FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA DEPOK

Nama : Handy Hartanto Tanda Tangan

NIM : 11.2016.286
................................
Tanda Tangan
Dr. Pembimbing / Penguji : dr. Sekarsunan Setyahadi, Sp.S
…………………..

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. TS
Umur : 67 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Jl. Pondok Terong Masjid Alwahyu RT 05/02 Cirebon

Pasien datang ke RS :
 Sendiri / Bisa jalan / Tidak bisa jalan / Dengan alat bantu
 Dibawa oleh keluarga : Ya / Tidak
 Dibawa oleh orang lain : Ya / Tidak

1
II. SUBJEKTIF
Anamnesis :
Diambil dari autoanamnesis tanggal 21 November 2017

Keluhan Utama :
Pasien datang dengan keluhan kedua tangan terasa bergetar sejak 1 tahun SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik RS Bhakti Yudha dengan keluhan kedua tangan terasa bergetar
sejak 1 tahun SMRS. Rasa bergetar lebih dirasakan pada tangan kanan dibandingkan tangan kiri.
Keluhan tangan bergetar dirasakan hilang timbul, biasanya muncul pada saat diistirahatkan atau
tidak digerakkan, tetapi menghilang ketika digerakkan atau dihentakkan. Dalam 1 bulan terakhir,
keluhan semakin sering dirasakan. Awalnya keluhan tangan bergetar dirasakan hanya pada tangan
sebelah kanan tetapi saat ini keluhan sudah dirasakan pada kedua tangan. Pasien mengatakan saat
ingin makan, sendok yang dipegang terasa bergetar dan makanan yang diambil dengan sendok
sering terjatuh, terkadang juga sering salah mengarahkan sendok ke mulut, oleh karena itu saat ini
setiap mau makan pasien mengangkat piringnya dan meletakkannya di dekat mulut agar makanan
tidak tumpah. Pasien juga mengatakan di saat ingin menulis, sebenarnya masih bisa tetapi
tulisannya jadi agak berantakan karena tangannya bergetar. Keluhan tangan bergetar juga kadang
muncul saat pasien sedang marah, pasien mengaku suka marah-marah dengan orang di rumah,
apapun yang dirasakan tidak cocok dengan dirinya dia akan marah.
Pasien juga mengatakan sulit untuk berjalan sejak 1 tahun SMRS, dikarenakan langkah
menjadi kecil-kecil dan pergerakan melambat saat sedang berjalan dan melakukan aktivitas. Saat
berdiri badan membungkuk dan pasien berjalan menggunakan alat bantu tongkat karena merasa
badannya ingin jatuh ke belakang sejak 6 bulan SMRS, tetapi ketika terasa akan jatuh pasien akan
segera menarik salah satu kakinya ke belakang agar tidak terjatuh, pasien mengatakan melakukan
hal tersebut karena sudah terbiasa sejak muda sebagi atlet taekwondo.
Pasien mengatakan mulut terasa kaku dan sulit untuk digerakkan, jadi ketika ingin
menyikat gigi sulit dilakukan. Pada saat berbicara pun, pasien mengatakan sudah merasa berbicara
keras dengan keluarga tetapi keluarganya sering tidak mendengar karena merasa suara pasien kecil
dan walaupun terdengar sering tidak jelas. Tidak ada keluhan sulit menelan makan dan minman.

2
 BAB dan BAK lancar tidak ada masalah. Tidak ada riwayat darah tinggi, penyakit gula,
tetapi ada riwayat nyeri pinggang sejak 2 tahun SMRS. Di keluarga tidak ada yang memiliki
keluhan serupa dengan pasien.

3. Riwayat Penyakit Keluarga:

Hipertensi (-) Diabetes Melitus (-) Asma (-) Jantung (-) Sakit lambung (-) Alergi (-)

Kejang (-) Stroke (-)

4. Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi (-), diabetes mellitus (-), LBP (+), jantung (-), alergi (-), kejang (-), stroke (-)

5. Riwayat sosial ekonomi pribadi: biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS.

III. OBJEKTIF
1. Status Presens
 Keadaan umum : Tampak sakit ringan
 Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4M6V5=15
 Tekanan darah : 130/80 mmHg
 Nadi : 82 x/menit, regular, kuat angkat
 Suhu : 36,4°c
 Pernapasan : 18 x/menit
 Gizi : Cukup
 Warna Kulit : Sawo matang
 Kuku : Sianosis (-), CTR < 2 detik
 Kepala : Normosefali, simetris
 Mata : Edema palpebra -/-, CA -/-, SI -/-
Pupil bulat isokor 3mm, RCL +/+, RCTL +/+
 Leher : Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
 Jantung : BJ I-II murni reguler, gallop (-), murmur (-)
 Paru : Suara napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

3
  Perut : Supel dan tidak ada nyeri tekan, Bising usus (+),
Tidak teraba pembesaran hepar dan lien
 Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)

2. Status Psikikus
 Cara berpikir : Baik
 Perasaan hati : Eutim
 Tingkah laku : Wajar, pasien sadar
 Ingatan : Baik
 Kemampuan bicara : Cukup baik tetapi suara melemah

Status Neurologikus
 Kesadaran : compos mentis, GCS E4M6V5 = 15
 Cara berjalan : sulit dan melambat
 Tonus : rigiditas pada kedua sendi siku, cogwheel phenomenon (-/+)
 Refleks khusus : Myerson’s sign (tidak dilakukan)
Ketuk pada bagian glabella, positif jika os berkedip.
 Wajah : Masking face (+)

 Kepala
1. Bentuk : Normocephali
2. Nyeri tekan : tidak ada
3. Simetris : kanan sama dengan kiri
4. Pulsasi : Tidak teraba
 Leher
1. Sikap : Simetris
2. Pergerakan : normal
3. Kaku kuduk : (-)

