah
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan + +
Kekuatan 5555 5555
Tonus + +
Atrofi - -
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil - -
Nyeri + +
Lokalisasi + +

Refleks Kanan Kiri

Patella + +
Achilles + +
Babinski - -
Chaddock - -
Schaefer - -
Oppenheim - -
Tes Laseque - -
Tes Kernig - -
Koordinasi, gait dan keseimbangan
• ­Cara bejalan : Dalam batas normal
• Tes romberg : Tidak dilakukan
• Ataksia : Tidak didapatkan
• Dismetria : Tidak didapatkan

Gerakan-gerakan abnormal
• Tremor : Tidak didapatkan
• Miokloni : Tidak didapatkan
• Khorea : Tidak didapatkan
• Athetosis : Tidak didapatkan
Alat vegetatif
• Miksi : Tidak terdapat kelainan
• Defekasi : Tidak terdapat kelainan

Pemeriksaan Tambahan
• Tes Patrick : negatif
• Tes Kontra Patrick : negatif
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tanggal 13 Juni 2013
• Hemoglobin : 15 g/dL (12 – 18)
• Leukosit : 10,860/mm3 (5 – 10)
• Hematokrit : 44 % (38 – 47)
• Trombosit : 295,000 mm3 (150 – 450)
• LED : 18 mm/jam (< 20)
• GDS : 101 mg/dL (< 180)
• SGOT : 20 U/L (< 35)
• SGPT : 14 U/L (< 40)
• Natrium : 142 mEq/L (135 – 146)
• Kalium : 3.42 mEq/L ((3.5 – 5)
• Cloride : 106 mEq/L (98 – 107)
Pemeriksaan laboratorium tanggal 14 Juni 2013
• Gula darah sewaktu : 227 mg/dL
• Ureum : 39 mg/dL (10 – 50)
• Kreatinin : 1 mg/dL (0.5 – 1.5)
• Gula darah puasa : 208 mg/dL (70 – 110)
• Gula darah 2 jam PP : 166 mg/dL (70 – 110)
• Cholesterol : 199 mg/dL ( < 200 )
• Triglyceride : 150 mg/dL ( < 150 )
• HDL cholesterol : 38 mg/dL (35 – 55)
• LDL cholesterol : 140 mg/dL ( < 155)
• HbA1c : 10.3 % (4.8 – 5.9)
CT-Scan tanggal 13 Juni 2013
• Tidak tampak ICH, SDH, EDH, SOL, infark di kedua
cerebrum/cerebellum saat ini.
• Tidak tampak kelainan sinus paransalis

X-foto toraks
• Cor : tampak cardiomegali, elongation arcus aortae, LVH
• Pulmones : sesuai gambaran oedema pulmonam type
interstitial
• Siriraj Stroke Score (SSS) = (- 7)
• NIHSS = 2
• BAMFORD CLASSIFICATION = Lacunar Anterior
Circulation Infark (LACI)
RESUME
Pasien laki-laki berumur 65 tahun datang ke RSBY dengan keluhan mulut
kanan mencong, berbicara pelo (disartria) dan sulit menelan makanan dan
minuman (disfagia) sejak 2 jam SMRS. Aktivitas berat sebelum kejadian,
muntah, pusing, tangan dan kaki melemas disangkal pasien. Pasien
mempunyai riwayat merokok selama 40 tahun, 1-2 bungkus rokok sehari,
riwayat DM sejak 11 tahun dan riwayat penyakit jantung sejak 7 tahun yang
lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesedaran CM dan GCS 15. TD
110/70 mmHg, N 84 x/m, RR 24 x/m, S 36°C. Pemeriksaan nervus kranialis
didapatkan paresis N VII sinistra sentral, N X sinistra dan N XII sinistra sentral.
Pemeriksaan laboratorium mendapatkan GDS 227 mg/dL, GDP 208 mg/dL,
GD 2 jam PP 166 mg/DL, HbA1c 10.3 %, triglyceride 150 mg/dL. CT scan
menunjukkan tidak terdapat ICH, SDH, EDH, SOL, infark di kedua
cerebrum/cerebellum saat tersebut dan dari x-foto toraks didapatkan cor
tampak cardiomegali, elongation arcus aortae, LVH dan pulmones sesuai
gambaran oedema pulmonam type interstitial. SSS – 7, NIHSS 2 dan
BAMFORD CLASSIFICATION LACI.
DIAGNOSIS
• D/ klinis  mulut mencong di sebelah kanan,
disfagia dan disartria
• D/ topis  cortex cerebri, sistem karotis kiri
• D/ etiologi  vaskular
• D/ patologi  infark
• Diagnosis tambahan  diabetes mellitus tipe-2
PEMERIKSAAN ANJURAN
• EKG
• Pemeriksaan Ct-Scan ulang setelah 2 x 24 jam
dirawat
• Konsul dokter penyakit dalam
PENATALAKSANAAN
Non-medika mentosa
• Bed rest
• Test makan/menelan
• Diet DM
• Memeriksa GDS setiap hari
• Fisioterapi

