Anda di halaman 1dari 23

Laporan Kasus

Dyskinesia Tardive

Disusun oleh:

Koas Ilmu Neurology

Victor Morando Nainggolan 11-2018-038

Pembimbing:

Dr.Endang Kustiowati, Sp.S.(K)., Msi.,Med.

KEPANITERAAN KLINIK RS PANTI WILASA DR. CIPTO SEMARANG

PERIODE

ILMU PENYAKIT NEUROLOGY

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

1
RS PANTI WILASA “DR. CIPTO” SEMARANG

Periode 24 Desember 2018 – 26 Januari 2019

Nama : Victor Morando Nainggolan

NIM : 11-2018-038

Dokter Penguji : Dr. Endang Kustiowati, Sp.S (K), Msi.Med

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. SBR

Umur : 73 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : menikah

Pendidikan : SMP

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Pandansari 3/616

No CM : 501505

PASIEN DATANG KE RS

Sendiri / bisa jalan / tak bisa jalan / dengan alat bantu


Dibawa oleh keluarga : ya/ tidak
Dibawa oleh orang lain : ya/ tidak

2
DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal No Masalah tidak aktif Tanggal
1 Skizofrenia 9-1-2019 1 Hipertensi 9-1-2019
2 SNH 9-1-2019 (TD:110/70)
3 Distonia 9-1-2019

II. PEMERIKSAAN SUBJEKTIF

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 9 Januari 2019 pukul : 18.32 WIB.

Keluhan Utama

Kontrol poli, gerakan involunter mandibula.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Rumah Sakit Panti Wilasa Dr. Cipto dengan keluhan rahang mengalami

gerakan tak terkendali sejak 4 bulan SMRS yang mengakibatkan lidah kadang tergigit. Pasien

juga mengeluhkan saat pagi dimana kaku terjadi di kaki dan tangan kanan. Pasien datang ke

poli saraf RS Panti Wilasa “Dr.Cipto” untuk kontrol.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit darah tinggi.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat penyakit Schizophrenia dan penyakit darah tinggi yang terkontrol.

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

Pasien termasuk golongan menengah kebawah.

III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF

1. Status Presens
Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

3
GCS : E4M6V5 = 15

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit, reguler

Pernafasan : 21 x/menit

Suhu : 36,6 °C

Kepala : normocephali, simetris, distribusi rambut merata

Mata : kongjutiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, secret -/-, pin point pupil -/-,
refleks cahaya +/+

Leher : pembesaran KGB(-), tiroid (-)

Jantung : bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Perut : supel, datar, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : edema (-) (-) , Kekuatan (555) (555)

(-) (-) (555) (555)

Alat kelamin : tidak dilakukan karena tidak ada indikasi

2. Status psikikus
Cara berpikir : realistik

Perasaan hati : baik

Tingkah laku : baik

Ingatan : baik

Kecerdasan : baik

3. Status neurologikus
a) Kepala
Bentuk : normosefali

Simetris : (+)

4
Nyeri tekan : (-)

Pulsasi : arteri temporalis kanan (+), kiri (+)


b) Leher
Sikap : simetris

Pergerakan : baik

Kaku kuduk : tidak ada

c) Nervus Cranialis

N. I (N. Olfaktorius) kanan kiri

Subjektif baik baik

Dengan bahan tidak dilakukan tidak dilakukan

N. II (N. Optikus) kanan kiri

Tajam penglihatan tidak dilakukan tidak dilakukan

Lapangan penglihatan Normal Normal

Melihat warna tidak dilakukan tidak dilakukan

Fundus okuli tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III (N. Occulomotorius) kanan kiri

Pergerakan bola mata Normal Normal

Strabismus tidak ada tidak ada

Nistagmus tidak ada tidak ada

Exophtalmus tidak ada tidak ada

Pupil 3 mm 3 mm

Bentuk bulat bulat

Refleks cahaya (+) (+)