4
Nervus Kranialis
N I. (Olfaktorius) Kanan Kiri
Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Dengan bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N II. (Optikus)
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapangan penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III. (Okulomotorius)
Celah mata Tidak ptosis Tidak ptosis
Pergerakan bola mata Aktif Aktif
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Pupil
Besar pupil 3mm 3mm
Bentuk pupil Bulat isokor Bulat isokor
Reflex terhadap sinar (+) (+)
Reflex konversi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflex konsensual Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diplopia (-) (-)
N IV. (Troklearis)
Pergerakan mata Baik Baik
( kebawah-dalam )
Strabismus (-) (-)
Diplopia (-) (-)
N V. (Trigeminus)
Membuka mulut (+) (+)
Mengunyah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5
Menggigit Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflex kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N VI. (Abduscens)
Pergerakan mata ke lateral Baik Baik
Sikap bulbus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diplopia (-) (-)
N VII. (Fascialis)
Mengerutkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Memperlihatkan gigi (+) (+)
Menggembungkan pipi (+) (+)
Perasaan lidah bagian 2/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan
depan
NVIII. (Vestibulokoklear)
Suara berisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N IX. (Glossofaringeus)
Perasaan bagian lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pharynx Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N X. (Vagus)
Arcus pharynx Simetris Simetris
Bicara Pelan Pelan
Menelan Normal Normal
Nadi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N XI. (Asesorius)
Mengangkat bahu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

6
 Memalingkan kepala Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N XII. (Hypoglossus)
Pergerakan lidah Tidak ada deviasi Tidak ada deviasi
Tremor lidah (-) (-)
Artikulasi Baik Baik

 Badan dan Anggota Gerak

1. Badan
a. Motorik
 Respirasi : Simetris dalam keadaan statis-
dinamis
 Duduk : Pasien dapat duduk
 Bentuk Kolumna Vertebralis : Membungkuk
 Pergerakan Kolumna Vertebralis : Rigid

b. Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil (+) (+)

Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. Refleks
Refleks kulit perut atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit perut bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit perut tengah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan

7
2. Anggota gerak atas
(a) Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Baik Baik
Kekuatan 5-5-5-5 5-5-5-5
Tonus Hipertonus, rigid Hipertonus, rigid
Atrofi - -
Cogwheel phenomenon - +

(b) Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

(c) Refleks
Kanan Kiri
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++
Radius Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ulna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Hoffman-Trommer - -

3. Anggota gerak bawah

(a) Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5-5-5-5 5-5-5-5

8
 Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi - -

(b) Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

(c) Refleks
Kanan Kiri
Patella ++ ++
Achilles + +
Babinski - -
Chaddock - -
Schaefer - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Klonus - -

4. Koordinasi, gait dan keseimbangan

Cara berjalan Parkinson’s gait
Tes Romberg Tidak dilakukan
Disdiadokokinesia Tidak dilakukan
Ataksia Tidak dilakukan
Rebound phenomenon Tidak dilakukan
Dismetria Tidak dilakukan

9
 5. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor Positif di kedua ekstremitas atas
Miokloni Negatif
Khorea Negatif

IV. RESUME
Subjektif
Pasien datang ke poliklinik RS Bhakti Yudha dengan keluhan kedua tangan terasa bergetar
sejak 1 tahun SMRS. Rasa bergetar lebih dominan pada tangan kanan, dan keluhan dirasa hilang
timbul, muncul saat tidak digerakkan atau diistirahatkan dan menghilang ketika digerakkan atau
dihentakkan. 1 bulan SMRS keluhan dirasakan semakin sering muncul. Keluhan sangat
mengganggu aktivitas seperti memegang sendok saat mau makan dan menulis. Keluhan tangan
juga kadang muncul saat pasien sedang marah. Pasien sulit berjalan sejak 1 tahun SMRS, langkah
menjadi kecil-kecil dan pergerakan melambat. Posisi saat berdiri badan membungkuk dan berjalan
membutuhkan tongkat karena selalu merasa badan akan terjatuh jika tanpa alat bantu sejak 6 bulan
SMRS. Mulut terasa kaku dan sulit untuk digerakkan, suara pun menjadi terdengar kecil dan sering
tidak jelas bahkan disaat sedang marah. BAB dan BAK lancar, riwayat hipertensi (-) diabetes
mellitus (-) LBP (+) sejak 2 tahun SMRS. Keluarga tidak ada yang punya keluhan serupa.

Objektif
Dari hasil pemeriksaan secara keseluruhan, didapatkan kesadaran compos mentis, GCS
E4M6V5, TD: 130/80 mmHg, nadi: 82 x/ menit, suhu 36,40C, pernapasan 18 x/ menit. Pada
pemeriksaan fisik secara umum tidak ditemukan kelainan dan pemeriksaan rangsang meningeal
tidak menunjukkan kelainan. Wajah pasien tampak datar dan kaku pada daerah mulut hal ini khas
untuk wajah topeng pada pasien Parkinson, cara berjalan dengan langkah kecil-kecil dan
melambat, badan cenderung membungkuk. Pada pemeriksaan saraf kranialis, tidak dijumpai
kelainan. Hasil pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan motorik ekstremitas 5-5-5-5/5-5-5-5,
dan ditemukan adanya rigiditas pada sendi siku ekstremitas atas dan tremor pada kedua ekstremitas
atas terutama tangan kanan. Pada ekstremitas atas sebelah kiri pada gerakan pasif dirasakan seperti

10
ada tahanan (coghwell phenomen +). Pemeriksaan refleks fisiologis baik pada ekstremitas atas
namun pada ekstremitas bawah untuk reflex achilles menurun.