Medika mentosa
• IVDF asering 20 tpm
• Insulin regular (sliding scale)
• Clopidogrel 1x75 mg PO
PROGNOSIS
• Ad vitam : Bonam
• Ad functionam : Bonam
• Ad sanationam : Dubia ad bonam
PROGNOSIS

ANALISA KASUS
DASAR DIAGNOSIS
Sesuai definisi stroke menurut WHO

Adanya gangguan fungsi serebral fokal berupa defisit

neurologis
 Sifatnya mendadak (akut)
 Berlangsung lebih dari 24 jam
 Adanya gangguan atau kelainan vaskuler
FAKTOR RISIKO
Tidak dapat dimodifikasi :
• Umur
• Jenis kelamin

Dapat dimodifikasi :
• DM
• Merokok
• Penyakit jantung
KLASIFIKASI STROKE
Kriteria Infark PIS PSA

Anamnesa      
Istirahat + - -
Aktivitas - + +
Nyeri kepala - + ++
Pemeriksaan fisik      
Def. Neurologi + + ±
Penurunan kesadaran - + ±
Kaku kuduk - ± +
Tekanan darah Sedang Variasi Sedang
Pem.tambahan      
LP Jernih Berdarah Darah segar
• Tidak ditemukan keluhan penyerta seperti nyeri
kepala, kejang atau muntah pada pasien ini
• Munculnya gejala tidak pada saat beraktivitas
• Tekanan darah pasien tidak meningkat
• Tidak ditemukan kaku kuduk
• Tidak terdapat kelumpuhan atau Parese CN III, IV
atau VI.
• Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran
• SSS : -7
• BAMFORD CLASSIFICATION  LACI karena :
 tidak ada defisit visual
 tidak ada gangguan fungsi luhur
 tidak ada gangguan fngsi batang otak
 defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
PENATALAKSANAAN
Non medika mentosa :
• Bed rest  mengelakkan melakukan aktivitas berat
untuk mencegah stroke berulang
• Tes makan/menelan  mengevaluasi sejauh mana
pasien tidak bisa makan dan minum
• Diet DM  untuk mengkontrol GD
• Pemeriksaan GDS setiap hari  memantau GD
• Fisioterapi  memulihkan fungsi
Medika mentosa :
• IVFD asering 20 tpm  maintanance.
• Insulin regular (sliding scale)  GDS > 200 mg/dl
• Captopril  antiplatelet (mencegah dan
mengurangkan risiko stroke berulang)
Prognosis
• ad vitam : bonam karena sepanjang pasien dirawat, tanda-
tanda vital pasien dalam batas normal

• ad functionam : bonam karena terdapat pembaikan pada

keluhan-keluhan yang dialami pasien sebelum masuk ke
rumah sakit.