5
Melihat kembar tidak ada tidak ada

N.IV (N. Throchlearis) kanan kiri

Pergerakan mata normal normal

Sikap bulbus tidak dilakukan tidak dilakukan

Melihat kembar tidak ada tidak ada

N.V (N. Trigeminus) kanan kiri

Membuka mulut normal normal

Mengunyah tidak dilakukan tidak dilakukan

Menggigit normal normal

Refleks kornea tidak dilakukan tidak dilakukan

Sensibilitas Normal Normal

N.VI (N. Abducens) kanan kiri

Pergerakan mata ke lateral normal normal

Sikap bulbus tidak dilakukan tidak dilakukan

Melihat kembar tidak ada tidak ada

N.VII (N. Fasialis) kanan kiri

Mengerutkan dahi normal normal

Menutup mata normal normal

Memperlihatkan gigi normal normal

Mencucukan bibir normal normal

Bersiul pasien tidak dapat bersiul

6
Perasaan lidah 2/3 anterior tidak dilakukan

N.VIII (N. Vestibulokoklearis) kanan kiri

Mendengarkan detik arloji tidak dilakukan tidak dilakukan

Mendegarkan suara gesek tangan tidak dilakukan tidak dilakukan

Tes Weber tidak dilakukan tidak dilakukan

Tes Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan

Cara berjalan tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX (N. Glossopharingeus) kanan kiri

Posisi uvula simetris simetris

Perasaan lidah bagian belakang tidak dilakukan tidak dilakukan

N.X (N. Vagus) kanan kiri

Arcus pharinx tidak dilakukan tidak dilakukan

Bicara normal normal

Menelan normal normal

Posisi uvula normal normal

N.XI (N. Accesorius) kanan kiri

Mengangkat bahu normal normal

Memalingkan kepala normal normal

N.XII (N. Hipoglossus) kanan kiri

Pergerakan lidah Baik tidak ada deviasi

7
Tremor lidah tidak ada tidak ada

Artikulasi baik baik

d. Badan dan anggota gerak


1. Badan
Motorik

• Respirasi : simetris dalam keadaan statis dan


dinamis
• Duduk : simeteris tidak membungkuk
• Bentuk columna verterbralis : normal
• Pergerakan columna vertebralis : normal

Sensibilitas kanan kiri

• Taktil baik baik


• Nyeri baik baik
• Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
• Diskriminasi tidak dilakukan tidak dilakukan
• Lokalisasi tidak dilakukan tidak dilakukan
Refleks

• Refleks kulit perut atas : tidak dilakukan


• Refleks kulit perut tengah : tidak dilakukan
• Refleks kulit perut bawah : tidak dilakukan

2. Anggota Gerak Atas


Motorik kanan kiri

• Pergerakan terbatas bebas


• Kekuatan 5-5-5 5-5-5
• Tonus normotonus normotonus
• Atrofi (-) (-)
Sensibilitas

 Taktil baik baik

8
 Nyeri baik baik
 Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
 Diskriminasi tidak dilakukan tidak dilakukan
 Lokalisasi tidak dilakukan tidak dilakukan

Refleks kanan kiri

• Biceps normal normal


• Triceps normal normal
• Tromner-hoffman (-) (-)

3. Anggota Gerak Bawah


Motorik kanan kiri

• Pergerakan bebas bebas


• Kekuatan 5-5-5 5-5-5
• Tonus normotonus normotonus
• Atrofi (-) (-)

Sensibilitas kanan kiri

• Taktil baik baik


• Nyeri L5 berkurang L5 berkurang
• Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
• Diskriminasi tidak dilakukan tidak dilakukan
• Lokalisasi tidak dilakukan tidak dilakukan

Refleks kanan kiri

• Patella (-) (+)


• Achilles (-) (+)
• Babinski (-) (-)
• Tes Lasegue (-) (-)
• Tes Kernig (-) (-)

9
e. Koordinasi, gait, dan keseimbangan
• Cara berjalan : tidak dilakukan
• Tes Romberg : normal
• Disdiadokokinesia : (-)
• Ataksia : (-)
• Rebound phenomenon : (-)
• Dismetria : (-)

f. Gerakan-gerakan abnormal
• Tremor : (-)
• Miokloni : (-)
• Khorea : (-)

g. Alat Vegetatif
• Miksi : lancar
• Defekasi : lancar

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium pada tanggal 9 Januari 2019


Pemeriksaan Gula Darah Puasa: 93mg/dL
Pemeriksaan Gula Darah 2 Jam PP: 115 mg/dL
V. RINGKASAN
Subjektif :

Pasien datang ke Rumah Sakit Panti Wilasa Dr. Cipto dengan keluhan rahang mengalami

gerakan tak terkendali sejak 4 bulan SMRS yang mengakibatkan lidah kadang tergigit. Pasien

juga mengeluhkan saat pagi dimana kaku terjadi di kaki dan tangan kanan. Pasien datang ke

poli saraf RS Panti Wilasa “DrCipto” untuk kontrol.

