REFERAT

NYERI KEPALA ( CEPHALGIA )

Dokter Pembimbing :

Dr. Dini Adriani Sp.S

Disusun oleh :

Nama : Siti Nurjawahir Rosli

NIM : 11.2012.249

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

PERIODE 11 NOVEMBER – 14 DISEMBER 2013

RUMAH SAKIT BAKTI YUDHA, DEPOK

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis aturkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan baik dan tepat pada waktunya.

Pada kesempatan kali ini penulis membuat referat yang berjudul “ Cephalgia “. Referat
ini dibuat untuk memenuhi tugas akhir kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit syaraf RS
Bhakti Yudha Depok. Referat ini berisi mengenai informasi seputar Penyakit Cephalgia yang
sering ditemui sehari-hari di rumah sakit. Materi dalam referat ini diperoleh dari berbagai sumber
yang disesuaikan dengan kurikulum yang berlaku.

Ucapan Terima kasih sebesar-besarnya untuk konsulen Neurologi Rumah Sakit Bhakti
Yudha Depok dr. Dini Adriani, SpS , dr. Hardhi Pranata SpS , dan dr. Al Rasyid, SpS yang
sudah memberikan saran, masukan, bimbingan, dukungan, dan berbagi ilmunya kepada kami.
Juga kepada perawat - perawat yang turut serta membantu kami dalam proses belajar tentang
Neurologi.

Penulis menyadari bahwa keterbatasan waktu dan pengetahuan yang kami miliki dalam
referat ini sangat disadari masih jauh daripada kesempurnaan. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan untuk perbaikan referat ini agar menjadi lebih
baik sehingga dapat memberi manfaat bagi kami maupun orang lain.

Depok, 18 November 2013

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR _____________________________________________

DAFTAR ISI ____________________________________________________

BAB I
PENDAHULUAN _________________________________________________

BAB II PEMBAHASAN
II.A Definisi _______________________________________________________
II.B Etiologi dan faktor risiko _________________________________________
II.C Epidemiologi __________________________________________________
II.D Anatomi terkait ________________________________________________
II.E Fisiologi ______________________________________________________
II.F Patofisiologi ___________________________________________________
II.G Diagnosis _____________________________________________________
II.H Klasifikasi _____________________________________________________
II.I Cephalgia primer
i. Tension Type Headache (TTH) _________________________________
ii. Migraine __________________________________________________
iii.Cluster Headache ___________________________________________
II.J Cephalgia sekunder ______________________________________________

KESIMPULAN _____________________________________________________
DAFTAR PUSTAKA _________________________________________________

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman
yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala
dan daerah wajah. Cephalgia adalah salah satu keluhan fisik paling utama yang paling sering
disajikan pasien kepada dokter. Pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat
menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi
(migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut. 1,2
IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala.
Dalam buku-buku teks dan jurnal banyak memakai klasifikasi 1962, dan klasifikasi terbaru
adalah INS 1988 yang akan dipakai dalam ICD - WHO ke - X ada beberapa terminologi yang
harus dibedakan seperti: Pusing = vertigo, ringan kepala = like headedness, pening = dizziness,
rasa ingin pingsan = faintness, kepala berdenyut tujuh keliling dan sebagainya. Definisi menurut
IASP (International Assosiation for the Study of Pain), nyeri adalah pengalaman sensorik dan
emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang
digambarkan dengan kerusakan jaringan.1
Walaupun istilah “sakit” ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan
berbeda–beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit
dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang
menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas
untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat
membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. 2

4
 BAB II
ISI

II. A. DEFINISI NYERI KEPALA

Pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan terkait kerusakan
jaringan, baik actual maupon potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut
yang berlokasi pada tengkorak(kepala) mulai dari kening ke arah atas dan belakang kepala dan
daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit
kepala.1
Dorland’s Pocket Medical Dictionary (2004) menyatakan bahwa nyeri kepala adalah
nyeri di kepala yang ditandai dengan nyeri unilateral dan bilateral disertai dengan flushing dan
mata dan hidung yang berair.
.
II.B. ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO NYERI KEPALA

Nyeri kepala dapat dibagi kepada tiga kelompok berdasarkan onsetnya yaitu nyeri kepala
akut, subakut dan kronik. Nyeri kepala akut biasanya disebabkan oleh subarachnoid
haemorrhage, penyakit serebro vascular,meningitis, ensefalitis dan ocular disease. Bisa juga
timbul disebabkan kejang, lumbar punksi dan sebagai akibat hipertensi ensefalopati. 1,3

Nyeri kepala subakut biasanya timbul disebabkan adanya massa pada intracranial,
neuralgia trigeminal, neuralgia glossofaringeal dan hipertensi.

Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan migren, nyeri kepala klaster, nyeri kepala tipe
tegang, cervical spine disease, sinusitis dan sakit gigi.

Nyeri kepala penyebabnya multifaktorial. Antara penyebabnya adalah : 1,3

 kelainan di kepala, jaringan sistim saraf dan vascular

 cedera kepala, peningkatan tekanan intrakranial
 lesi intrakranial

5
  stress emosional dan psikiatrik
 migraine, ketegangan
 spondilosis servikal
 penyakit gigi, mata, hidung
 gangguan sendi temporomandibular
 perubahan posisi

Tabel 1 : Penyebab tersering nyeri kepala

Tabel 2 : Penyebab tersering nyeri kepala berdasarkan lokasi

Faktor resiko terjadinya nyeri kepala adalah kelelahan berkendara, mengkonsumsi alkohol
berlebihan, trauma kepala, kelainan vascular, saraf atau metabolism, penyakit sistemik seperti
anemia, hipertensi, hiotensi, postur/posisi tubuh yang salah, gaya hidup, jenis kelamin, riwayat
keluarga dan genetic.3

6
 Gambar 1 : Nyeri kepala vascular disebabkan abnormalitas pembuluh darah

II.C. EPIDEMIOLOGI NYERI KEPALA

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 %
dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi
1,2
belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.
Nyeri kepala dapat terjadi pada semua umur, tetapi mayoritas pasien adalah usia
dewasa muda. Sekitar 60% onset nyeri kepala terjadi pada mereka yang berumur antara 20-40
tahun. Nyeri kepala terhitung 1-4% dari seluruh kunjungan UGD dan merupakan urutan nomor
sembilan dari alasan paling banyak yang membuat pasien datang mencari tenaga medis. Lebih
dari 90% nyeri kepala yang dilaporkan merupakan nyeri kepala akibat kontraksi otot. Sedangkan
di Indonesia angka yang pasti belum ada tetapi diperkirakan hampir sama atau lebih tinggi.1,5
Sedangkan di Indonesia angka yang pasti belum ada tetapi diperkirakan hampir sama
atau lebih tinggi. Penelitian yang dilakukan di Surabaya menunjukkan bahwa di antara 6488
pasien baru, 1227 (18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala, 180 di antaranya didiagnosis
sebagai migren. Sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta didapatkan 273 (17,4%) pasien
baru dengan nyeri kepala diantara 1298 pasien baru yang berkunjung. Dari kunjungan tahun
1991 sampai 1995 ke poliklinik saraf FK UNDIP/RSUD Dr.kariadi, nyeri kepala merupakan
kunjungan terbanyak kedua setelah penyakit neuromuskuloskeletal. Dari penelitian di RSUP

7
Dr.Kariadi semarang periode oktober s/d desember 1998 didapatkan 49 kasus TTH dengan
prevalensi TTH episodik 12,25%, TTH kronik 55,1% dan 32,65% tidak terklasifikasikan.6
Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada
wanita migren sering terjadi pada usia lebih dari 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster
headaache 80 – 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur
15 tahun.1,5
II.D ANATOMI TERKAIT NYERI KEPALA
Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif
yang penting untuk kepala, tenggorakan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf
trigeminus, fasial, glosopharingeus, vagus dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter area
ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian pars oralis yang berhubungan dengan
sensasi taktil diskriminatif dari region orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan
transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan
transmisi nosiseptif dan suhu.4,7,8
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1 yaitu oftalmikus, menginervasi
daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa cranial dan falx serebri serta
pembuluh darah yang berhubungan dengan duramater ini. V2 maksilaris menginervasi daerah
hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas dan duramater bagian fossa cranial medial. V3 yaitu
mandibularis menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi,
telinga, sendi temporomandibular dan otot mengunyah.4,8

Gambar 2 : Persarafan n.trigeminal

8
Selain saraf trigeminus terdapat saraf cranial VII, IX, X yang menginervasi meatus auditorius
eksterna dan membrane timpani. Saraf cranial IX menginervasi rongga telinga tengah, selain itu
saraf cranial IX dan X menginervasi faring dan laring.

Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2 dan C3. Ramus dorsalis dari C1
menginervasi otot suboksipital triangle obliqus superior, inferior dan rectus capitis posterior
major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher
superficial posterior, longissimus capitis dan splenius. Sedangkan cabang besarnya bagian
medial menjadi greater occipital nerve.3,6

Gambar 3 : Inervasi otot dari ramus dorsalis C1

II.E. FISIOLOGI NYERI KEPALA

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan
manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi
dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. 1,4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.
Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot
merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke
jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan
langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. 1,4

9
 Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan
jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan
yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti
infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ± jaringan dalam tubuh
akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. 1,4

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin,
histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang
diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan
sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai
penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion
kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas
nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih
permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan
iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. 1,4

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri
banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti
periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal
lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada
organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan
dirasakan sebagai slow ± chronic- aching type pain. 1,4

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut,
merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini
disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf
perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan
neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya
memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. 1,4

10
 Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan
termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan
dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 ± 2 m/s.
Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. 1,4

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat
dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow-chronic pain pathway.
Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay
neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya
akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan
paleospinotalamikus untuk slow pain.

Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat A yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I
(lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus
spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui
kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari
batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks
ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi
taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. 1,4

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal
dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A . Pada traktus ini , saraf
perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya
digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan
melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V
lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast- sharp
pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak
pada jaras anterolateral. 1,4

11
 Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya
sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan
sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons,
dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu ± abu dari peraquaductus
yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe
nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah
atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari
hipotalamus dan bagian basal otak. 1,4

Nociseptor yang diterima reseptor-reseptor di kulit, pembuluh darah, visera,

muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor  syaraf tepi  medulla
spinalis  thalamus  korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi  psikis  motorik tanpa ada
modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik.

II.F PATOFISIOLOGI NYERI KEPALA

Pada nyeri kepala,sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal

sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia didapat pada
penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan
sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminal sentral.5,7

Inervasi sensoris pembuluh darah intracranial sebagian besar berasal dari ganglion
trigeminal dari dalam serabut sensoris mengandung neuropeptida di mana jumlah dan peranan
terbesar adalah dari calcitonin gene related peptide (CGRP), kemudian diikuti oleh substances P
(SP),neurokinin A (NKA), pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP), nitric oxide
(NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2), bradikinin, serotonin (5-HT), dan adenosine
triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor-nosiseptor. 5,7

Mekanisme dasar terjadinya nyeri adalah proses nosisepsi. Nosisepsi adalah proses
penyampaian informasi adanya stimuli noksius, di perifer, ke sistim saraf pusat. Rangsangan
noksius adalah rangsangan yang berpotensi atau merupakan akibat terjadinya cedera jaringan,
yang dapat berupa rangsangan mekanik, suhu dan kimia. Bagaimana informasi ini di

12
 terjemahkan sebagai nyeri melibatkan proses yang kompleks dan masih banyak yang belum
dapat dijelaskan.
Deskripsi makasnisme dasar terjadinya nyeri secara klasik dijelaskan dengan empat
proses yaitu transduksi, transmisi, persepsi, dan modulasi. Pengertian transduksi adalah proses
konversi energi dari rangsangan noksius (suhu, mekanik, atau kimia) menjadi energi listrik
(impuls saraf) oleh reseptor sensorik untuk nyeri (nosiseptor). Sedangkan transmisi yaitu proses
penyampaian impuls saraf yang terjadi akibat adanya rangsangan di perifer ke
pusat. Persepsi merupakan proses apresiasi atau pemahaman dari impuls saraf yang sampai ke
SSP sebagai nyeri. Modulasi adalah proses pengaturan impuls yang dihantarkan, dapat terjadi di
setiap tingkat, namun biasanya diartikan sebagai pengaturan yang dilakukan oleh otak terhadap
proses di kornu dorsalis medulla spinalis. 3,4

Nociceptor:
Sensor elemen yang dapat mengirim signal ke CNS akan hal–hal yang berpotensial
membahayakan. Sangat banyak dalam tubuh kita, serabut-serabut afferentnya terdiri dari:
1. A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin yang tipis.
2. C fibres, serabut saraf tanpa myelin.

Tidak semua serabut-serabut tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada juga yang bereaksi
terhadap rangsang panas atau stimulasi mekanik. Sebaliknya nosiseptor tidak dijumpai pada
serabut-serabut sensory besar seperti A Alpha, A Beta atau group I, II. Serabut-serabut sensor
besar ini berfungsi pada “propioception” dan “motor control”.
Nociceptor sangat peka tehadap rangsang kimia (chemical stimuli). Pada tubuh kita terdapat
“algesic chemical” substance seperti: Bradykinine, potassium ion, sorotonin, prostaglandin dan
lain-lain. 1,4
Subtansi P, suatu neuropeptide yang dilepas dan ujung-ujung saraf tepi nosiseptif tipe C,
mengakibatkan peningkatan mikrosirkulasi local, ekstravasasi plasma. Phenomena ini disebut
sebagai “neurogenic inflammation” yang pada keadaan lajut menghasilkan noxious/chemical
stimuli, sehingga menimbulkan rasa sakit.

13
1. Nosiseptik vs Neuropatik 1,4
Berdasarkan patofisiologinya nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptik dan nyeri neuropatik.
Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya stimuli noksius (trauma, penyakit
atau proses radang). Dapat diklasifikasikan menjadi nyeri viseral, bila berasal dari rangsangan
pada organ viseral, atau nyeri somatik, bila berasal dari jaringan seperti kulit, otot, tulang atau
sendi. Nyeri somatik sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu superfisial (dari kulit) dan
dalam (dari yang lain).
Pada nyeri nosiseptik system saraf nyeri berfungsi secara normal, secara umum ada
hubungan yang jelas antara persepsi dan intensitas stimuli dan nyerinya mengindikasikan
kerusakan jaringan. Perbedaan yang terjadi dari bagaimana stimuli diproses melalui tipe jaringan
menyebabkan timbulnya perbedaan karakteristik. Sebagai contoh nyeri somatik superfisial
digambarkan sebagai sensasi tajam dengan lokasi yang jelas, atau rasa terbakar. Nyeri somatik
dalam digambarkan sebagai sensasi tumpul yang difus. Sedang nyeri viseral digambarkan
sebagai sensasi cramping dalam yang sering disertai nyeri alih (nyerinya pada daerah lain).
Nyeri neuropatik adalah nyeri dengan impuls yang berasal dari adanya kerusakan atau disfungsi
dari sistim saraf baik perifer atau pusat. Penyebabnya adalah trauma, radang, penyakit metabolik
(diabetes mellitus, DM), infeksi (herpes zooster), tumor, toksin, dan penyakit neurologis primer.
Dapat dikategorikan berdasarkan sumber atau letak terjadinya gangguan utama yaitu
sentral dan perifer. Dapat juga dibagi menjadi peripheral mononeuropathy dan polyneuropathy,
deafferentation pain, sympathetically maintained pain, dan central pain.
Nyeri neuropatik sering dikatakan nyeri yang patologis karena tidak bertujuan atau tidak jelas
kerusakan organnya. Kondisi kronik dapat terjadi bila terjadi perubahan patofisiologis yang
menetap setelah penyebab utama nyeri hilang. Sensitisasi berperan dalam proses ini. Walaupun
proses sensitisasi sentral akan berhenti bila tidak ada sinyal stimuli noksius, namun cedera saraf
dapat membuat perubahan di SSP yang menetap. Sensitisasi menjelaskan mengapa pada nyeri
neuropatik memberikan gejala hiperalgesia, alodinia ataupun nyeri yang persisten.
Nyeri neuropatik dapat bersifat terus menerus atau episodik dan digambarkan dalam banyak
gambaran seperti rasa terbakar, tertusuk, shooting, seperti kejutan listrik, pukulan, remasan,
spasme atau dingin. Beberapa hal yang mungkin berpengaruh pada terjadinya nyeri neuropatik
yaitu sensitisasi perifer, timbulnya aktifitas listrik ektopik secara spontan, sensitisasi sentral,

14
reorganisasi struktur, adanya proses disinhibisi sentral, dimana mekanisme inhibisi dari sentral
yang normal menghilang, serta terjadinya gangguan pada koneksi neural, dimana serabut saraf
membuat koneksi yang lebih luas dari yang normal.