• ad sanationam : dubia ad bonam karena pasien ini masih

mempunyai faktor risiko yang kuat untuk berulang kembalinya
stroke.
PROGNOSIS

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke (WHO) :
• gangguan fungsi neurologis
• fokal atau global
• mendadak dan cepat
• lebih dari 24 jam atau meninggal
• gangguan serebrovascular
PREVALENSI DAN INSIDENSI
USA :
• 500.000 kasus/setahun
• 400.000  s. infark / 100.000  s. perdarahan
• Penyebab kematian ketiga
• Paling sering menyebabkan kelainan/kecacatan
• 2/3 kasus : ≥ 65 tahun
• > pria
• > kulit hitam (African-Americans)
KLASIFIKASI
• Gambaran klinik dan profil waktu
• Gambaran patologis intrakranial
• Lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena
1) Gambaran klinik dan profil waktu :
Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu :
– Improving Stroke (RIND: Reversible Neurological Ischemic
Deficite) : Defisit neurologi sembuh dalam 24 jam - 3 mgg

– Worsening Stroke (SIE : Stroke in Evolution): Defisit

neurologi memberat secara progresif (kuantitatif/kualitatif),
50 % biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam

– Stable Stroke (Completed Stroke): Defisit neurologi

langsung lengkap, tidak banyak berubah.
2) Gambaran patologis intrakranial :
INFARK OTAK :
• Stenosis/oklusi PD  berkurangnya cerebral blood
flow  nekrosis
▫ Infark aterotromboti : proses trombosis superimposed
pada aterosklerosis serebral
▫ Kardioemboli
▫ infark lakuner : infark-infark kecil
PERDARAHAN OTAK

◦ Perdarahan intraserebral (ICH) : perdarahan dalam

jaringan parenkhimal otak akibat ruptura vaskuler

◦ Perdarahan subarachnoidal (SAH) : pecahnya PD dan

masuknya darah ke dalam subarachnoidal
◦ SAH primer : darah masuk langsung kedalam rongga
subarachnoidal
◦ SAH sekunder : darah berasal dari ICH  mengisi
rongga subarachnoidal ( biasanya melalui perdarahan
intraventrikuler )
3) Lokalisasi lesi PD yang terkena :
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler
FAKTOR RISIKO
Tidak dapat dimodifikasi :
• Umur : ≥ 65 tahun
• Jenis kelamin : laki-laki
• Ras dan etnik
• Herediter
Dapat dimodifikasi :
• Hipertensi
• DM • Hiperkolesterolemia
• Hiperlipidemia • Recent TIA
• Fibrinogen • Alkohol
• Merokok • Atrial fibrilasi
• Penyakit jantung • Diet
• Obesitas
ETIOLOGI
Stroke Infark
• Aterotrombotik
• Kardioemboli
• Tromboemboli
• Lakuner. Terjadinya infark di arteri-arteri penetrans
(arteri lentikulostriata)
Stroke Perdarahan
• Pendarahan intraserebral/ICH
• Pendarahan subaraknoid/SAH
• Rupture saccular aneurysm
• Rupture AVM
• Trauma
• Cavernouse angioma
• Tumor pada otak
• Septik emboli
• Infeksi dan inflammasi
PATOFISIOLOGI STROKE INFARK
• Penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)  suplai
oksigen ke otak akan berkurang
• Jika > 30 detik  metabolisme di otak akan berubah
• > 1 menit  fungsi neuron akan berhenti
• > 5 menit  infark
• Jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan
cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel
• Nilai normal CBF : 53 ml/100 gram/menit
• Nilai kritis CBF : 23 ml/100 gram per menit
• 15 – 18 ml/100 gram/menit  ggn elektrik
• 10 – 15 ml/100 gram/menit  antara kegagalan
elektrik dengan kegagalan ion
• 10 -12 ml/100 gram /menit  infark
• CBF < 10 ml/100 gram per menit  gangguan
hemostasis ion (K & Ca)

• K+ banyak di ekstraselular  sel astroglia bengkak 

mengganggu transpor oksigen & makanan ke otak 
sel otak iskemia

• Sel iskemia  melepaskan glutamat & aspartat 

Na & Ca masuk intrasel  jejas menjadi ireversible
• Nilai CBF 6 – 8 ml/100 gram/menit + penurunan ATP
 K ekstraselular, Ca instraselular dan asidosis seluar

• Ca tinggi  merosakkan mambran fosfolipid  asam

arakhidonat (prekursor prostasiklin dan tromboksan
A2) keduanya terganggu  agregasi trombosit
PATOFISIOLOGI S. HEMORAGIK
ICH  pecahnya pembuluh darah serebri dalam
parenkim otak