Objektif :

1. Tanda – tanda vital

Keadaan umum : tampak sakit sedang

10
Kesadaran : compos mentis

GCS : E4Mc6V5 = 15

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit, reguler

Pernafasan : 21 x/menit

Suhu : 36,6°C

2. Anggota gerak bawah


Sensibilitas kanan kiri

• Taktil baik baik


• Nyeri L5 negatif L5 negatif
• Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan

Refleks kanan kiri

• Patella (-) (-)


• Achilles (-) (-)
• Babinski (-) (-)
• Tes Lasegue (-) (-)
• Tes Kernig (-) (-)

VI. 1. Diagnosis
Diagnosis klinik : Distonia
Diagnosis topis : NV- V3 N.Mandibularis
Diagnosis etiologik : Bradikinesia Tardive EC Haloperidol

VII. Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa

• Haloperidol 100 mg 2x1/2/hari


• Citicolin 500 mg 2x1/2/hari
• Hexymer 2 mg 2x1/2/hari
• Vit B.C.

11
Terapi non medikamentosa
 Edukasi

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia

Ad sanationam : dubia

Tinjauan Pustaka
Diskenesia Tardive

Definisi
Terminologi dari diskinesia tardif mulai diperkenalkan pada tahun 1964. diskinesia ialah
pergerakan yang tidak disadari. Tardif ialah efek dari pemakain obat. Sehingga diskinesia
tardif adalah gerakan repetitif dan tidak disadari yang merupakan manifestasi dari efek
samping pemakaian jangka panjang atau pemakaian dengan dosis tinggi dari antagonis
dopaminergik seperti obat-obat antipsikotik.1 Tardif Diskinesia adalah gerakan involunter
abnormal pada wajah, ekstremitas, dan otot pernapasan, termasuk gerakan mengunyah dan
mengisap, menjulurkan lidah, menyeringai, gerakan jari, menggenggam dan tortikolis.2

Epidemiologi
Sekitar 10% - 20% pasien skizofrenia yang diobati dengan APG-I (Anti Psikotik Golongan-
I), setelah satu tahun dapat mengalami Tardif Diskinesia. Dari suatu penelitian prospektif
didapatkan bahwa sekitar 4-5% pasien yang sedang menggunakan antipsikotika akan
menderita Tardif Diskinesia, setiap tahun. Pada populasi tertentu resikonya lebih tinggi.
Resiko Tardif Diskinesia meningkat dengan bertambahnya umur, terutama pada perempuan.
Angka kumulatif TD pada orang tua adalah 25%, 34%, dan 53% setelah 1,2,3 tahun diterapi
dengan antipsikotika. Walaupun anti psikotika dihentikan, perbaikan TD jarang didapat,
terutama pada orang tua.3

12
Faktor resiko TD yang terdapat pada hingga 25% pasien yang diterapi dengan
antagonis reseptor dopamine selama lebih 4 tahun, mencakup terapi yang lama dengan
neuroleptik, semakin tua usia, jenis kelamin perempuan, adanya gangguan mood, serta
adanya gangguan kognitif. Angka kejadian diskinesia tardif tergantung dari jenis obat yang
digunakan dalam terapi psikotik, umur penderita dan lama penggunaannya. Tardive
dyskinesia dapat terjadi pada semua umur. Usia lanjut merupakan faktor risiko mayor untuk
tardive dyskinesia. Prevalensi tardive dyskinesia adalah 29% pada pasien usia lanjut
dibandingkan dengan survei yang dilakukan Connor et al yang menyatakan bahwa 5,9% dari
95 pasien usia muda (usia 7-21) yang menerima terapi antagonis dopamin selama 3 bulan
menderita tardive dyskinesia. Wanita usia lanjut lebih rentan mendapat tardive dyskinesia,
sedangkan pada laki-laki muda lebih cenderung timbul tardive blepharospasm dan tardive
dystonia. Semua ras dapat menderita tardive dyskinesia. Afrika dan ras Afrika yang tinggal di
Amerika khususnya lebih rentan pada tardive dyskinesia setelah pemberian neuroleptik dosis
kecil jangka pendek.4