V. DIAGNOSIS
Diagnosis klinik : Resting tremor, rigiditas asimetris, bradikinesia, postural
Imbalance, masking face
Diagnosis topik : Ganglia basalis (substansia nigra pars kompakta)
Diagnosis etiologik : Idiopatik, usia
Diagnosis patologik : Kematian neuron-neuron dopaminergic (degeneratif)

VI. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
Kontrol rutin dokter spesialis saraf
Latihan berjalan secara rutin dengan menggunakan walker

Medikamentosa:
Levazide tab 3 x 1 (Levodopa 100 mg, Benserazide HCl 25 mg)
Sifrol Er tab 1 x 1 (Pramipexole dihydrochloride monohydrate 0,375 mg)
Hexymer tab 2 x1 (Trihexyphenidyl Hydrochloride 2 mg)

VII.PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

11
 BAB II

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan

Penyakit Parkinson telah dikenal sejak kurang lebih 2 abad yang lalu. Salah satu bukti yang
mengacu pada buku medis masa lampau Indian dari Ayurveda dan buku medis Cina dari Nei Jing.
Penyakit Parkinson pertama kali dideskripsikan dan dipublikasikan secara resmi dalam “An Essay
on the Shaking Palsy” yang diterbitkan pada tahun 1817 oleh seorang klinisi dari London bernama
James Parkinson (1755-1824). Pada tahun 1861, Jean-Martin Charcot (1825-1893) bersama Alfred
Vulpian (1826-1887) menambahkan bradikinesia dan rigiditas dalam gejala klinis Parkinson. Dan
pada tahun 1960 pertama kalinya etiologi Parkinson dapat diidentifikasi.1

Telah terbukti penurunan neurotransmiter dopamine sebagai penyebabnya. Levodopa sebagai

prekursor dopamine baru digunakan di Indonesia sejak tahun 1970 dalam formula bersama
benzodiazide. Pada awalnya penyakit Parkinson diyakini sebagai gangguan motorik saja. Tetapi
ternyata pada sebagian penderita penyakit Parkinson, menunjukkan gejala non-motorik yang
awalnya banyak ditemukan pada stadium lanjut. Ternyata menurut penelitian para ahli, gejala non-
motorik ini juga dapat terjadi pada awal perjalanan penyakit. Disimpulkan pula ada 5 gejala non
motoric yang muncul mendahului gejala motoric yaitu gangguan penciuman, gangguan obstipasi,
gangguan tingkah laku, gangguan tidur, dan gangguan kognisi.1

Ada dua istilah yang perlu dibedakan yaitu penyakit Parkinson dan Parkinsonism. Penyakit
Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai oleh degenerasi ganglia
basalis terutama di substantia nigra pars compacta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies).1

Parkinsonisme merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari tremor, rigiditas, bradikinesia dan
instabilitas postural. Penyakit Parkinson merupakan salah satu kelainan gangguan gerak
neurodegeneratif yang bersifat progresif ditandai dengan parkinsonisme. Keberadaan system
dopaminergic pada batang otak pertama kali disampaikan oleh Dahlstrom dan Fuxe. Kemudian

12
oleh Carlsson dkk di akhir tahun 1950 mengajukan teori mengenai pentingnya deplesi dopamine
dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Tidak lama setelah itu, Ehringer dan Horykiewicz
mengindentifikasi adanya defisiensi dopamine bermakan di daerah striatum pada pasien penyakit
Parkinson.2

Penyakit ini termasuk ke dalam kelompok α-synucleinopathies, atau kelainan pada α-sinuklein,
suatu protein yang terlokalisir di terminal presinaps dan dikoding oleh kromosom 4. Fungsinya
belum sepenuhnya dimengerti. Protein ini dapat mengalami agregasi dan membentuk kelompok
yang tidak larut, sehingga mengalami deposisi di otak dan menjadi komponen utama dalam
pembentukan badan Lewy.2

Definisi

Parkinsonisme merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari tremor, rigiditas, bradikinesia
dan instabilitas postural. Penyakit Parkinson merupakan salah satu kelainan gangguan gerak
neurodegeneratif yang bersifat progresif ditandai dengan parkinsonisme.2 Penyakit Parkinson
adalah bagian dari Parkinsonism yang ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di
substantia nigra pars compacta (SNC). Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars kompakta.1

Epidemiologi Parkinson dan Parkinsonisme

Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak dialami
pada umur lanjut dan jarang di bawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70 tahun
dan mencapai puncak pada dekade keenam. Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20
tahun disebut sebagai Juvenile Parkinsonism. Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan
rasio pria dibandingkan wanita 3:2. Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80% parkinsonism. Di
Amerika Utara meliputi 1 juta penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit
Parkinson mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi dan angka kejadiannya berkisar 20 per
100.000 populasi. Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70 tahun
prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per tahun.

13
Kematian biasanya tidak disebabkan oleh penyakit Parkinson senditi tetapi oleh karena terjadinya
infeksi sekunder.1

Etiologi3

1. Idiopatik.
2. Obat : phenotiazines, metoclopramide, dan MPTP.
3. Toksin : herbisida, pestisida, CO.
4. Penyakit neurologis lain : penyakit Wilson, dan tremor esensial.
5. Parkinsonisme familial (sangat jarang, pada ras tertentu saja).