• ICH hipertensi :
▫ Penyebab utama hipertensi
▫ Rosaknya pembuluh darah kecil  ruptur
▫ Sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dengan baik
▫ Arteri penetrans kecil  Talamus, putamen, deep
cerebral white matter, pons, serebelum
• ICH non hipertensi :
▫ Kelainan pembuluh darah : aneurisma
▫ Tumor ganas otak : glioblastoma, metastase
▫ Penyalahgunaan obat : kokain
▫ Diskrasia darah : leukimia
▫ Antikoagulan jangka panjang : heparin
▫ Obat trombilitik/vaskulitis : SLE
▫ Ganglia basalis, pons, serebelum, talamus
• PSA/SAH :
▫ Ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid (antara
membran archnoid dan piamater)
▫ Dapat berasal dari pembuluh arteria atau vena
▫ 10-15% kasus  idiopatik (umumnya : ruptur aneurisma,
pecahnya AVM, terapi antikoagulan).
▫ Aneurisma: biasanya terjadi pada percabangan arteri besar
dari sirkulus Willisi dan percabangannya  pecah darah
mengisi ruang subarakhnoid  menyebar melalui LCS
atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya
berdekatan.
Derajat Pendarahan Subarachnoid

Grade 0 Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur.

Grade 1 Sakit kepala ringan.
Grade 2 Sakit kepala berat dengan tanda rangsangan meningeal dan
kemungkinan adanya defisit saraf kranalis.

Grade 3 Kesadaran menurun dengan defisit focal neurologi ringan.

Grade 4 Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi.
Grade 5 Koma dalam, deserebrasi.
 
  Perdarahan Intraserebri (ICH) Perdarahan Subarachnoid (SAH)
Onset Usia pertengahan - usia tua Usia muda
Jenis Kelamin ♂ ♀
Etiologi Hipertensi Ruptur aneurisma
Lokasi Ganglia basalis, pons, thalamus, Rongga subarachnoid
serebelum
Gambaran Penurunan kesadaran, nyeri Penurunan kesadaran, nyeri
klinik kepala, muntah, defisit kepala, muntah, deficit
neurologis (+) neurologist (-)/ ringan, rangsang
meningen (+)
Pemeriksaan - CSS seperti air cucian - Perdarahan subhialoid
Penunjang daging/ xantochrome (Funduskopi)
(Pungsi lumbal) - CSS gross hemorrhagic
- Area hiperdens pada CT (Pungsi lumbal)
Scan - Perdarahan dalam rongga
subarachnoid pada CT Scan
Diagnosa banding berdasarkan
anamnesa
Anamnesa Trombosis Emboli PIS PSA
Umur 50-70 tahun Semua umur 40-60 tahun 20-30 tahun
Awitan Bangun tidur Aktivitas Aktivitas Aktivitas
Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat
Peringatan + + - -
Sakit kepala - - ++ ++++
Muntah - - ++ ++++
Kejang - - ++ ++++
Vertigo +/- - - -
Diagnosa banding berdasarkan klinis
Anamnesa Trombosis Emboli PIS PSA
Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun
GCS ≥7 ≥7 ≤6 ≤6
Kaku kuduk - - +/- ++++
Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemiparese +/-

Afasia ++/- ++/- - -

Deviasi Conj - - + +/-
Parese Vervus - - + +/-
III,IV, VI

LP - - +/- ++++
Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift AVM
CT scan Hipodens setelah Hipodens setelah Hiperdens N/hiperdens
4-7 hari 4-7 hari
Diagnosa banding antara infark, PIS &
PSA
Kriteria Infark PIS PSA
Anamnesa      
TIA + - -
Istirahat + - -
Aktivitas - + +
Nyeri kepala - + ++
Pemeriksaan fisik      
Def.Neurologi + + ±
Penurunan kes - + ±
Kaku kuduk - ± +
Tekanan darah Sedang Variasi Sedang
Pem.tambahan      
LP Jernih Berdarah Darah segar
GEJALA KLINIS
Sistem karotis :

• Disfungsi motorik  hemiparese kontralateral, pada umumnya

parese motorik saraf otak sejajar / ipsilateral dengan parese
ekstremitas, disartria

• Disfungsi sensorik  hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf

otak sejajar dengan hipestesi ekstremitas, parestesia.