Etiologi

Obat-Obatan5,6

Tardive dyskinesia dapat disebabkan oleh pengobatan antagonis dopamin jangka


panjang. Dapat juga disebabkan oleh neuroleptik generasi lama potensi rendah dan tinggi,
juga termasuk formulasi depot long-acting (dekanoat dan enanthate). Amisulpride telah
dikaitkan dengan tardive dyskinesia. Antipsikotik atipikal baru seperti olanzapine dan
risperidone (dan metabolitnya paliperidone) memiliki lebih sedikit risiko tardive dyskinesia.

Metoclopramide, sebuah antagonis reseptor dopamin D2 kuat, dapat menyebabkan


tardive dyskinesia, terutama pada pasien usia lanjut. Tardive dyskinesia juga telah dilaporkan
pada penggunaan antihistamin, fluoxetine, amoxapine (antidepresan trisiklik), dan agen
lainnya

Category Agents
Antipsychotic agents (ie, Butyrophenones: droperidol, haloperidol,
neuroleptics) dibenzodiazepines, loxapine
Diphenylbutylpiperidines: pimozide
Indolones: molindone
Phenothiazines: chlorpromazine, fluphenazine,

13
mesoridazine, perphenazine, thioridazine,
trifluoperazine
Thioxanthenes: thiothixene
Newer atypical antipsychotic Olanzapine
agents (sporadically linked to Quetiapine
TARDIVE DYSKINESIAs) Risperidone
Paliperidone
Amisulpride
TARDIVE DYSKINESIA = tardive dyskinesia.

Category Agents
Anticholinergics Benzhexol
Biperiden
Ethopropazine
Orphenadrine
Procyclidine
Antidepressants MAOIs: phenelzine
SSRIs: fluoxetine, sertraline
Trazodone
TCAs: amitriptyline, amitriptyline-perphenazine,
amoxapine, doxepin, imipramine
Antiemetics Metoclopramide
Prochlorperazine
Antiepileptic Carbamazepine
drugs Ethosuximide
Phenobarbital
Phenytoin
Antihistamines Various
Antihistaminic Combinations of antihistamines and sympathomimetics
decongestants
Antimalarials Chloroquine
Antiparkinson Bromocriptine
agents Carbidopa-levodopa

14
Levodopa
Anxiolytics Alprazolam
Biogenic amines Dopamine
Mood stabilizers Lithium
Oral Estrogens
contraceptives
Stimulants Amphetamine
Methylphenidate
Caffeine
MAOI = monoamine oxidase inhibitor; SSRI = selective serotonin reuptake
inhibitor; TCA = tricyclic antidepressant.

Mekanisme yang tepat tidak sepenuhnya dipahami. Namun, tardive dyskinesia


umumnya diyakini akibat dari blokade jangka panjang reseptor D2 dopamin di jalur
nigrostriatal. Hasil blokade ini peningkatan sensitivitas dan berlimpahnya reseptor dopamin,
menghasilkan gerakan diubah.

Telah diperkirakan bahwa 15-30% orang di antipsikotik jangka panjang mungkin akan
terpengaruh oleh dyskinesia. Jumlah ini jauh lebih tinggi dengan penggunaan generasi
pertama ('khas') antipsikotik, dari generasi kedua ('atipikal') antipsikotik. Namun, penggunaan
antipsikotik atipikal tidak mengecualikan kemungkinan pengembangan tardive dyskinesia.
Patofisiologi2,6

Disfungsi Ekstrapiramidal

Aktivitas motorik dari sistem ekstrapiramidal menghasilkan gerakan involunter dan


statis berupa gerakan postural yang tidak terlihat. Sistem ekstrapiramidal meliputi hubungan
dari ganglia basal, sistem striatopallidonigral, dan struktur lain dari sistem saraf pusat yang
berkontribusi terhadap pengaturan gerakan, termasuk inti batang otak terkait dan serebelum.