2. Akut vs Kronik 1,4

Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan
dengan sensorik, kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan, proses penyakit,
atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera. Nyeri akut berperan sebagai alarm protektif
terhadap cedera jaringan. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli, spasme otot, dan
respon autonom) sering mengikuti nyeri akut. Secara patofisiologi yang mendasari dapat berupa
nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik.
Nyeri kronik diartikan sebagai nyeri yang menetap melebihi proses yang terjadi akibat
penyakitnya atau melebihi waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan, biasanya 1 atau 6 bulan
setelah onset, dengan kesulitan ditemukannya patologi yang dapat menjelaskan tentang adanya
nyeri atau tentang mengapa nyeri tersebut masih dirasakan setelah proses penyembuhan selesai.
Nyeri kronik juga diartikan sebagai nyeri yang menetap yang mengganggu tidur dan kehidupan
sehari-hari, tidak memiliki fungsi protektif, serta menurunkan kesehatan dan fungsional
seseorang. Penyebabnya bermacam-macam dan dipengaruhi oleh factor multidimensi, bahkan
pada beberapa kasus dapat timbul secara de novo tanpa penyebab yang jelas. Nyeri kronik dapat
berupa nyeri nosiseptif atau nyeri neuropatik ataupun keduanya.
Nyeri kronik sering di bagi menjadi nyeri kanker (pain associated with cancer) dan nyeri
bukan kanker (chronic non-cancer pain, CNCP). Banyak ahli yang berpendapat bahwa nyeri
kanker diklasifikasi terpisah karena komponen akut dan kronik yang dimilikinya, etiologinya
yang sangat beragam, dan berbeda dalam secara signifikan dari CNCP baik dari segi waktu,
patologi dan strategi penatalaksanaannya. Nyeri kanker ini disebabkan oleh banyak faktor yaitu
karena penyakitnya sendiri (invasi tumor ke jaringan lain, efek kompresi atau invasi ke saraf atau
pembuluh darah, obstruksi organ, infeksi ataupun radang yang ditimbulkan), atau karena
prosedur diagnostik atau terapi (biopsy, post operasi, efek toksik dari kemoterapi atau
radioterapi).

15
II.G. DIAGNOSIS

i. ANAMNESIS

Manifestasi klinis adanya nyeri kepala atau cephalgia memerlukan anamnesis khusus yaitu: 13

 Awitan dan lama serangan ( frekuensi dan durasi )

 Bentuk serangan; paroksismal periodik atau terus menerus
 Lokalisasi nyeri
 Sifat dan intensitas nyeri (berdenyut-denyut, rasa berat, menusuk-nusuk, dll)
 Mode of onset
 Gejala peringatan awal
Perubahan mood, menguap berlebih, keinginan yang kuat untuk makan makanan
manis dapat merupakan gejala peingatan awal dari migren. Gejala ini harus
dikenali oleh pasien dengan baik agar pasien dapat segera minum obat untuk
mencegah munculnya serangan.

 Aura
Aura yang paling sering terjadi biasanya berupa gangguan penglihatan dengan
gejala positif (kilatan cahaya, zigzags, lingkaran-lingkaran cahaya atau rippling
vision) dan gejala negatif (skotoma, hemianopia, bilateral blurring or tunnel
vision). Gejala neurologis fokal lainnya seperti parestesis, hemiparesis dan
disfasia dapat timbul selama aura.

 Onset akut
Apakah timbulnya mendadak atau gradual harus ditanyakan pada pasien untuk
menegakkan diagnosis.

 Gejala penyerta
 Faktor presipitasi/pencetus
 Faktor yang mengurangi atau memberatkan nyeri kepala

16
 o Pada pasien migren umumnya sakit kepala berkurang dengan penekanan pada
lokasi nyeri, kompres panas atau dingin, duduk atau berbaring dalam ruangan
yang gelap. Bernapas dengan bantuan kantong kertas atau inhalasi karbondioksida
10% atau oksigen dapat memperpendek fase vasokonstriksi dari migren.
 Pola tidur
 Faktor emosional/stres
 Riwayat keluarga
 Riwayat trauma kepala
 Riwayat penyakit medik; peradangan selaput otak, hipertensi, demam tifoid, sinusitis,
glaukoma, dsb.
 Riwayat operasi
 Riwayat alergi
 Pola haid bagi wanita
 Riwayat pemakaian obat; analgetik, narkotik, penenang, vasodilator, dll

ii. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan khusus pada cephalgia meliputi palpasi pada tengkorak untuk mencari kelainan
bentuk, nyeri tekan dan benjolan. Palpasi pada otot untuk mengetahui tonusdan nyeri tekan
daerah tengkuk. Perabaan arteri temporalis superfisialis dan arteri karotis komunis. Pemeriksaan
leher, mata, hidung, tenggorok, telinga, mulut dan gigi geligi perlu dilakukan. Pemeriksaan
neurologis lengkap, ditekankan pada fungsi saraf otak termasuk funduskopi, fungsi motorik,
sensorik serta koordinasi. 13

iv. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang disarankan adalah: 12,13

1. Foto Rontgen terhadap tengkorak
2. Pemeriksaan profil lipid darah ( kolesterol, trigliserid, HDL dan LDL)
3. Pemeriksaan darah lengkap

17
Beberapa nyeri kepala menunjukkan tanda bahaya dan memerlukan evaluasi penunjang adalah:
1. Nyeri kepala hebat pertama kali yang timbul mendadak.
2. Nyeri kepala yang paling berat yang pernah dialami. (worst headache ever)
3. Nyeri kepala yang berat progresif memburuk selama beberapa hari atau minggu.
4. Nyeri kepala yang timbul bila latihan fisik, batuk, bersin, membungkuk,mengangkat
beban atau nafsu seksual meningkat.
5. Nyeri kepala yang disertai penyakit umum atau demam, mual, muntah atau kaku kuduk.
6. Nyeri kepala yang disertai gejala neurologis seperti afasia, koordinasi buruk,
kelemahan fokal. atau rasa baal, mengantuk, fungsi intelek menurun, perubahan
kepribadian dan penurunan visus.
7. Sakit kepala yang didahului dengan muntah.
8. Sakit kepala yang muncul segera setelah bangun tidur.
9. Sakit kepala pada orang tua > 55 tahun atau pada anak-anak.

Pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:

1. CT-Scan atau MRI otak hanya dilakukan pada nyeri kepala yang menunjukkan
kemungkinan penyakit intrakranial, seperti tumor, perdarahan subaraknoid, AVM, dll.
2. Elektroensefalogram (EEG) dilakukan bila ada riwayat kejang, kesadaran menurun,
trauma kepala atau presinkop.
3. Foto rontgen kepala dan servikal untuk menetukan adanya spondiloartrosis dan
fraktur servikal.

II.H. KLASIFIKASI NYERI KEPALA

Nyeri kepala merupakan gejala yang dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik
struktural maupun fungsional, maka diperlukan klasifikasi dan kriteria diagnosis dan masing-
masing jenis nyeri kepala agar didapatkan kesamaan pengertian. Usaha klasifikasi tersebut
membutuhkan waktu bertahun-tahun, melibatkan para pakar dari seluruh dunia, dan pada tahun
1988 dihasilkan klasifikasi nyeri kepala oleh International Headache Society (IHS).1

18
 1,10
1.Sakit kepala bisa merupakan keluhan primer atau sekunder:
I. Primer : suatu nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural organik
merupakan diagnosis utama, bukan disebabkan karena adanya penyakit lain.

II. Sekunder : sakit kepala merupakan gejala ikutan karena adanya penyakit lain

THE INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF HEADACHE DISORDERS

2ND EDITION 1ST REVISION (MAY 2005) 10

A. Primary Headache Disorders

1. Migraine
1.1 Migraine without aura
1.2 Migraine with aura
1.2.1 Typical aura with migraine headache
1.2.2 Typical aura with non-migraine headache
1.2.3 Typical aura without headache
1.2.4 Familial hemiplegic migraine (FHM)
1.2.5 Sporadic hemiplegic migraine
1.2.6 Basilar-type migraine
1.3 Childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine
1.3.1 Cyclical vomiting
1.3.2 Abdominal migraine
1.3.3 Benign paroxysmal vertigo of childhood
1.4 Retinal migraine
1.5 Complications of migraine
1.5.1 Chronic migraine
1.5.2 Status migrainosus
1.5.3 Persistent aura without infarction
1.5.4 Migrainous infarction
1.5.5 Migraine-triggered seizures

19
 1.6 Probable migraine
1.6.1 Probable migraine without aura
1.6.2 Probable migraine with aura
1.6.3 Probable chronic migraine

2. Tension-type headache
2.1 Infrequent episodic tension-type headache
2.1.1 Infrequent episodic tension-type headache associated with pericranial
tenderness
2.1.2 Infrequent episodic tension-type headache not associated with pericranial
tenderness
2.2 Frequent episodic tension-type headache
2.2.1 Frequent episodic tension-type headache associated with pericranial tenderness
2.2.2 Frequent episodic tension-type headache not associated with pericranial
tenderness
2.3 Chronic tension-type headache
2.3.1 Chronic tension-type headache associated with pericranial tenderness
2.3.2 Chronic tension-type headache not associated with pericranial tenderness
2.4 Probable tension-type headache
2.4.1 Probable infrequent episodic tension-type headache
2.4.2 Probable frequent episodic tension-type headache
2.4.3 Probable chronic tension-type headache

3. Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalgias

3.1 Cluster headache
3.1.1 Episodic cluster headache
3.1.2 Chronic cluster headache
3.2 Paroxysmal hemicranias
3.2.1 Episodic paroxysmal hemicranias
3.2.2 Chronic paroxysmal hemicrania (CPH)

20
 3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival
injection and tearing (SUNCT)
3.4 Probable trigeminal autonomic cephalgia
3.4.1 Probable cluster headache
3.4.2 Probable paroxysmal hemicranias
3.4.3 Probable SUNCT

4. Other primary headache

4.1 Primary stabbing headache
4.2 Primary cough headache
4.3 Primary exertional headache
4.4 Primary headache associated with sexual activity
4.4.1 Preorgasmic headache
4.4.2 Orgasmic headache
4.5 Hypnic headache
4.6 Primary thunderclap headache
4.7 Hemicrania continua
4.8 New daily-persistent headache (NDPH)

B. Secondary Headache Disorders

5. Headache attributed to head and/or neck trauma
5.1 Acute post-traumatic headache
5.1.1 Acute post-traumatic headache attributed to moderate or severe head injury
5.1.2 Acute post-traumatic headache attributed to mild head injury
5.2 Chronic post-traumatic headache
5.2.1 Chronic post-traumatic headache attributed to moderate or severe head injury
5.2.2 Chronic post-traumatic headache attributed to mild head injur
5.3 Acute headache attributed to whiplash injury
5.4 Chronic headache attributed to whiplash injury
5.5 Headache attributed to traumatic intracranial haematoma

21
 5.5.1 Headache attributed to epidural haematoma
5.5.2 Headache attributed to subdural haematoma
5.6 Headache attributed to other head and/or neck trauma
5.6.1 Acute headache attributed to other head and/or neck trauma
5.6.2 Chronic headache attributed to other head and/or neck trauma
5.7 Post-craniotomy headache
5.7.1 Acute post-craniotomy headache
5.7.2 Chronic post-craniotomy headache

6. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder

6.1 Headache attributed to ischaemic stroke or transient ischaemic attack
6.1.1 Headache attributed to ischaemic stroke (cerebral infarction)
6.1.2 Headache attributed to transient ischaemic attack (TIA)
6.2 Headache attributed to non-traumatic intracranial haemorrhage
6.2.1 Headache attributed to intracerebral haemorrhage
6.2.2 Headache attributed to subarachnoid haemorrhage (SAH)
6.3 Headache attributed to unruptured vascular malformation
6.3.1 Headache attributed to saccular aneurysm
6.3.2 Headache attributed to arteriovenous malformation (AVM)
6.3.3 Headache attributed to dural arteriovenous fistula
6.3.4 Headache attributed to cavernous angioma
6.3.5 Headache attributed to encephalotrigeminal or leptomeningeal
angiomatosis (Sturge Weber syndrome)
6.4 Headache attributed to arteritis
6.4.1 Headache attributed to giant cell arteritis (GCA)
6.4.2 Headache attributed to primary central nervous system (CNS) angiitis
6.4.3 Headache attributed to secondary central nervous system (CNS) angiitis
6.5 Carotid or vertebral artery pain
6.5.1 Headache or facial or neck pain attributed to arterial dissection
6.5.2 Post-endarterectomy headache

22
 6.5.3 Carotid angioplasty headache
6.5.4 Headache attributed to intracranial endovascular procedures
6.5.5 Angiography headache
6.6 Headache attributed to cerebral venous thrombosis (CVT)
6.7 Headache attributed to other intracranial vascular disorder
6.7.1 Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
and Leukoencephalopathy (CADASIL)
6.7.2 Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like
episodes (MELAS)
6.7.3 Headache attributed to benign angiopathy of the central nervous system
6.7.4 Headache attributed to pituitary apoplexy

7. Headache attributed to non-vascular intracranial disorder

7.1 Headache attributed to high cerebrospinal fluid pressure
7.1.1 Headache attributed to idiopathic intracranial hypertension (IIH)
7.1.2 Headache attributed to intracranial hypertension secondary to
metabolic, toxic or hormonal causes
7.1.3 Headache attributed to intracranial hypertension secondary to
hydrocephalus
7.2 Headache attributed to low cerebrospinal fluid pressure
7.2.1 Post-dural puncture headache
7.2.2 CSF fistula headache
7.2.3 Headache attributed to spontaneous (or idiopathic) low CSF pressure
7.3 Headache attributed to non-infectious inflammatory disease
7.3.1 Headache attributed to neurosarcoidosis
7.3.2 Headache attributed to aseptic (non-infectious) meningitis
7.3.3 Headache attributed to other non-infectious inflammatory disease
7.3.4 Headache attributed to lymphocytic hypophysitis

23
 7.4 Headache attributed to intracranial neoplasm
7.4.1 Headache attributed to increased intracranial pressure or hydrocephalus
caused by neoplasm
7.4.2 Headache attributed directly to neoplasm
7.4.3 Headache attributed to carcinomatous meningitis
7.4.4 Headache attributed to hypothalamic or pituitary hyper-or
hyposecretion
7.5 Headache attributed to intrathecal injection
7.6 Headache attributed to epileptic seizure
7.6.1 Hemicrania epileptic
7.6.2 Post-seizure headache
7.7 Headache attributed to Chiari malformation type I (CM1)
7.8 Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal
fluid Lymphocytosis (HaNDL)
7.9 Headache attributed to other non-vascular intracranial disorder
8. Headache attributed to a substance or its withdrawal
8.1 Headache induced by acute substance use or exposure
8.1.1 Nitric oxide (NO) donor-induced headache
8.1.1.1 Immediate NO donor-induced headache
8.1.1.2 Delayed NO donor-headache
8.1.2 Phosphodiesterase (PDE) inhibitor-induced headache
8.1.3 Carbon monoxide-induced headache
8.1.4 Alcohol-induced headache
8.1.4.1 Immediate alcohol-induced headache
8.1.4.2 Delayed alcohol-induced headache
8.1.5 Headache induced by food components and additives
8.1.5.1 Monosodium glutamate-induced headache
8.1.6 Cocaine-induced headache
8.1.7 Cannabis-induced headache
8.1.8 Histamine-induced headache

24
 8.1.8.1 Immediate histamine-induced headache
8.1.8.2 Delayed histamine-induced headache
8.1.9 Calcitonin gene-related peptide (CGRP)-induced headache
8.1.9.1 Immediate CGRP-induced headache
8.1.9.2 Delayed CGRP-induced headache
8.1.10 Headache as an acute adverse event attributed to medication used for
other indications
8.1.11 Headache attributed to other acute substance use or exposure
8.2 Medication-overuse headache (MOH)
8.2.1 Ergotamine-overuse headache
8.2.2 Triptan-overuse headache
8.2.3 Analgesic-overuse headache
8.2.4 Opioid-overuse headache
8.2.5 Combination analgesic-overuse headache
8.2.6 Medication-overuse headache attributed to combination of acute
medications
8.2.7 Headache attributed to other medication overuse
8.2.8 Probable medication-overuse headache
8.3 Headache as an adverse event attributed to chronic medication
8.3.1 Exogenous hormone-induced headache
8.4 Headache attributed to substance withdrawal
8.4.1 Caffeine-withdrawal headache
8.4.2 Opioid-withdrawal headache
8.4.3 Oestrogen-withdrawal headache
8.4.4 Headache attributed to withdrawal from chronic use of other substances

9. Headache attributed to infection

9.1 Headache attributed to intracranial infection
9.1.1 Headache attributed to bacterial meningitis
9.1.2 Headache attributed to lymphocytic meningitis

25
 9.1.3 Headache attributed to encephalitis
9.1.4 Headache attributed to brain abscess
9.1.5 Headache attributed to subdural empyema
9.2 Headache attributed to systemic infection
9.2.1 Headache attributed to systemic bacterial infection
9.2.2 Headache attributed to systemic viral infection
9.2.3 Headache attributed to other systemic infection
9.3 Headache attributed to HIV/AIDS
9.4 Chronic post-infection headache
9.4.1 Chronic post-bacterial meningitis headache