• Gangguan visual  hemianopsia homonim kontralateral (pada

TIA dapat berupa amaurosis fugax)

• Gangguan fungsi luhur  seperti afasia, agnosia

Sistem vertebrobasiler :

• Disfungsi motorik  hemiparese alternans yaitu parese motorik

saraf otak tidak sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas,
disartria.

• Disfungsi sensorik  hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf

otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.

• Gangguan visual  hemianopsia homonim, satu atau dua sisi

lapang pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di
lobus oksipitalis)

• Gangguan lainnya  gangguan keseimbangan, vertigo dan

diplopia.
Gejala klinik fokal :

• Gangguan motorik : hemiparesis, paraparesis,

quadriparesis, disfagia, ataksia
• Gangguan berbahasa/berbicara : disfasia, disgrafia,
diskalkuli, disartria
• Gangguan sensibilitas : somatosensorik
(hemisensoris), visual (hemianopsia, quadrantanopsia,
bilateral blindness, diplopia, amaurosis fugax pada TIA)
• Gangguan vestibuler : vertigo
• Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial,
amnesia
Gejala klinik non fokal (global)
• Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
• Light-headedness
• Faintness
• Black-out (dengan gangguan kesadaran,
dengan/tanpa gangguan penglihatan)
• Inkontinensio urine et alvi
• Bingung (confuse)
• Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria,
diplopia, ataksia.
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-tanda vital :
• Kesedaran
• Tensi
• Nadi dan heart rate
• Pernafasan
• Suhu
• Turgor dan gizi
Status internal
• Kepala
• Leher
• Paru-paru
• jantung
Status neurologi

• Pemeriksaan Rangsang Meningen

• Pemeriksaan Saraf Kranial I-XII
• Pemeriksaan refleks Fisiologis
• Pemeriksaan refleks patologis
• Pemeriksaan refleks regresi/primitf
• Pemeriksaan fungsi motorik
• Pemeriksaan fungsi sensorik
• Pemeriksaan fungsi vegetatif
• Pemeriksaan fungsi koordinasi
• Pemeriksaan fungsi luhur
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• CT-Scan :
▫ baku emas
▫ Infark  hipodense
▫ Hemoragik  hiperdens
• MRI
▫ Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya
lesi di batang otak (sangat sensitif)

• Angiografi
▫ lokasi : sistem karotis / vertebrobasiler
▫ menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi,
aneurisma pada pembuluh darah
• Pemeriksan USG
▫ menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial
▫ ada tidaknya stenosis arteri karotis

• Pemeriksaan Pungsi Lumbal

▫ CT scan, MRI tidak ada
▫ PIS  cucian daging/berwarna kekuningan
▫ PSA  gross hemorragik
▫ Infark jernih

• Pemeriksaan Penunjang Lain

▫ darah rutin
▫ komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid,
gula darah, fungsi hepar)
▫ elektrolit darah
Siriraj Stroke Score (SSS) :
• Cara penghitungan :
• SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x atheroma) –
12
> 1  Perdarahan otak
< -1  Infark otak -1 < SSS < 1
 Diagnosa meragukan
Skor Gajah Mada (SGM)
 
MANAGEMEN STROKE

Tujuan terapi stroke:

▫ Perawatan umum dan mempertahankan fungsi
vital.
▫ Mempertahankan dan memperbaiki fungsi otak.
▫ Mengobati penyakit dasar dan faktor resiko stroke.
▫ Mencegah dan mengobati komplikasi stroke.
▫ Rehabilitasi.
▫ Mencegah serangan stroke.
Penatalaksanaan Stroke Iskemik
• Pengobatan hipertensi arteri
▫ TDD > 140mmHg → drip kontinyu nikardipin,
diltiazem, nimodipin dll
▫ TDS > 220 mmHg dan / atau TDD > 120 → labetalol i.v.
selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau
digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan
tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau
sampai dosis kumulatif 300mg.
▫ TDS < 220 mmHg dan / atau TDD < 120 mm Hg →
terapi darurat ditunda oral anti hipertensi diberi
setelah 7-10 hari.
• Pengobatan hiperglikemia/ hipoglikemia. Indikasi dan
syarat –syarat untuk pemberian insulin adalah apabila
stroke hemoragik dan non hemoragik dengan DM tipe
I atau II dan bukan stroke lakunar dengan DM.