Patofisiologi penyakit Parkinson berhubungan dengan degenerasi neuron dopamine yang

menyebabkan ketidakseimbangan antara dopamine yang menyebabkan ketidakseimbangan antara
dopamine dan asetil kolin di basal ganglia. Dari patologinya, ditemukan Lewy bodies di sel
neuron.3

Klasifikasi Parkinson1
1. Parkinsonisme Idiopatik (Primer)
a. Penyakit Parkinson
b. Juvenile Parkinsonism
2. Parkinsonisme Simptomatik (Sekunder)
a. Drug-induced: neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-
metildopa, lithium, flunarisin, sinarisin
b. Hemiatrofi – Hemiparkinsonisme
c. Hidrosefalus, Hidrosefalus bertekanan normal
d. Hipoksia
e. Infeksi dan pasca infeksi
f. Pasca ensefalitis (ensefalitis letargika)
g. Metabolik: disfungsi paratiroid
h. Toksin: Mn, Mg, CO, MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-trihidroksipiridin), sianida,
CS2, metanol, dan etanol

14
 i. Trauma kranioserebral (pugilistic encphalopathy)
j. Tumor otak
k. Vaskuler: Multiinfark serebral
l. Siringomielia
3. Sindroma Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)1
a. Degenerasi ganglion kortikal basal
b. Sindroma demensia: Penyakit Alzheimer, penyakit badan Lewy difus, penyakit
Jacob-Creutzfeldt
c. Lytico-Bodig (Parkinsonism Guam-Demensia-ALS)
d. Sindroma atrofi multi sistem
- Degenerasi striatonigral
- Sindroma Shy-Drager
- Degenerasi olivopontocerebellar sporadis
- Penyakit motor neuron - Parkinsonisme
e. Atrofi pallidus progresif
f. Palsy supranuklear progresif
4. Penyakit Heterodegeneratif1
a. Penyakit Hallervoden-Spatz
b. Penyakit Huntington
c. Lubag (Filipino X-linked dystonia – parkinsonism)
d. Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria
e. Neuroakantosis
f. Penyakit Wilson
g. Seroid lipofusinosis
h. Penyakit Gertsmann – Strausler – Scheinker
i. Penyakit Machado – Joseph
j. Atrofil familial olivopontoserebellar
k. Sindroma talamik demensia

15
Kriteria Diagnosis

Kriteria Diagnosis Hughes

a. Possible
Terdapat salah satu gejala utama:
1. Tremor istirahat
2. Rigiditas
3. Bradikinesia
4. Kegagalan refleks postural

b. Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural)
alternatif lain: tremor istirahat asimetris, rigiditas asimetris, atau bradikinesia asimetris
sudah cukup.1

c. Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain
yang tidak simetris (tiga tanda kardinal), atau dua dari tiga tanda tersebut, dengan satu
dari ketiga tanda pertama, asimetris. Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya
dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.1

Kriteria Koller.1

Possible
 Terdapat 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik yang berlangsung satu tahun
atau lebih dan,
 Berespon terhadap terapi Levodopa dan atau dopamin agonis. Levodopa: 1000
mg/hari selama 1 bulan yang diberikan sampai perbaikan sedang dan lama
perbaikan satu tahun atau lebih.

16
Perjalanan Penyakit Hoehn dan Yahr1

Stadium I

Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu
tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala
yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman).

Stadium II

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara jalan terganggu.

Stadium III

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi
umum sedang.

Stadium IV

Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan
bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding sebelumnya.

Stadium V

Stadium kakhetik (cachetic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan
perawatan tetap.

Anatomi Ganglia Basalis

Ganglia basalis terdiri dari striatum, globus pallidus dan nukleus subtalamikus. Disebut ganglia
basalis karena hampir seluruhnya terletak di basal dari hemisfer serebri. Striatum merupakan target
dari input korteks putamen. Globus palidus merupakan sumber output terhadap thalamus dan
dibagi menjadi segmen interna dan segmen eksterna.1

Ganglia basalis menerima input dari korteks serebri di striatum, kemudian input diteruskan ke
globus palidus dan kemudian menuju substansia nigra. Kemudian sinyal diteruskan kembali ke

17
korteks serebri melalui talamus. Fungsi ganglia basalis ialah mempertahankan tonus otot yang
diperlukan untuk menstabilkan posisi sendi. Adanya kerusakan pada struktur ganglia basalis
menyebabkan gerakan yang tidak terkontrol seperti tremor. Berkurangnya dopaminergik
(neurotrasmiter dopamin) dari substansia nigra ke striatum terjadi pada penyakit Parkinson.
Ganglia basalis mendapat masukan saraf aferen dari korteks serebri dan talamus. Pintu masuk saraf
aferen ke basal ganglia adalah putamen (striatum), sedangkan pintu keluarnya adalah globus
pallidus. Saraf aferen dari ganglia basalis ini selanjutnya menuju ke talamus dan korteks motorik
(serebri).1

Autoregulasi Dopamin

Dopamin adalah katekolamin yang disintesis dari tirosin di terminal neuron dopaminergik.
Dopamin melewati sawar darah otak melalui transport aktif. Proses perubahan L-tyrosinei menjadi
L-dihidroxyphenylalanine (L-dopa) dikatalisis oleh enzim tyrosine hydoxylase yang ada dalam
neuron katekolaminergik. L-dopa diubah secara cepat menjadi dopamin oleh aromatic L-amino
acid decarboxylase. Di dalam ujung saraf, dopamin dibawa ke vesikel oleh protein pembawa dan
dilepaskan dari ujung saraf melalui eksositosis, suatu proses yang dirangsang oleh depolarisasi
akibat masuknya Ca2+ ke dalam sel. Kerja dopamin di celah sinaps dapat diakhiri dengan 2 cara.
Pertama, dopamin dapat diambil kembali oleh protein karier membran. Kedua, dopamine dapar
didegradasai oleh kerja DOPAC oleh enzim monoamine oksidase tipe B (MAO-B).1