10. Headache attributed to disorder of homeostasis

10.1 Headache attributed to hypoxia and/or hypercapnia
10.1.1 High-altitude headache
10.1.2 Diving headache
10.1.3 Sleep apnoea headache
10.2 Dialysis headache
10.3 Headache attributed to arterial hypertension
10.3.1 Headache attributed to phaeochromocytoma
10.3.2 Headache attributed to hypertensive crisis without hypertensive
encephalopathy
10.3.3 Headache attributed to hypertensive encephalopathy
10.3.4 Headache attributed to pre-eclampsia
10.3.5 Headache attributed to eclampsia
10.3.6 Headache attributed to acute pressor response to an exogenous agent
10.4 Headache attributed to hypothyroidism
10.5 Headache attributed to fasting
10.6 Cardiac cephalalgia
10.7 Headache attributed to other disorder of homoeostasis

26
11. Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose,
sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures
11.1 Headache attributed to disorder of cranial bone
11.2 Headache attributed to disorder of neck
11.2.1 Cervicogenic headache
11.2.2 Headache attributed to retropharyngeal tendonitis
11.2.3 Headache attributed to craniocervical dystonia
11.3 Headache attributed to disorder of eyes
11.3.1 Headache attributed to acute glaucoma
11.3.2 Headache attributed to refractive errors
11.3.3 Headache attributed to heterophoria or heterotropia (latent or manifest
squint)
11.3.4 Headache attributed to ocular inflammatory disorder
11.4 Headache attributed to disorder of ears
11.5 Headache attributed to rhinosinusitis
11.6 Headache attributed to disorder of teeth, jaws or related structures
11.7 Headache or facial pain attributed to temporomandibular joint (TMJ) disorder
11.8 Headache attributed to other disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose,
sinuses, teeth, mouth or other facial or cervical structures

12. Headache attributed to psychiatric disorder

12.1 Headache attributed to somatisation disorder
12.2 Headache attributed to psychotic disorder

C. Cranial Neuralgias, Central and Primary Facial Pain and Other Headache
13. Cranial neuralgias and central causes of facial pain
13.1 Trigeminal neuralgia
13.1.1 Classical trigeminal neuralgia
13.1.2 Symptomatic trigeminal neuralgia
13.2 Glossopharyngeal neuralgia

27
13.2.1 Classical glossopharyngeal neuralgia
13.2.2 Symptomatic glossopharyngeal neuralgia
13.3 Nervus intermedius neuralgia
13.4 Superior laryngeal neuralgia
13.5 Nasociliary neuralgia
13.6 Supraorbital neuralgia
13.7 Other terminal branch neuralgias
13.8 Occipital neuralgia
13.9 Neck-tongue syndrome
13.10 External compression headache
13.11 Cold-stimulus headache
13.11.1 Headache attributed to external application of a cold stimulus
13.11.2 Headache attributed to ingestion or inhalation of a cold stimulus
13.12 Constant pain caused by compression, irritation or distortion of cranial
nerves or upper cervical roots by structural lesions
13.13 Optic neuritis
13.14 Ocular diabetic neuropathy
13.15 Head or facial pain attributed to herpes zoster
13.15.1 Head or facial pain attributed to acute herpes zoster
13.15.2 Post-herpetic neuralgia
13.16 Tolosa-Hunt syndrome
13.17 Ophthalmoplegic “migraine”
13.18 Central causes of facial pain
13.18.1 Anaesthesia dolorosa
13.18.2 Central post-stroke pain
13.18.3 Facial pain attributed to multiple sclerosis
13.18.4 Persistent idiopathic facial pain
13.18.5 Burning mouth syndrome
13.19 Other cranial neuralgia or other centrally mediated facial pain

28
14. Other headache, cranial neuralgia, central or primary facial pain
14.1 Headache not elsewhere classified
14.2 Headache unspecified

II. I. CEPHALGIA PRIMER

i. TENSION-TYPE HEADACHE

Definisi 2

Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan
tengkuk (M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius,
M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).
Etiologi

Nyeri kepala ini merupakan kondisi yang sering terjadi dengan penyebab belum
diketahui, walaupun telah diterima bahawa kontraksi otot kepala dan leher merupakan
mekanisme penyebab nyeri. Kontraksi otot dapat dipicu oleh faktor-faktor psikogenik yaitu
ansietas atau depresi atau oleh penyakit lokal pada kepala dan leher Pasien umumnya pasien
akan mengalami nyeri kepala yang sehari-hari yang dapat menetap selama beberapa bulan atau
tahun. Nyeri dapat memburuk pada sore hari dan umumnya tidak responsif terhadap obat-obatan
analgesik sederhana. Nyeri kepala ini juga besifat bervariasi. Nyeri kepala bervariasi adalah
nyeri yang dimulai dari nyeri tumpul di berbagai tempat hingga sensasi tekanan yang
menyeluruh sampai perasaan kepala diikat ketat. Selain kadang ada mual, tidak ada gejala
penyerta lainnya dan pemeriksaan neurologis adalah normal. 11

Penyebab Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi
yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya
aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin,
dan enkephalin.1 Faktor risiko untuk TTH adalah wanita yaitu sekitar 90% mengalami TTH
sepanjang hidup mereka dan usia 40-an. 3

29
Epidemiologi

Di Amerika serikat, hanya 1-4 % pasien dengan keluhan nyeri kepala yang
masuk ke Instalasi Rawat Darurat, tetapi merupakan alasan terbanyak pasien berkonsultasi
kepada dokter. 90% dari nyeri kepala tersebut merupakan nyeri kepala tegang otot.1

Frekuensi nyeri kepala ini tidak berbeda dari wilayah yang satu dengan wilayah yang
lainnya. Jika berdasarkan jenis kelamin, nyeri kepala ini lebih sering terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 3:1. Semua usia
dapat terkena, namun sebagian besar pasien adalah orang dewasa muda yang berumur berkisar
antara 20-40 tahun. Riwayat dalam keluarga dapat ditemukan. 5

Patofisiologi

Penelitian menunjukkan bahwa mekanisme nyeri kepala ini tergantung terhadap otot
yang terlibat yakni otot wajah, leher dan bahu.

Salah satu teori yang paling popular mengenai penyebab nyeri kepala ini adalah kontraksi
otot wajah, leher dan bahu. Otot-otot yang sering terlibat adalah m.splenius capitis, m.
temporalis, m.masseter, m. sternocleidomastoideus, m. trapezius, m.cervicalis posterior dan
m.levator scapulae. Penelitian mengatakan bahwa pasien sering mengalami ketegangan otot
wajah dan kepala yang lebih besar dibanding orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah
terserang nyeri kepala akibat kontraksi otot. Kontraksi otot ini dipicu oleh posisi tubuh yang
dipertahankan terlalu lama sehingga menyebabkan ketegangan otot ataupun pada posisi tidur
yang salah. Ada juga yang menyatakan bahwa pasien dengan sakit kepala kronis bisa sangat
8
sensitive terhadap nyeri secara umum atau terjadi peningkatan nyeri terhadap kontraksi otot.

Klasifikasi dan kriteria diagnostic 10

1.1. Sakit kepala tipe tension episodik.

A. Setidaknya terdapat 10 episode sakit kepala sebelumnya yang memenuhi kriteria B-
D di bawah ini. Jumlah hari terjadinya sakit kepala < 180/ tahun.
B. Sakit kepala terjadi antara 30 menit sampai 7 hari.

30
 C. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini:
1. Rasa seperti ditekan atau diikat. Tidak terasa berdenyut.
2. Intensitasnya ringan-sedang.
3. Lokasinya bilateral.
4. tidak memberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.
D. Dua dari hal-hal di bawah ini.
1. Tidak ada mual atau muntah, namun dapat terjadi anoreksia.
2. Fonofobia dan fotofobia mungkin tidak ada, ada terdapat salah satunya saja .
1.2. Sakit kepala tipe tension kronik.
A. Frekuensi sakit kepala rata-rata  15 hari/ bulan. (180 hari/tahun) for  6 bulan dan
memenuhi kriteria B-D yang terdapat di bawah ini.
B. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini:
1. Rasa seperti ditekan atau diikat.
2. Tingkat keparahannya sedang-berat.
3. Lokasinya bilateral.
4. Tidak memberat dengan naik tangga atau aktivias fisik rutin.
C. Dua hal di bawah ini:
1. Tidak ada muntah.
2. Tidak lebih dari dua hal berikut ini: mual, fotofobia, atau fonofobia.
Tatalaksana

Terapi farmakologi : 12
 Analgesik atau analgesic adjuvant sesuai tingkat nyeri
Contoh : aspirin, asetaminofen, ibuprofen atau naproxen sodium
 Antidepressan untuk nyeri yang kronis dengan kemungkinan penyebabnya
anxietas atau depresi
Contoh : amitriptilin atau SSRI
 Muscle relaxant sering digunakan untuk nyeri kepala kronis
Contoh : chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan metaxalone
 Anti konvulsi

31
 Contoh : asam valproate
 Toksin botulinum ditemukan efektif untuk meredakan sakit kepala tension-type
kronis pada seri kecil pasien.
 Sumatriptan tidak lebih efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien
dengan sakit kepala tension-type kronis; namun, sakit kepala tension-type
episodik berat pada pasien bersama dengan migrain tampaknya merespon
terhadap agen ini.