Gangguan klasik dari sistem ekstrapiramidal meliputi berbagai gangguan gerakan


spontan. Beberapa gangguan gerak meliputi dyskinesias seperti akatisia, chorea, dystonia,
myoclonus, stereotypy, tic, dan tremor.

15
Bradikinesia dibandingkan hyperkinesia

Tardive adalah jenis gangguan gerakan yang dibagi menjadi bradykinesias dan
hyperkinesias. Bradykinesias ditandai dengan kelambatan normal (misalnya, kekakuan),
kesulitan memulai dan mengakhiri tindakan, dan ekspresi wajah bertopeng pasien dengan
penyakit Parkinson. Hyperkinesias adalah gerakan tanpa tujuan, termasuk akatisia, chorea,
dystonia, myoclonus, stereotypy, tic, dan tremor.

Sistem Dopamin

Meskipun patofisiologi tardive dyskinesia tidak dipahami dengan baik, hipotesis


bahwa blokade dopamin pusat memainkan peran dalam patogenesis kondisi ini. Hal ini juga
hipotesis bahwa gerakan hasil gangguan akut, sebagian, dari blokade reseptor dopamin
dengan antagonis dopamin.

Beberapa mekanisme bagaimana tardive dyskinesia dapat timbul:

- Striatal dopamine receptor supersensitivity


- Blokade dopamin kronis dapat mengakibatkan ketanggapan dari upregulation reseptor
dopamin
- Kompensasi dari Supersensitivitas reseptor dopamin dapat timbul setelah blokade
jangka panjang, blokade jangka panjang reseptor D2 dopamin di ganglia basal oleh
antagonis D2 dopamin (misalnya, neuroleptik) dapat menyebabkan tardive dyskinesia
- Ketika blokade reseptor D2 dopamin berkurang (bahkan hanya sedikit), respon
berlebihan dari dopamin reseptor D2 postsynaptic (bahkan konsentrasi rendah
dopamin) dapat timbul
- Disinhibisi dari jalur talamokortikal striatal akibat dari ketidakseimbangan reseptor
D1 dan D2 dapat terjadi
- Neurodegenerasi sekunder untuk peroksidasi lipid atau mekanisme excitotoxic
mungkin berperan

Meskipun reseptor D2 dopamin sudah sejak lama terlibat dalam patogenesis tardive
dyskinesia, ada bukti yang meningkat untuk menunjukkan bahwa pada beberapa individu
reseptor dopamin D3, D4, dan D5 yang terlibat.

Kemungkinan besar, sifat genetik menghasilkan kerentanan terhadap tardive dyskinesia


ketika individu yang rentan terkena agen tertentu. Misalnya, polimorfisme MscI dari gen

16
reseptor dopamin D3 telah dikaitkan dengan perkembangan tardive dyskinesia. Dukungan
untuk hipotesis bahwa tardive dyskinesia mungkin timbul dari blokade reseptor dopamin
postsynaptic di ganglia basal dan bagian lain dari otak ada dalam bentuk sebagai efek
menguntungkan dari peningkatan dosis neuroleptik untuk beberapa pasien dengan tardive
dyskinesia. Jadi, antagonis dopamin dapat menutupi tardive dyskinesia.

Peningkatan uptake transport dopamin (DAT) setelah pengobatan dengan quetiapine


telah dilaporkan dengan perbaikan tardive dyskinesia pada wanita berusia 67 tahun.

Nikotin mungkin memainkan peran dalam patofisiologi tardive dyskinesia. Perokok


tampaknya memiliki peningkatan metabolisme antagonis dopamin D2. Agonis nicotinic
muncul untuk meredakan dyskinesias pada beberapa orang dengan sindrom Tourette.
Hubungan antara tardive dyskinesia dan penggunaan rokok dan agonis nikotinic lainnya
masih harus diklarifikasi. Hasil dari studi hewan menunjukkan kemungkinan bahwa nikotin
mungkin berguna untuk meningkatkan tardive dyskinesia terkait dengan penggunaan
antipsikotik.