Kerja dopamin di otak diperantarai reseptor protein dopamin. Ada 5 reseptor dopamin yang
berbeda. Kelima reseptor dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelas reseptor D1 yang menstimulasi
sintesis intraseluler cAMP; dan reseptor D2 yang menghambat sintesis cAMP, menghambat arus
Ca2+ dan meningkatkan arus K+. Yang termasuk kelas reseptor D1 adalah protein D1 dan D5,
sedangkan protein D2, D3, D4, termasuk kelas reseptor D2. Protein D1 dan D2 banyak ditemukan di
striatum.1

18
Patofisiologi

Masalah utama pada penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron di substansia nigra pars
kompakta yang memberikan inervasi dopaminergik ke striatum (putamen dan nukleus kaudatum).
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia
nigra pars kompakta, suatu area otak yang berperan dalam mengontrol gerakan dan keseimbangan,
sebesar 40-50%.1

Substansia nigra merupakan sumber neuron dopaminergik yang berakhir dalam striatum.
Cabang dopaminergik dari subtansia nigra ini mengeluarkan pacu secara tonik, bukan berdasarkan
respon gerakan muskuler spesifik ataupun input sensorik. Sistem dopaminergik memberikan
pengaruh yang bersifat tonik, terus-menerus seama aktivitas motorik, bukan hanya dalam gerakan-
gerakan tertentu.1

Striatum dan substansia nigra dihubungkan oleh neuron yang mengeluarkan transmiter
inihibitor GABA di terminalnya dalam substansi nigra. Sebaliknya, sel-sel substansia nigra
mengirim neuron ke striatum dengan transmiter dopamin di ujung terminalnya. Pada penyakit
Parkinson, destruksi sel dalam substansia nigra menimbulkan degenerasi neuron sehingga sekresi
dopamin dalam neostriatum menurun. Berkurangnya pengaruh dopamin dalam neostriatum
menyebabkan menurunnya kontrol gerakan otot pada penyakit Parkinson. Basal ganglia dapat
dilihat sebagai daerah modulasi yang mengatur arus informasi dari korteks serebral ke neuron
motorik di medula spinalis. Neostriatum adalah struktur input utama ganglia basalis dan menerima
input rangsangan glutamanergik dari berbagai daerah di korteks. Mayoritas neuron pada striatum
adalah neuron proyeksi yang menginervasi bagian lain dari basal ganglia. Neuron lainnya yang
penting namun berada dalam jumlah kecil di dalam striatum adalah interneuron yang saling
menghubungkan neuron-neuron di dalam striatum. Interneuron menggunakan asetilkolin sebagai
neuropeptida. Serabut saraf asetilkolin berfungsi eksitatif memicu dan mengatur gerakan-gerakan
tubuh di bawah kehendak. Arus keluar dari striatum dapat melalui 2 jalur, yaitu jalur langsung dan
jalur tidak langsung.1

Substansia nigra pars kompakta (SNC) dihubungkan dengan striatum oleh dopamin sebagai
neurotransmiter. Di dalam striatum terdapat dua kelompok reseptor yaitu reseptor D1 yang akan
mengaktivasi jalur langsung dan reseptor D2 yang akan menginaktivasi jalur tidak langsung. Jalur

19
langsung dibentuk oleh neuron di striatum yang memproyeksikan langsung ke substansia nigra
pars retikulata (SNR) dan globus palidus interna (GPi). Dari sini akan dilanjutkan ke ventroanterior
dan ventrolateral talamus, yang memberikan input rangsangan positif terhadap korteks.
Neurotransmiter yang digunakan di jalur langsung adalah GABA yang bersifat eksitatori, sehingga
efek akhir dari stimulasi jalur langsung adalah peningkatan arus rangsangan dari talamus ke
korteks.1

Sedangkan jalur tidak langsung terdiri dari neuron striatal yang memproyeksikan ke globus
palidus eksterna (GPe). Struktur ini lalu menginervasi nukleus subtalamikus (STN) yang akan
dilanjutkan ke SNR dan GPi. Proyeksi dari striatum ke GPe, dari GPe ke nukleus subtalamikus,
menggunakan transmiter GABA yang bersifat eksitatori tetapi jalur akhirp proyeksi dari NST ke
SNR dan GPi merupakan jalur rangsang negatif glutamanergik. Dengan demikian efek akhir dari
jalur tidak langsung adalah berkurangnya arus rangsangan dari talamus ke korteks.1

Neuron dopaminergik pada substansia nigra pars kompakta menginervasi seluruh bagian dari
striatum, tetapi neuron target di striatum mempunyai reseptor dopamin yang berbeda-beda. Jalur
langsung terutama mengekspresikan reseptor protein eksitatori D1, sedang jalur tidak langsung
terutama mengekspresikan reseptor protein inhibitor D2. Jadi pelepasan dopamin di striatum
cenderung meningkatkan aktifitas jalur langsung dan mengurangi aktivitias jalur tidak langsung.
Pada keadaan dopamine menurun, seperti yang terjadi pada penyakit Parkinson, terjadi efek
sebaliknya, yaitu inhibisi arus keluar dari SNR ke GPi ke talamus dan berkurangnya rangsangan
terhadap korteks motorik.1

Manifestasi Klinis.