Terapi biasanya tidak memuaskan untuk nyeri kepala tipe tegang. Beberapa pasien mungkin
merasa lebih baik jika diyakinkan tidak ada penyakit dasar, tetapi hal ini kurang membantu jika
pola perilaku telah menjadi selama beberapa bulan atau tahunan. Terutama jika kemungkinan
besar didasari oleh keadaan psikogenik, maka terapi trisiklik atau komponen lain selama 3-6
bulan dapat membantu. 13

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

 Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga
teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi,
dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat
dilakukan behavioral therapy.Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti
bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.1,2,3

ii. MIGRAINE

Definisi
Migraine, suatu kondisi kronis yang menurut International Headache Society (IHS) adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 – 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, berdenyut,
intensitas nyerinya sedang sampai berat dan bertambah berat dengan aktivitas, dan dapat disertai
mual muntah, fotofobia dan fonofobia. 1,10

32
Etiologi dan faktor risiko

Migren adalah gangguan periodik yang ditandai oleh nyeri kepala unilateral dan kadang kadang
bilateral yang dapat disertai muntah dan gangguan visual. Kondisi ini sering terjadi, lebih dari
10% populasi mengalami setidaknya satu serangan migren dalam hidupnya. Migren dapat terjadi
pada semua umur, tetapi umumnya onset terjadi saat remaja atau usia dua puluhan dengan wanita
lebih sering. Terdapat riwayat migren dalam keluarga pada sebahagian besar pasien. 8,11

Epidemiologi

Migrain lebih sering mengenai pada usia dewasa muda, puncak insidens antara 25 – 34 tahun,
90% mengalami nyeri kepala sebelum usia 40 tahun. 8

Patofisiologi
Teori vasogenik yang mengatakan bahwa vasokonstriksi intracranial berperan terhadap
terjadinya gejala aura migraine dan cephalgia terjadi akibat dilatasi “rebound” atau distensi
pembuluh cranial dan aktivasi dari akson nosiseptif perivaskuler. Teori ini berdasarkan
pengamatan dari adanya : 9,12

(1) Pelebaran pembuluh ekstrakranial dan denyut selama serangan migraine terjadi pada
kebanyakan pasien, sehingga menandakan kemungkinan peranan penting dari pembuluh
cranial;

(2) Rangsangan pembuluh intracranial pada pasien yang terjada mengakibatkan sakit
kepala ipsilateral

(3) Zat yang dapat menyebabkan vasokonstriksi, seperti ergot alkaloid, ergot alkaloids,
meringankan sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrat, dapat memicu serangan.

Hipotesis lainnya yaitu teori neurogenik, yaitu mengidentifikasi otak sebagai pusat migraine dan
menyatakan bahwa kemugkinan serangan migrain menandakan ambang nyeri intrinsic otak
untuk tiap individu; perubahan vaskuler yang terjadi saat migraine merupakan akibat bukan
penyebab dari serangan migraine. Dukungan dari hipotesis ini berdasar pada serangan migraine
biasanya diikuti dengan beragam gejala fokal (pada aura) dan vegetatif (pada prodromal) yang

33
tidak dapat dijelaskan secara sederhana dari terjadinya vasokonstriksi dalam distribusi tunggal
neurovaskuler.3
Sepertinya elemen dari kedua teori ini telah dapat menjelaskan beberapa patofisiologi dasar dari
migraine dan gangguan cephalgia primer lainnya.

Klasifikasi dan kriteria Migraine 10

Migren tanpa aura

Pasien mungkin mengalami gejala prodromal yang tidak jelas. Nyeri kepala dapat terjadi saat
bangun tidur dan gejala yang lain sama dengan migren tipe klasik.

A. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau diobati namun
tidak membaik.
C. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini.
1. Lokasinya unilateral.
2. Sifatnya berdenyut.
3. Intensitasnya ringan sampai berat.
4. Memberat dengan naik tangga atau aktivitas rutin sejenisnya.
D. Selama terjadinya sakit kepala, setidaknya terdapat satu dari hal-hal di bawah ini:
1. Mual dan atau muntah.
2. Fotofobia dan fonofobia.
Migren dengan aura.
Pasien mengalami gejala prodromal yang tidak jelas beberapa jam sebelum serangan
seperti mengantuk, perubahan mood dan rasa lapar. Serangan klasik dimulai dengan aura.
Gejala visual meliputi pandangan gelap yang berupa kilasan gelap yang cepat. Aura
umumnya membaik setelah 15 hingga 20 menit, dimana setelah itu timbul nyeri kepala.
Nyeri terasa seperti ditusuk- tusuk dan lebih berat jika batuk, mengejan atau
membungkuk. Nyeri kepala terjadi selama beberapa jam, umumnya antara 4 hingga 72
jam. Pasien lebih suka berbaring di ruangan yang gelap dan tidur. Gejala yang menyertai
adalah fotofobia, mual, muntah, pucat dan dieresis.

34
 A. Setidaknya terdapat 2 serangan yang memenuhi kriteria B.
B. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini:
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan adanya disfungsi
korteks serebral fokal dan atau batang otak.
2. Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4 menit, atau 2
atau lebih gejala yang terjadi berurutan.
3. Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit. Jika terdapat
lebih dari satu gejala, durasi terjadinya aura akan meningkat secara proporsional.
4. Sakit kepala yang terjadi sertelah gejala aura dengan interval bebas sakit kepala
kurang dari 60 menit. (sakit kepala dapat terjadi sebelum atau bersamaan dengan
munculnya aura).
Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah
berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan
fonofobia.Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia
kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam
pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi,
yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.

Migren dapat dibagi menjadi 4 fase, yaitu: 12

Ø Fase Prodromal

Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan selama 24
jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan , tidak enak, iritabel, memburuk bila makan
makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.

Ø Fase aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk
menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini

35
adalah gangguan penglihatan (silau), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit
lemah pada ekstremitas dan pusing.

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan
fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan
kerusakan responsivitas CO2.

Sebanyak 80% serangan migraine tidak disertai aura.

Ø Fase Headache

Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. Biasanya hanya pada salah satu sisi kepala
tetapi dapat juga pada kedua sisi. Sering disertai mual muntah tidak tahan cahaya (photofobia)
atau suara (phonofobia).. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau
beberapa hari. Nyeri kepala sering memburuk saat bergerak dan pasien lebih senang istrahat
ditempat yang gelap dan ini sering berakhir antara 2 – 72 jam.

Ø Fase pemulihan (Postdromal)

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan
lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

Tatalaksana

Terapi bertujuan menghilangkan gejala/nyeri pada saat serangan atau mencegah serangan.

Medikamentosa 1,9,13
Terapi Abortif : dimulai pada saat terjadinya serangan sedangkan terapi profilkasis dierlukan jika
serangan terjadi lebih dari 2-3 kali sebulan, serangan berat sehinga menyebabkan gangguan
fungsi.
1.Sumatriptan
Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura
Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang
sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam..

36
2.Zolmitriptan
Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut.
Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau tanpa aura pada dewasa. Tidak
ditujukan untuk terapi profilaksjis migren atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.
Dosis & Cara Pemberian : 2,5 dan 5 mg efektif mengatasi serangan akut. Jika sakit terasa lagi,
dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.
Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri dada, mulut kering,
dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo, astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.
Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris, riwayat infark
miokard, coronary artery vasospasm, Prinzmetal's angina), dan pasien hipersensitif.

3.Eletriptan
Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.
Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang 2 jam kemudian
sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.
Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak pada perut, mulut kering,
dispepsia, disfagia, nausea, pusing, sakit kepala, mengantuk.

Terapi Profilaksis 1,13

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan,
meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan disabilitas. Obat-obatan
yang sering diberikan:

a.Beta-blocker:
- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat ditingkatkan secara gradual
menjadi 240 mg/hari.
- atenolol 40-160 mgg/hari
- timolol 20-40 mg/hari
- metoprolol 100-200 mg/hari

37
b. Calcium Channel Blocker:
- verapamil 320-480 mg/hari
- nifedipin 90-360 mg/hari
c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang terbukti efektif
untuk mencegah timbulnya migraine.
d. Antikonvulsan:
- asam valproat 250 mg 3-4x1
- topiramat
e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan efektif untuk
mencegah serangan migraine.

Terapi non-medikamentosa
Terapi abortif 13
Tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan
fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan
penderita istirahat atau tidur.