Tan dkk melaporkan korelasi terbalik pada kadar plasma dari faktor neurotropik yang
diturunkan dari otak dan gerakan dyskinetic pada orang dengan skizofrenia yang memiliki
tardive dyskinesia. Dengan demikian, faktor neurotropik yang diturunkan dari otak
tampaknya memiliki efek perlindungan pada sistem saraf terhadap tardive dyskinesia pada
orang dengan skizofrenia.

Modestin dkk mengamati bahwa tardive dyskinesia memiliki ciri perjalanan penyakit
yang berfluktuasi. Mereka juga melaporkan bahwa lama penyakit sangat berkorelasi dengan
perkembangan tardive dyskinesia.

Bishoi dkk mencatat bahwa curcumin dapat mencegah perkembangan dyskinesias


diinduksi obat yang memblok reseptor dopamin pada hewan.

Sistem Reseptor Adenosinergic

Bishoi dkk memberikan bukti keterlibatan sistem reseptor adenosinergic dalam


perkembangan tardive dyskinesia pada hewan pengerat. Haloperidol menginduksi gerakan
mengunyah, gerakan orofacial, dan stereotypies wajah pada tikus. Terjadi pemutarbalikan
setelah pengobatan dengan adenosin atau kafein. Temuan ini memberikan bukti bahwa
adenosin yang merupakan neurotransmitter inhibitor utama dalam SSP memainkan peran

17
dalam tardive dyskinesia. Selain itu, hasil ini menunjukkan bahwa adenosin dapat menjadi
agen terapi yang potensial untuk uji klinis.

Manifestasi Klinis

Pasien dengan Tardif Diskinesia sering memperlihatkan berbagai gerakan motorik

abnormal. Misalnya gerakan lidah, mulut, mengecap – ngecap bibir, menghisap, dan

mengerutkan wajah atau meringis.7

Gerakan lain yaitu gerakan anggota gerak yang tidak terkoordinasi seperti gerakan

koreoatetoid (jari tangan dan kaki), dan gerakan menggeliatkan badan. Pasien dengan usia

muda cenderung memperlihatkan gerakan atetoid badan, anggota gerak, dan leher.4 Tardif

Diskinesia menjadi sangat jelas ketika pasien bergerak, tapi berkurangselama relaksasi dan

menghilang selama tidur.7

Gambar. Beberapa contoh dari gejala Tardif Diskinesia

Tardive dyskinesia ditandai dengan gerakan tubuh kaku dan di luar kendali. Gerakan

ini umumnya terjadi di wajah, bibir, rahang, lidah, serta lengan dan kaki. Beberapa gerakan-

gerakan tak terkendali tersebut berupa:7

18
 Wajah meringis  Dahi merengut
 Jemari bergetar  Mendengkur
 Rahang berayun  Jari-jari bergoyang
 Mengunyah berulang-ulang  Kaki mengetuk
 Lidah menjulur  Lengan terkepak-kepak
 Lidah keluar tanpa disengaja  Posisi panggul keluar
 Kedipan mata cepat  Tubuh bergoyang dari satu sisi ke
 Bibir mengerut sisi lain.
 Pipi menggembung

Gejala-gejala di atas mungkin dapat mengakibatkan kesulitan untuk tetap aktif

beraktivitas sehari-hari.7

Penatalaksanaan

Meskipun berbagai terapi diskinesia tardive belum berhasil, perjalanan gangguan

diskinesia tardive dianggap tidak seberat dari yang sebelumnya diperkirakan. SDA terkait

dengan risiko yang sangat rendah untuk mengalami diskinesia tardive sehingga merupakan

pendekatan terapi yang efektif. pasien dengan diskinesiabtardive sering mengalami

perburukan gejala ketika antagonis resptor dopamine dihentikan, sedangkan penggantian