Hilangnya aferen dopaminergic pada striatum menyebabkan penurunan gerakan volunteer

(hypokinesia), tonus otot yang terus menerus meningkat dan tegang (rigiditas), dan gerakan osilasi
pada frekuensi 4-6 Hz saat ekstremitas dalam keadaan istirahat (tremor istirahat).4

Penyakit Parkinson memiliki tiga sub-tipe klinis yang ditentukan oleh manifestasi motoric yang
predominan pada masing-masing tipe : 4

20
 - Pasien dengan penyakit Parkinson tipe rigiditas-akinetik dapat dikenali pada stadium awal
melalui penurunan gerakan yang memberat, termasuk hilangnya gerakan tambahan pada
lengan, perlambatan gaya berjalan, berkurangnya ekspresi wajah (hypomimia), dan
stooped posture yang khas. Beberapa pasien pada awlanya mengeluh kaku pada bahu
(frozen shoulder), yang sering dirujuk langsung ke ortopedi sebelum perjalanan penyakit
progresif menunjukkan diagnosis sebenarnya.4
- Pasien dengan penyakit Parkinson dominan-tremor terutama mengalami tremor istirahat
bergrekuensi rendah, yang serperti manifestasi motoric lain, umumnya unilateral pada
onset penyakit. Tremor parkinonian sering merupakan tiper pill-rolling. 4
- Pasien dengan penyakit Parkinson tipe gabungan menunjukkan manifestasi yang kurang
lebih sama derajatnya seperti akinesia, rigiditas, dan tremor. 4

Gejala-gejala klinis utama yang disebut sebagai gejala primer juga dikenal sebagai Trias
Parkinson, yaitu tremor, rigiditas, dan akinesia.5

- Tremor saat istirahat dimana tremor halus, frekuensi 4-7 gerakan per detik dan terutama
timbul pada keadaan istirahat dan berkurang bila ekstremitas digerakkan. Tremor akan
bertambah pada keadaan emosi dan hilang pada waktu tidur.5 Biasanya bermula pada satu
tangan kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama. Kemudian sisi yang lain juga akan
turut terkena. Kepala, bibir dan lidah sering tidak terlihat, kecuali pada stadium lanjut.1
- Rigiditas awalnya terbatas pada 1 ekstremitas atas dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif.
Rigiditas disebabkan karena meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.5 Pada stadium
lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan lebih berat dan memberikan tahanan jika
persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas timbul sebagai reaksi terhadap regangan pada
otot agonis dan antagonis.1
- Bradikinesia / Akinesia dimana gerakan volunteer menjadi lambat dan sulit memulai suatu
gerakan, muka topeng, bicara menjadi lambat, monoton, dan volume suara berkurang,
langkah-langkah kecil (festination/march a petit pas).5
- Hilangnya reflex postural dimana penderita gampang terjatuh karena reflex postural
berkurang atau hilang.5

Gejala-gejala lain:1

21
 o Gangguan saraf otonom : kulit muka yang berminyak, pengeluaran air liur
berlebihan, hipersekresi kelenjar dengan komposisi yang berubah, gangguan
vasomotorik seperti hipotensi, gangguan miksi dan defekasi (obstipasi)
o Gangguan sensibilitas: nyeri dan kejang otot, parestesia
o Okular : bleparospasme
o Gangguan mental/emosional

Ada beberapa pembagian terkait dengan gambaran klinis dari penyakit Parkinson, yaitu:

Gambaran klinis umum:1

 Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism).

 Tremor saat istirahat
 Tidak dijumpai gejala neurologis lain
 Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi
 Perkembangan lambat
 Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
 Refleks postural tidak dijumapi pada awal penyakit

Gambaran klinis khusus: 1

Gejala motorik pada penyakit Parkinson:

1. Tremor
2. Rigiditas
3. Akinesia/Bradikinesia
4. Hilangnya refleks postural.

22
Gambaran motorik lain: 1

o Dystonia
o Distonia pagi hari biasa pada ibu jari
o Hemidistonia
o Rasa kaku
o Sulit memulai gerak
o Rasa kaku saat berjalan dan berputar mengikuti garis
o Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain (bicara: paliasis) dan menulis
o Suara monoton
o Oculogyric crises: spasme berupa elevasi mata, atau kombinasi elevasi mata dan kepala.

Pada saat ini, terdapat enam tanda kardinal gambaran motorik parkinsonism yaitu: 1
Tanda awal : resting tremor; bradikinesia/hipokinesia/akinesia; rigiditas. Tanda lanjut:
portural fleksi dari leher, badan dan ekstremitas; hilangnya refleks postural; freezing
phenomenon.1

Gejala non motorik

Gejala non motorik jarang ditemukan dalam praktik klinis. Baik klinisi maupun pasien
seringkali mengenyampingkan gejala ini dan lebih focus pada gejala motorik yang membawa
pasien ke dokter. Shulmann dkk mendapatkan bahwa 50% gejala depresi, ansietas, dan fatig, tidak
dikenali oleh neurolog. Padahal sebagian besar pasien penyakit Pakinson memiliki gejala non
motorik, termasuk lebih dari 40% gangguan tidur. 2

Studi yang membandingkan dengan subjek individu sehat menggunakan Nonmotor Symptom
Questionnaire diperoleh bahwa pasien Penyakit Parkinson memiliki gejela non motor yang lebih
banyak, berupa hipersalivasi, mudah lupa, sulit berkemih, hiposmia, dan konstipasi. Gejala
nonmotorik mempunyai spektrum yang luas dan mencakup 4 ranah, yakni : 1) gangguan otonom,
2) gangguan tidur, 3) gangguan neuropsikiatrik, dan 4) gangguan sensoris. 2

23
 Tabel 1. Empat Ranah Gejala Nonmotorik pada Penyakit Parkinson.2

Pemeriksaan Penunjang2

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membedakan dengan kelainan degenerative lain,

terutama parkinsonisme sekunder :

1. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Untuk menyingkirkan diagnosis bandinglain, seperti parkinsonisme vascular, penyakit
Wilson dan sindrom parkinsonisme atipikal.
2. Positron Emission Tomography (PET) dan Single-Photon Emission Computed Tomography
(SPECT)
PET dan SPECT dapat membantu proses visualisasi bagian pre dan pascasinaps dari
proyeksi nigrostriatal serta mendapatkan gambaran semikuantitatif jaras-jaras tersebut. Hal
ini digunakan untuk membedakan Penyakit Parkinson dengan sindrom parkinsonisme atipikal
lain atau tremor esensial. Defisit dopaminergic dapat diidentifikasi melalui dopamine
transporter single-photon emission computed tomography / DaT-SPECT menggunakan
[1231]-FP-CIT yang mengukur penghantar dopamine presinaps di sinaps dopaminergic
striatum.
3. Ultrasonografi Transkranial
Untuk mengkonfirmasi gambaran hiperekoik di substansia nigra pada hamper dua per tiga
pasien Penyakit Parkinson dan dapat terdeteksi pada tahap awal penyakit. Namun hasil
tersebut juga dapat ditemukan pada 10% dari orang normal, sehingga pemeriksaan ini hanya
bersifat suportif dalam penegakan diagnosis.