Terapi profilaksis
Pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan
migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar
aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa ketenangan dan relaksasi seperti yoga
dan senam. Olahraga yang berat seperti lari, tenis, basket, dan sepak bola justru dapat
menyebabkan migraine.

Bagi migren, pasien akan merasa lebih nyaman berbaring di ruangan gelap dan tidur. Analgesik
sederhana seperti parasetamol atau aspirin diberikan dengan kombinasi antiemetic. Episode yang
tidak responsive dengan terapi di atas dapat diberikan ergotamin, suatu vasokonstriktor poten
atau sumatriptan, agonis reseptor selektif 5-HT yang dapat diberikan subkutan, intranasal atau
oral. Kedua obat tersebut memiliki kelemahan. Alkaloid ergot dapat menimbulkan keracunan
akut dengan gejala muntah, nyeri dan kelemahan otot.

38
iii. CLUSTER HEADACHE

Definisi

Merupakan nyeri kepala atau muka unilateral yang hebat selama 15 menit-3 jam yang
disertai injeksi konjungtiva, lakrimasi, penyumbatan hidung ipsilateral beberapa kali dalam
sehari dalam kurun waktu beberapa minggu hingga bulan.3,12
Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab CH antara lain adalah : 7

1) penekanan pada nervus trigeminal akibat dilatasi pembuluh darah sekitar
2) pembengkakan dinding arteri karotis interna
3) penglepasan histamine
4) letupan paroksismal parasimpatis
5) abnormalitas hipotalamus
6) penurunan kadar oksigen

Faktor pencetus yang dapat memicu CH adalah alcohol, stress, terlalu banyak atau sedikit
tidur,terpapar hidrokarbon, menghirup asap, panas, perubahan cuaca, terlambat makan dan
pernah trauma/operasi di kepala. 12
Epidemiologi

Cluster Headache adalah bentuk sakit kepala vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria.
Frekwensi nyeri kepala cluster 0,5% dari populasi laki-laki dan 0,1% dari populasi wanita. Nyeri
kepala ini lebih jarang dibandingkan dengan migren.

Patofisiologi

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis.

Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis
superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus
iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa
nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak

39
merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang
(simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari
nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan
mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk
sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea). 1,2

Klasifikasi dan Kriteria Sakit kepala tipe kluster. 10

A. Setidaknya serangan terjadi 5 kali dan memenuhi daftar B_D di bawah ini.
B. Sakit kepala berat terjadi 15-180 menit jika tidak diobati. Sakit kepala terjadi
unilateral di area orbital, supraorbital, dan atau temporal.
C. Sakit kepala berkaitan dengan sedikitnya satu dari tanda-tanda berikut ini, tanda-
tanda yang didapatkan muncul pada sisi kepala yang sakit:
1. Injeksi konjungtiva
2. Lakrimasi
3. Kongesti hidung.
4. Rinorea
5. Keringat di area wajah dan dahi.
6. Miosis
7. Ptosis
8. Edema palpebra
D. Frekuensi serangan: mulai dari 2 hari sekali hingga 8 kali / hari.

Bentuk-bentuk Cluster Headache : 2

A. tipe episodik, paling sering (80%) : 1-3 serangan singkat periorbital seharinya
selama 2-12 minggu diikuti masa bebas serangan selama 3 bulan - 3 tahun.
B. tipe kronik (20%) : tidak ada remisi selama lebih dari 1 tahun atau remisi singkat
kurang dari 14 hari (NKK tipe primer), sedangkan yang berkembang dari tipe
episodik disebut sebagai NKK tipe sekunder.
C. varian :
o Chronic paroxysmal hemicrania (Sjasteed&Dale) :serangan sering, singkat,

40
 dapat diatasi dengan Indometasin.
o Cluster headache varian-varian : serangan multipel pada nyeri kepala
vaskuler tanpa bebas nyeri kepala.
Nyeri kepala cluster merupakan sindroma nyeri kepala yang lebih sering terjadi pada pria
dibanding wanita. Nyeri kepala cluster ini pada umumnya terjadi pada usia yang lebih tua
dibanding dengan migraine. Nyeri pada sindrom ini terjadi hemikranial pada daerah yang lebih
kecil dibanding migraine, sering kali pada daerah orbital, sehingga dikatakan sebagai klaster.
Jika serangan terjadi,nyeri ini dirasakan sangat berat, nyeri tidak berdenyut konstan selama
beberapa menit hingga 2 jam. Namun pada penelitian yang dilakukan oleh Donnet,kebanyakan
pasien mengalami serangan dengan durasi 30 hingga 60 menit.10

Tidak seperti migraine, nyeri kepala cluster selalu unilateral dan biasanyaterjadi pada
region yang sama secara berulang-ulang. Nyeri kepala ini umumnya
terjadi pada malam hari, membangunkan pasien dari tidur, terjadi tiap hari, seringkali terjadi
lebih dari sekali dalam satu hari. Nyeri kepala ini bermulai sebagai sensasi terbakar (burning
sensastion) pada aspek lateral dari hidung atau sebagai sensasi tekanan pada mata. Injeksi
konjunctiva dan lakrimasi ipsilateral,kongesti nasal, ptosis, photophobia, sindrom Horner,
bahkan ditemukan pula pasien dengan gejala gastrointestinal.10

Tatalaksana

Terapi bagi nyeri kepala klaster meliputi penggunaan ergotamin , sumatriptan atau kortikosteroid
selama 2 minggu dengan dosis diturunkan bertahap. Terapi jangka panjang untuk pencegahan
rekurensi meliputi penggunaan metisergid,verapamil atau pizotifen. Litium dapat membantu jika
nyeri menjadi kronik tetapi kadarnya dalam darah harus dipantau.
Tujuan penatalaksanaan medis terhadap cluster headache adalah untuk menghilangkan nyeri
dan mencegah serangan.

1. Pengobatan Serangan Akut

 Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15 menit
sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster headache akut.

41
  Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5 mg
intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache.
 Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akut cluster
headache.
 Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut
cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah
lantai 30° dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml
lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.12

2. Pengobatan Pencegahan
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan,
bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang,
berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman.
 Verapamil : beberapa ahli menyarankan obat ini sebagai lini pertama
 Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg selama empat hari yang
diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan
perventif jangka pendek.
 Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik. Biasanya dosis
lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi.
 Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah
100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada
migraine.

42
II. J CEPHALGIA SEKUNDER
Cephalgia sekunder terdiri dari nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan
leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskuler cranial atau servikal, nyeri kepala akibat kelainan
non vascular intracranial, nyeri kepala yang berkaitan dengan zat maupun withrawalnya, nyeri
kepala akibat infeksi, nyeri kepala yang dikarenakan kelainan hemostasis, nyeri kepala yang
berkaitan dengan kelainan cranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur
fasial atau cranial lainnya, nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri.1,2,3
Nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya suatu penyakit
tertentu (underlying disease). Pada kelompok ini sakit kepala merupakan tanda dari berbagai
penyakit. Kriteria diagnosis nyeri kepala sekunder menurut IHS adalah : 10
A). Nyeri kepala dengan satu atau lebih memenuhi criteria C dan D
B). Penyakit lain diketahui dapat menimbulkan nyeri kepala telah diketahui sebelumnya
C). Nyeri kepala yang timbul berhubungan dengan penyakit lain
D). Nyeri kepala berkurang dengan hebat atau sembuh dalam waktu 3 bulan (lebih singkat dari
kelainan lainnya) setelah pengobatan yang baik atau remisi spontan dari penyakit penyebabnya.