• Pemberian anticoagulan(heparin, LMWH/ heparinoid).

Pemberian rutin tidak direkomendasikan dan akan
meningkatkan komplikasi pendarahan sistemik.
• Pemberian antiplatelet aggregasi (asam salicylate/ASA).
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48
jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke ischemic
akut untuk mencegah dan mengurangkan risiko emboli.

• Osmoterapi dan hyperventilasi direkomendasikan untuk pasien

mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial

• Dekompresi bedah dan evekuasi infark besar pada hemisfer

cerebri dapat dilakukan sebagai tindakan life saving, tetapi
dengan resiko gejala sisa gangguan neurologik yang berat.
Penatalaksanaan Stroke ICH
• Terapi hemostatik : Eptacog alfa (recombinant activated factor
VII) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien
hemophilia yang resistant terhadap pengobatan factor VII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan
fungsi koagulasi normal

• Reversal of anticoagulan : pasien ICH akibat dari pemakaian

warfarin dapat diberikan fresh frozen plasma/ prothrombotic
complex concentrate dan vitamin K

• Tindakan bedah : tetap kontroversial

Penatalaksanaan SAH
Penderita dengan tanda-tanda grade I dan II (H&H PSA) :
• Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat.
• Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30˚, dengan
lingkungan yang tenang
• Bila perlu diberi O2 2-3l /minit.
• Hati- hati dengan pemakaian obat sedative.
• Pasang infuse IV dan monitor ketat kelainan neurology yang
timbul.

Penderita dengan grade III, IV atau V :

• Lakukan ABC.
• Intubasi endotracheal- bila ada tanda-tanda herniasi.
• Hindari pemakaian sedative.
• Terapi antifibrinolitik  cegah pendarahan ulang

• Operasi pada aneurisma yang ruptur

• Pencegahan vasospasme  nimodipin,

hyperdynamic terapi, angioplasti transluminal

• Anti fibrinolitik  tranexamid acid, dosis 6-12g/ hari

• Anti hypertensi  jaga MAP sekitar 110 mmHg, TDS:

</=160, TDD: </=90mmHg
• Pengobatan untuk hiponatremia  berikan NaCl 0,9%
IV 2-3l/hari atau NaCl hipertonik 3% 50ml, 3 x sehari

• Antikonvulsan profilasis  fenitoin, dosis 15-20mg/kg

BB/ hari oral atau IV. Initial dose 100mg oral atau IV
3x/hari. Dosis maintenance 300-400mg oral/ hari
dengan dosis terbagi

• Hidrosefalus  akut (20% dianjurkan ventriculotomi),

kronik (dilakukan cairan serebro spinal secara
temporer/ permenant)
Terapi tambahan

• Laksansia  melembekkan feses

• Analgesik  Asetaminofen: 0,5-1 gr/4-6 jam (max

dose: 4gr/hari)

• Cegah “stress ulcer”  antagonist H2, Antasida,

Inhibitor pompa proton, pepsid (20mg i.v. 2x/hari)
atau zantac (50mg i.v. 2x/hari), sulcralfate 1g dalam
20ml 3x/hari.
PROGNOSIS STROKE

• Pulihnya fungsi neural  2 minggu pasca infark

• Minggu ke-8  pemulihan maksimum
• Kematian  20 % dalam satu bulan pertama
• Kemungkinan hidup lebih baik pada kasus infark otak
• Case fatality rates :
▫ Stroke iskemik  8%-20% dalam kurun waktu 30 hari.
▫ Stroke perdarahan  30-80% untuk PIS dan 20-50%
untuk PSA
▫ Diakibatkan oleh komplikasi paru-jantung
• Kematian berhubungan dengan :
• keparahan penyakit
• pasien dengan penurunan kesadaran
• Hyperglikemik
• Usia

•Stroke berulang juga sering terjadi sekitar 3-10%

selama 30 hari pertama

•Penderita dengan HT dan penyakit jantung memiliki

kemungkinan untuk mengalami stroke berulang