24
Tatalaksana Parkinson6

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Parkinson.6

Penatalaksanaan Umum (Supportive) 6

b. Pendidikan (Education)
c. Penunjang (Support) : Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi, dan kegiatan kelompok,
konsultasi professional, konseling hokum/financial, konseling pekerjaan
d. Latihan fisik
e. Nutrisi

Medikamentosa6

a. Antagonis NMDA : Amantadin 100-300 mg per hari

b. Antikolinergik :
- Benztropine mesylate 1-8 mg per hari
- Biperiden 3-6 mg per hari
- Chlorphenoksamine 150-400 mg per hari
- Cycrimine 5-20 mg per hari
- Orphenadrine 150-400 mg per hari
- Procyclidine 7.5-30 mg per hari
- Trihexyphenidyl 3-15 mg per hari

25
 - Ethoproprazine 30-60 mg per hari
c. Dopaminergik
- Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg per hari
- Benserazide + Levodopa 50/100 mg per hari
d. Dopamin agonis
- Bromocriptine mesylate 5-40 mg per hari
- Pergolide mesylate 0.75-5 mg per hari
- Cabergoline 0.5-5 mg per hari
- Pramipexole 1.5-4.5 mg per hari
- Ropinirole 0.75-2.4 mg per hari
- Apomorphine 10-80 mg per hari
e. COMT
- Entacapone 200 mg per hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa, maksimal 1600 mg
entacpone per hari
f. MAO-B
- Selegiline 10 mg per hari (pagi dan siang) 5 mg bid per hari
g. Antioxidan
- Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg per hari, Betacaroten (pro vit.A) 4000 IU per hari
h. Betablocker
- Propanolol 10-30 mg per hari

Pembedahan6

- Talamotomi ventrolateral : bila tremor menonjol

- Polidotomi : bila akinesia dan tremor
- Transplantansi substansia nigra
- Stimulasi otak dalam

Rehabilitasi Medik6

- Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penderita serta mengatasi masalah-masalah

26
 sebagai berikut: abnormalitas gerakan, kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala
otonom, gangguan perawtan diri, perubahan psikologik.

Untuk mencapai tujuan di atas, dapat dilakukan tindakan sebagai berikut: 6

- terapi fisik ROM (Range of motion) : peregangan, koreksi postur tubuh, latihan koordinasi,
latihan jalan (gait training), latihan buli-buli dan rectum, latihan kebugaran
kardiopulmonar, edukasi dan program latihan di rumah.
- terapi okupasi
- terapi wicara
- psikoterapi
- terapi social medik

Prognosis

Sangat tergantung dari etiologi dan adanya Parkinson sekunder, gejala akan berkurang apabila
penyakit primer dapat diatasi. Sebaliknya pada parkinson primer/idiopatik keadaan bersifat
progresif, sesuai dengan tingkat hilangnya sel-sel pembentuk dopamin. Tugas kita adalah untuk
mempertahankan agar perjalanan penyakit Parkinson tidak terlalu progresif dan fungsi motorik
lainnya dipelihara secara optimal.1

Sebelum L-dopa diperkenalkan, penyakit Parkinson menyebabkan disabilitas hebat atau

kematian pada 25% pasien dalam kurun waktu 5 tahun sejak onset, 65% dalam kurun waktu 10
tahun, dan 89% dalam kurun waktu 15 tahun. Tingkat mortalitas dari penyakit Parkinson 3 kali
dibandingkan dengan populas umum berdasarkan usia, jenis kelamin dan ras. Dengan
diperkenalkannya L-dopa, maka tingkat mortalitas ini turun kurang lebih sebanyak 50% dan
kemampuan untuk bertahan ditambah hingga beberapa tahun. Hal ini dipikirkan disebabkan oleh
karena efek simtomatik dari levodopa, walau begitu tidak ada bukti yang jelas levodopa dapat
menghambat progresivitas alamiah penyakit ini.7

The American Academy of Neurology mencatat bahwa beberapa gambaran klinis berikut ini
dapat membantu memprediksi tingkat progresi dari penyakit Parkinson, yaitu antara lain:

27
o Usia tua saat onset dan rigiditas/hipokinesia awal dapat digunakan untuk memprediksi (a)
tingkat lebih cepat progresi motorik pada mereka yang baru terdiagnosis penyakit Parkinson
(b) perkembangan lebih dini fungsi kognitif yang menurun dan demensia; walau begitu apabila
pasien mengeluh keluhan temor datang lebih awal maka dapat diprediksi sifat penyakit lebih
jinak dan memiliki keuntungan terapeutik lebih lama dengan levodopa.
o Tingkat cepatnya progresi motorik dapat pula diprediksi bila pasiennya ialah laki-laki,
memiliki komorbiditas terkait, dan memiliki kesulitan gait/instabilitas postural.
o Usia tua saat onset, demnesia, dan penurunan responsivitas terhadap terapi dopaminergik dapat
memprediksi perawatan rumahan lebih awal dan penurunan survival pasien.7