10
Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi adalah:
1). Nyeri kepala karena sakit gigi
Keluhan sakit gigi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit gigi, sehingga kelainan atau
penyakit gigi perlu dicari dan ditangani oleh dokter gigi.
2). Nyeri kepala pada sinusitis
Nyeri kepala ringan hingga hebat dirasakan di daerah muka, pipi, atau dahi, biasanya juga
disertai keluhan THT (Telinga hidung tenggorokan) misal berdahak, hidung mampet, hidung
meler, dan sebagainya.
3). Nyeri kepala pada kelainan mata
Kelainan pada mata seperti iritis, glaucoma, dan papilitis dapat menimbulkan nyeri sedang
hingga berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak merah disertai dengan gangguan
penglihatan
4). Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi

43
Penderita tekanan darah tinggi dapat mengeluhkan nyeri kepala. Minum obat sakit kepala saja
tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena tekanan darah tinggi merupakan
ancaman untuk terjadinya kerusakan organ-organ seperti ginjal, otak, jantung, dan pembuluh
darah.
5). Nyeri kepala akibat putus zat (withdrawal headache)
Nyeri kepala dapat terjadi akibat terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum obat sakit kepala,
kemudian ketika putus obat malah menimbulkan nyeri kepala

II.K PERBANDINGAN BEBERAPA TIPE NYERI KEPALA

Gambar 4: Beberapa tipe nyeri kepala

Tabel 3: Perbandingan karakteristik beberapa tipe nyeri kepala

44
II.L TATALAKSANA UMUM

Penatalaksanaannya dapat dilakukan secara farmakologis maupun non farmakologis :

Secara Farmakologis 11,13

1. Penggunaan obat analgesik

Metode pengobatan yang paling umum kronis adalah penggunaan obat. Banyak orang mencoba
untuk mencari bantuan dari obat-obatan analgesik nyeri seperti aspirin, asetaminofen, senyawa
aspirin, ibuprofen, dan narkotika. Namun demikian ada beberapa jenis obat seperti Ergotamin
(Cafergot), triptans (Imitrex), dan prednisone (Deltasone) bila digunakan dalam jangka panjang
dapat mengakibatkan peningkatan sakit kepala. Obat penghilang rasa sakit tersebut hanya
membantu sementara, tetapi sakit kepala menjadi lebih re-aktif dan tumbuh dalam intensitas bila
digunakan terus-menerus (sakit kepala rebound). Ini benar-benar dapat membuat tubuh kurang
responsif terhadap pengobatan pencegahan. Oleh karena itu, obat analgesik sering disarankan
untuk sakit kepala yang tidak kronis di alami.

2. Profilaksis (pencegahan) obat

45
Obat-obatan yang umum yang paling sering digunakan untuk mengobati chepalgia kronis disebut
obat-obatan profilaksis, yang digunakan untuk mencegah sakit kepala. Obat-obatan profilaksis
direkomendasikan untuk pasien sakit kepala kronis karena percobaan bervariasi membuktikan
bahwa obat mengurangi frekuensi, keparahan, dan kecacatan yang berhubungan dengan sakit
kepala kronis. Mayoritas obat profilaksis bekerja dengan menghambat atau meningkat
neurotransmissions di otak, sering mencegah otak dari menafsirkan sinyal rasa sakit.

Pencegahan obat-obatan termasuk gabapentin (gabapentin), Tizanidine (Zanaflex), fluoxetine

(Prozac), amitriptyline (Elavil), dan topiramate (Topamax). Dalam pengujian, gabapentin
ditemukan untuk mengurangi jumlah hari sakit kepala per bulan sebesar 9,1% . Tizanidine
ditemukan untuk mengurangi frekuensi sakit kepala rata-rata per minggu, intensitas sakit kepala,
dan durasi sakit kepala berarti. Melalui penelitian, Fluoxetine menghasilkan peringkat suasana
hati lebih baik dan "peningkatan yang signifikan dalam-bebas hari sakit kepala." Satu studi
menemukan bahwa frekuensi sakit kepala selama jangka waktu 28 hari menurunkan untuk pasien
sakit kepala kronis pada penggunaan topiramate. Obat lain untuk mencegah sakit kepala adalah
toksin botulinum tipe A (BoNTA atau BOTOX), yang diberikan melalui suntikan.

Secara Non farmakologis 11,13

1. Terapi Fisik

Dalam terapi fisik, pasien bekerja sama dengan ahli terapi untuk membantu mengidentifikasi dan
mengubah kebiasaan fisik atau kondisi yang mempengaruhi sakit kepala kronis. Terapi fisik
untuk sakit kepala harian kronis berfokus pada tubuh bagian atas, termasuk punggung atas, leher,
dan wajah. Therapist menilai dan meningkatkan tubuh postur pasien, yang dapat memperburuk
sakit kepala. Selama sesi latihan, terapis menggunakan terapi manual, seperti pijat, peregangan,
atau gerakan bersama untuk melepaskan ketegangan otot. Metode lain untuk mengendurkan otot
termasuk penggunaan rangsangan panas, kantong es, dan "rangsangan listrik." Terapis juga
mengajarkan penderita sakit kepala kronis-latihan di rumah untuk memperkuat dan peregangan
otot-otot yang dapat memicu sakit kepala. Dalam terapi fisik, pasien harus mengambil peran
aktif untuk berlatih latihan dan melakukan perubahan atau dia gaya hidupnya untuk itu menjadi
perbaikan.

46
2. Akupunktur

Studi akupunktur di Jerman menemukan bahwa 52,6% pasien melaporkan penurunan frekuensi
sakit kepala.

3. Relaksasi

Relaksasi membantu untuk mengurangi ketegangan internal, yang memungkinkan seseorang

untuk mengendalikan sakit kepala yang dipicu oleh stres.Latihan relaksasi mencakup 2 metode
yaitu :

a. Metode Fisik

Relaksasi otot progresif dan teknik pernapasan dalam.

b. Metode Mental

Meditasi, relaksasi membantu tubuh untuk melepas lelah, mencegah pembentukan sakit kepala.

4. Biofeedback

Biofeedback sering digunakan untuk mengevaluasi efektivitas pelatihan relaksasi. Salah satu
biofeedback tes paling umum adalah electromyograph (EMG), yang mengevaluasi aktivitas
listrik yang dihasilkan oleh otot. Biofeedback juga dapat mengukur aktivitas otak listrik melalui
uji yang disebut electroencephalograph (EEG). Tes lain, yang disebut termograf, mengukur suhu
kulit, karena ketika seseorang santai mereka telah meningkatkan aliran darah dan temperatur
yang lebih tinggi. Cara lain adalah BVP biofeedback, yang mengajar pasien bagaimana mengatur
dan mengurangi amplitudo nadi dengan membatasi arteri. Ketika tegang, seseorang
meningkatkan aktivitas kelenjar keringat, yang diukur dengan pengujian electrodermograph
tangan. Metode Biofeedback telah terbukti dapat digunakan. Sebuah penelitian yang melibatkan
lima belas sesi perawatan ditemukan bahwa biofeedback berhasil dalam mengurangi baik
frekuensi dan tingkat keparahan sakit kepala di debit dan dari waktu ke waktu. Biofeedback
memungkinkan penderita sakit kepala untuk mengidentifikasi masalah dan kemudian berusaha
untuk menguranginya.

47
5. Perubahan dalam diet

Banyak penderita sakit kepala kronis gagal untuk mengenali makanan atau minuman sebagai
faktor sakit kepala, karena konsumsi mungkin tidak konsisten menyebabkan sakit kepala atau
sakit kepala bisa tertunda. Banyak bahan kimia dalam makanan tertentu dapat menyebabkan
sakit kepala kronis, termasuk kafein, monosodium glutamat ( MSG), nitrit, nitrat, tyramine, dan
alkohol. Beberapa makanan dan minuman yang penderita sakit kepala kronis disarankan untuk
menghindari termasuk minuman berkafein, coklat, daging olahan, keju dan produk susu
fermentasi, kacang, dan alkohol.

6. Terapi perilaku dan terapi psikologis

Psikologi dan terapi perilaku mengidentifikasi situasi stress dan mengajarkan pasien dengan sakit
kepala kronis bereaksi berbeda, mengubah perilaku mereka, atau menyesuaikan sikap untuk
mengurangi ketegangan yang mengarah ke sakit kepala. Perlakuan terutama berfokus pada
"emosional, mental, perilaku, dan faktor-faktor sosial" sebagai dampak sakit kepala mereka.
Pasien hanya disarankan untuk menghindari stres ketika mereka berbagi beban atau masuk akal
dengan orang lain.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated. London:
Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at: http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
2. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. Diunduh
dari : http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview
3. Stephen D. Silberstein, Wolff’s headache and Other Headache. London : Oxford
Universiy Press 2001.
4. Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;115-
119.Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Pain.Color Atlas of Pathophysiology.New York
: Thieme.2000.320-321

48
5. Aru W.sudoyo, Bambang Setyohadi, dkk.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.2007.934-936.
6. Lumbantobing SM. Nyeri kepala, nyeri punggung bawah, nyeri kuduk. Jakarta : Balai
penerbit FKUI. 2008.
7. Stephen D. Silberstein, Wolff’s headache and Other Headache. London : Oxford
Universiy Press 2001.
8. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo 4-6 Juli 2008
9. Ropper Allan H, Samuels Martin A. Adams & Victor;s Principles of Neurology Ed 9th
USA: Mc Graw Hill
10. International Headache Society (HIS) – The International Classification of Headache
Disorders 2nd Edition 1st Revision (May 2005)
11. Silberstein and Lipton, 2001, Chronic daily headache including transformed migraine,
chronic tension-type headache, and medication overuse. In: Silberstein SD, Lipton RB,
Dalessio DJ, eds. Wolff's Headache and Other Head Pain. New York, NY: Oxford
University Press
12. Widjaja J.H. Jurnal Mekanisme terjadinya nyeri kepala primer. Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya.
13. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid kedua.Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 2000

49