SDA dapat membatasi gerakan abnormal tanpa memperburuk diskinesia. Sebelum

munculnya antipsikotik pada tahun 1950, klinisi dengan skizofrenia mengalami gerakan yang

menyerupai diskinesia tardive. Pengamatan ini mengesankan bahwa tidak semua kasus

diskinesia tardive harus selalu dikaitkan dengan antipsikotik. Meskipun demikian, terapinya

sama apapun penyebabnya.2

Pasien skizofrenia yang menrima APG-I secara teratur lebih dari enam bulan harus

dievaluasi kemungkinan adanya TD. Untuk mengvaluasi TD dapat digunakan instrumen

Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS). Apabila ditemukan adanya TD, keputusan

untuk melanjutkan APG-I harus dipertimbangkan. Pertimbangan akibat penghentian

antipsikotika terhadap penyakitnya dan efek antipsikotika terhadap TD harus dibuat. Pada

pasien yang kronik, pilihan yang sering diambil adlah melanjutkan antipsikotika. Hal ini

19
harus setelah berdiskusi dengan keluarga dan pasien. Penggunaan dosis efektif antipsikotika

yang paling kecil sering dapat mengurangi TD.7

American Psychiatric Association Task Force an Tardive merkomendasikan sejumlah

langkah untuk mecegah dan mengatasi TD.7

1. Menetapkan bukti objektif bahwa antipsikotika efektif

2. Menggunakan dosis efektif minimum untuk terapi jangka panjang

3. Perhatikan ditingkatkan bila pasien anak-anak, dewasa tua dan pasien gangguan

mood.

4. Periksa pasien secera teratur tentang kemungkinan adanya TD dan dicatat di rekam

medik.

5. Bila ditemukan adanya gejala-gejala Tardif diskinesia, turunkan dosis antipsikotik dan

minta informed consent.

6. Bila gejala psikotik tidak bisa diatasi dengan penurunan dosis obat anti psikotik atau

bahkan memburuk, hentikan obat dan ganti dengan golongan APG-II terutama

clozapin.7

1. Clozapine

Pasien dengan TD yang berat dapat diberikan clozapine karena clozapin dpat

menekan TD. Dari penelitian yang dilakukan terhadapbinatang terbukti bahwa

clozapine tidak meningkatkan sensitive reseptor D2.7

2. Valbenazine

Karena pedoman ini terakhir dikeluarkan, FDA telah

menyetujui valbenazine(Ingrezza), obat pertama untuk mengobati tardive

dyskinesia. Valbenazine adalah inhibitor vesicular monoamine transporter 2

(VMAT2) selektif. Obat-obat ini memodulasi pengemasan presinaptik dan pelepasan

dopamin ke sinaps, dan dapat mengimbangi efek antipsikotik yang berhubungan

20
dengan gerakan dan dopaminergik lainnya. Persetujuan didasarkan pada percobaan

KINECT 3 yang termasuk pasien dengan skizofrenia, gangguan skizoafektif, atau

gangguan mood yang memiliki tardive tardive moderat atau berat. Dari 225 peserta,

205 menyelesaikan penelitian. Berdasarkan skor Akin dyskinesia, hasil menunjukkan

valbenazine secara signifikan menyembuhkan tardive dyskinesia.9

3. Deutetrabenazine (Austedo)

Deutetrabenazine (Austedo) adalah inhibitor vesicular monoamine transporter tipe 2

(VMAT2) yang sangat selektif. FDA telah menyetujui tablet deutetrabenazine untuk

pengobatan orang dewasa dengan tardive dyskinesia (TD). Persetujuan itu sebagian

didasarkan pada hasil dua percobaan 12 minggu, acak, double-blind, plasebo-

terkontrol, multicenter, yang membandingkan perubahan dalam gerakan tak sadar

pada 335 pasien dengan TD yang menggunakan deutetrabenazine dan plasebo.

Hasilnya, dari awal sampai minggu ke 12, skor total AIMS (Abnormal Involuntary

Movement Scale) gejala TD menurun secara signifikan pada pasien yang menerima

deutetrabenazine dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo.9

4. Clonazepam

Fukasawa dkk melaporkan bahwa clonazepam berhasil meringankan gejala TD dan

diskinesia oral spontan. Clonazepam (1-4,5 mg / hari) menunjukkan penurunan gejala

TD sebesar 35% dibandingkan dengan plasebo dalam percobaan 12 minggu.9

5. Pemberian Vitamin B6

Dalam sebuah penelitian terhadap penggunaan vitamin B6 dosis tinggi 1200 mg

sekali sehari ternyata terbukti efektif dan aman dalam mengobati efek samping yang

terjadi akibat pemakaian obat antipsikotik yang dialami oleh pasien skizofrenia.9

Potensi penggunaan vitamin B6 yang digunakan untuk mengobati tardive diskinesia

dirasakan oleh penelitinya dapat memberikan arti penting untuk mengatasi efek

samping penggunaan antipsikotik, yang banyak ditemukan dalam praktek sehari-hari.