28
 BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan dari data anamnesis pasien Tn. TS usia 67 tahun didapatkan keluhan kedua
tangan terasa bergetar tetapi lebih terasa dominan yang kanan terutama saat istirahat atau tidak
digerakkan dan berhenti saat melakukan aktivitas atau dihentakkan, keluhan berjalan pasien
dengan langkah kecil-kecil dan cenderung melambat saat ingin memulai pergerakan. Dari kedua
keluhan di atas sudah menunjukkan 2 dari 3 trias untuk keluhan Parkinson yaitu tremor saat
istirahat dan bradikinesia/akinesia. Awalnya keluhan tangan bergetar hanya muncul pada tangan
kanan tetapi saat ini keluhan semakin sering muncul dan sudah dirasakan pada kedua tangan
namun pada tangan kiri pasien tidak sesering tangan kanannya. Pasien mengatakan volume bicara
pasien menjadi lebih kecil walaupun pada saat marah sehingga orang lain kadang tidak jelas
mendengarnya (hipofonia). Pada pemeriksaan fisik didapatkan TTV dalam batas normal, wajah
pasien tampak datar dan mulut terasa kaku hal ini khas untuk wajah topeng (masking face) pada
pasien Parkinson. Pada pemeriksaan saraf kranialis, tidak dijumpai kelainan. Hasil pemeriksaan
motorik didapati kekuatan motorik ekstremitas atas 5-5-5-5/5-5-5-5, dan ditemukan adanya
kekakuan pada kedua ekstremitas atas dan seperti ada tahanan pada ekstremitas atas kiri saat
pemeriksaan kedua ekstremitas pasien secara pasif, hasil ini menandakan rigiditas pada kedua
ekstremitas atas, tremor pada kedua ekstremitas atas terutama tangan kanan, dan cogwhell
phenomenon pada ekstremitas atas kiri. Pemeriksaan refleks fisiologis kedua ekstremitas baik
kecuali pada refleks achilles menurun karena pasien saat ini juga ada keluhan nyeri pada pinggang
tetapi keluhan ini tidak berhubungan dengan Parkinson, dan tidak dijumpai adanya refleks
patologis pada pasien.
Dari semua informasi yang diberikan oleh pasien baik melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik, ada baiknya diterapkan di dalam kriteria mendiagnosis parkinson sekaligus digunakan untuk
mencari tahu apakah gejala parkinsonism yang dialami oleh pasien ini bersifat primer atau
sekunder. Dengan menggunakan kriteria diagnosis menurut Hughes, maka pasien masuk ke dalam
kriteria Definite dimana ditemukan adanya kombinasi dari tiga gejala utama, yaitu tremor,
rigiditas, dan bradikinesia. Jika berdasarkan stadium penyakitnya menurut Hoehn dan Yahr, maka
pasien ini berada dalam stadium III dikarenakan pasein mulai menunjukkan cara berjalan dengan

29
langkah kecil-kecil, perlambatan pada saat ingin memulai gerakan, keseimbangan pasien juga
terganggu karena pasien sering merasa seperti ingin terjatuh oleh karena itu pasien berjalan dengan
alat bantu tongkat.

Pasien menderita Parkinson yang disebabkan oleh idiopatik atau karena faktor usia 67
tahun (>60 tahun) sehingga fungsi dari substansia nigra pars kompakta untuk menghasilkan
dopamine mulai menurun. Tidak semua orang dengan usia di atas 60 tahun akan terkena Parkinson
tetapi usia di atas 60 tahun beresiko untuk terkena Parkinson. Pada pasien ini juga tidak ada riwayat
infeksi sebelumnya, trauma keracunan zat-zat tertentu, minum obat-obatan yang dapat
menyebabkan Parkinson, dan riwayat trauma.

Terapi yang diberikan kepada pasien sesuai dengan consensus pentalaksanaan Parkinson
tahun 2003 yang dikeluarkan oleh PERDOSSI yaitu pada pasien yang terdapat gangguan
fungsional maka berikan terapi simptomatik dimana pada pasien jika terdapat tremor yang
dominan makan diberikan Anti-kolinergik (Trihexylphenidyl) dan Dopamin agonis
(Pramipexole). Pada pasien ini diberikan dopaminergik (Levodopa + Benserazide) dikarenakan
usia Pasien > 60 tahun.

Prognosisnya ad vitam: dubia ad bonam karena penyakit ini tidak dapat menimbulkan
kematian dan dengan pengobatan yang teratur dapat meningkatkan harapan hidup pasien. Ad
fungtionam: dubia ad malam karena fungsi dari pasien ini tidak dapat kembali seperti semula, sulit
untuk mengerjakan pekerjaan sehari-hari dan hidup terus bergantung pada orang lain. Ad
sanationam: dubia ad malam karena parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang progresif
dan dapat kambuh terlebih bila tidak berobat secara teratur.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Buku panduan tatalaksana penyakit parkinson dan gangguan gerak lainnya.
2013.h.7-57.

2. Anindhita T dan Wiratman W. Buku ajar neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2017. Buku 1. h.109.
3. Dewanto G, dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta:
EGC; 2009. h.147.

4. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus’ topical diagnosis in neurology: Anatomy,

physiology, signs, symptoms. Ed 5th. Jakarta: EGC; 2016. p. 274-5.

5. Munir B. Neurologi Dasar. Jakarta: Sagung Seto; 2015. H.257-8.

6. PERDOSSI. Konsensus tatalaksana penyakit parkinson. 2003.h.15-7

7. Hauser RA. Parkinson disease. Medscape 2015 Jan 23. Diakses tanggal 30 Oktober 2017
Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1831191-overview.

31