21
Penelitian dengan metode acak buta ganda ini mencoba memberikan secara acak

antara vitamin B6 atau plasebo selama 12 minggu.9

Selanjutnya setelah pengobatan diikuti dengan periode “washout” selama 2 minggu

dan kemudian dilakukan pengalihan dengan terapi yang lain selama 12 minggu.

Penilaian hasil penelitian dilakukan dengan melihat nilai dari skala Extra-pyramidal

Symptom Rating Scale (ESRS) dari saat baseline dan di akhir penelitian. Dari hasil

penilaian pada saat baseline sebelum diterapi dengan vitamin atau plasebo, skala yang

didapat adalah 4,3 dan 4,1. Setelah dilakukan pencatatan ternyata nilai dari skala

menurun hingga 2,4 poin dengan menggunakan vitamin B6 jika dibandingkan dengan

plasebo hanya 0,2 saja dan kemaknaan penelitian ini sangat baik.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian vitamin B6 hingga 1200 mg

perhari dapat ditoleransi oleh pasien, dan dapat dicatat sebagai terapi yang dapat

dipakai untuk mengoreksi terjadinya efek samping.9

Prognosis

Pada mulanya, ada dugaan bahwa perjalanan Tardif Diskinesia progresif dan

ireversibel. Tidak semua pasien TD mengalami hal seperti ini. Beberapa pasien mengalami

perkembangan TD yang progresif pada awalnya, tetapi kemudian menjadi stabil atau TD

tidak semakin buruk. 7

Akhir akhir ini ada bukti bahwa beberapa pasien TD dapat mengalami remisi

meskipun APG-I terus dikonsumsinya. Pasien yang sering mendapatkan remisi yaitu pasien

dengan awitan baru dan usia dibawah 40 tahun.7

Pencegahan

Jika pasien menunjuka kelainan gerakan ketika mengkonsumsi obat, maka


penghentian obat penyebab dianjurkan. Anjurkan pasien untuk menghindari konsumsi obat
dopamine reseptor bloking. Anjurkan pasien untuk diberikan gelang tanda medis untuk
memperingatkan terhadap pemberian obat dopamine reseptor bloking.

22
Daftar pustaka

1. Chaubey, Shalini, et all. Dental implications of tardive dyskinesia: a concise review, Department of
Psychiatry. 2012. Institute of Medical Sciences. Banaras Hindu University, Varanasi, Uttar Pradesh,
India.
2. Kaplan & Saddock, Harlock 1, Kaplan MD, Benjamin D, Saddock.” Sinopsis Psikiatri,
Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis”. Jilid Pertama .Edisi VII, Jakarta. Binarupa
Aksara. 1997. Hal 777-857.
3. Craig & Stitzel; Modern Pharmacology (6th ed) pp. 401.
4. Maslim R, Dr. “Panduan praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik”. Edisi III. Jakarta,
Bagian Ilmu Kedokteran jiwa FK-Unika Atmajaya. 2007. Hal 23-30.

5. New England Journal of Medicine, The Choice of Drugs for Schizophrenia, Davis JM.

6. Sardjono O. Santoso, Metta Sinta SS. Psikotropik dalam: Farmakologi dan Terapi. Edisi
ke-4. Bagian farmakologi Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta.2005.h 148-162.
7. Elvira, Sylvia D. 2013. Buku Ajar Psikiatr Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.h.56-80
8. Brasic, James. Et all.. Tardive Dyskinesia.
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, American Academy of
Neurology, International Parkinson and Movement Disorder Society. 2017. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article/1151826-overview#a11
9. Umbrich, P and Karen Soares. “Benzodiazepines for neuroleptic-induced tardive dyskinesia.” The
Cochrane database of systematic reviews 2 (2003): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804389

23