BAB I

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1 IDENTIFIKASI
Nama : Ny.S
Umur : 29 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dusun V Kemang, Kecamatan Sungai Menang
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Masuk Rumah Sakit : 8 Januari 2023

No. RM : 64-27-08

1.2 ANAMNESA
KU : Nyeri kepala sejak 1 hari SMRS.
RPS : ± 1 hari SMRS, pasien mengalami nyeri kepala, nyeri kepala yang
dirasakan seperti diikat diseluruh bagian kepala, nyeri kepala yang dirasakan
semakin memberat pada pagi hari dan berkurang pada malam hari, keluhan
menjalar kebagian leher. Leher pasien terasa kaku. Pasien merasa mual tanpa
disertai muntah dan lemas diseluruh tubuh. Pasien mengatakan mata sebelah kiri
pasien tidak dapat dibuka sejak 1 hari SMRS. Sebelumnya pasien ada riwayat
penurunan kesadaran sejak 7 jam SMRS. Saat pagi hari pasien sadar dan masih
berbicara meracau. Pasien dapat diajak berbicara pada siang hari. mengalami
Pasien mengeluh sering kesemutan pada bagian ujung-ujung jari tangan dan
ujung-ujung jari kaki, kesemutan yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
menjalar hingga kebagian telapak tangan dan kaki. Kesemutan yang dirasakan
hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu. Pasien menyangkal adanya kelemahan pada
lengan kiri dan tungkai kiri serta tanpa disertai kehilangan kesadaran. Kejang
disangkal. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya secara isyarat. Penderita
masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan,
dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan tidak pelo.
Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Sebelumnya pasien pernah dibawa
1
 ke poli penyakit saraf untuk berobat karena terjadi penurunan kesadaran kurang
lebih 1 tahun yang lalu dan yang kedua sekarang. Riwayat darah tinggi ada
sejak 11 tahun yang lalu, namun tidak terkontrol. Riwayat keluarga yang memiliki
keluhan serupa ada (Ibu penderita).

1.3 PEMERIKSAAN
Status Praesens
Kesadaran : E4M5V6 (Composmentis)
Suhu Badan : 36,70C
Nadi : 88 x/m reguler
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 170/110 mmHg
Status Internus
Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing
(-/-) Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Akral hangat, pucat (-), edema (-), CRT < 2 detik
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Status Psikiatrikus
Sikap : Dalam Batas Normal
Ekspresi Muka : Wajar
Perhatian : Kontak adekuat
Kontak Psikis : Ada

Status Neurologikus

A. Kepala
Bentuk : Brachiohepali
Ukuran : Normocephali
Simetris : Simetris
B. Leher
Sikap : Lurus Deformitas : Tidak ada
Torticolis : Tidak ada Tumor : Tidak ada

2
 Kaku kuduk : Tidak ada Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

C. Saraf – saraf otak

1. N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Normal Normal
Anosmia Tidak ada Tidak ada
Hyposmia Tidak ada Tidak ada
Parosmia Tidak ada Tidak ada

2. N.Opticus Kanan Kiri

Visus Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Campus visi

Anopsia Tidak ada Tidak ada

Hemianopsia Tidak ada Tidak ada
Fundus Oculi Tidak ada Tidak ada
Papil edema Tidak ada Tidak ada
Papil atrofi Tidak ada Tidak ada
Perdarahan retina Tidak ada Tidak ada

3. Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens

Diplopia Tidak ada Tidak ada
Celah mata Menutup sempurna Menutup sempurna
Ptosis Tidak ada Ada
Sikap bola mata
Strabismus
Exophtalmus Tidak ada Tidak ada
Enophtalmus Tidak ada Tidak ada
Deviation Tidak ada Tidak ada
conjugae

3
Gerakan bola mata Baik ke segala arah Defisit neurologis ke arah
superior dan medial Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Diameter ± 3 mm ± 3 mm
Isokor/anisokor Isokor Isokor
Midriasis/miosis Normal Normal
Reflek cahaya
Langsung Positif Positif
Konsekuil Positif Positif
Akomodasi Positif Positif
Argyl Robetson Tidak ada Tidak ada

4. N.Trigeminus Kanan Kiri

Motorik
- Menggigit Kuat Kuat
- Trismus Tidak ada Tidak ada Tidak ada
- Reflek kornea Positif Positif
Sensorik
- Dahi Normal Normal
- Pipi Normal Normal

5. N.Facialis Kanan Kiri

Motorik
- Mengerutkan dahi Simetris
- Menutup mata Asimetris
- Menunjukkan gigi Asimetris (Sudut mulut kiri tertingal)
- Lipatan nasolabialis Asimetris (Datar di kanan)
- Bentuk muka
- Istirahat Asimetris
- Berbicara/bersiul Asimetris
Sensorik
- 2/3 depan lidah Tidak diperiksa
Otonom

4
- Salivasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Lakrimasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Chvostek sign Negatif Negatif

6. N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan Terdengar Terdengar
Detik arloji Terdengar Terdengar
Tes Weber Terdengar Terdengar
Tes Rinne Terdengar Terdengar

7. N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan Kiri
Arcus pharingeus Simetris
Uvula Ditengah
Gangguan menelan Tidak ada
Suara serak/sengau Tidak ada
Denyut jantung BJ I/II normal, regular
Reflek
Muntah Positif
Batuk Positif
Okulokardiak Normal
Sinus karotikus
Normal
Sensorik

5
 1/3 belakang lidah Tida dilakukan pemeriksaan

8. N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu Tidak ada kelainan
Memutar kepala Tidak ada tahanan
9. N. Hypoglossus Kanan Kiri
Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan
Fasikulasi Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada
Disartria Tidak ada

10. COLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis : Tidak ada kelainan
Scoliosis : Tidak ada kelainan
Lordosis : Tidak ada kelainan
Gibbus : Tidak ada kelainan
Deformitas : Tidak ada kelainan
Tumor : Tidak ada kelainan
Meningocele : Tidak ada kelainan
Hematoma : Tidak ada kelainan
Nyeri ketok : Tidak ada kelainan

D. BADAN DAN ANGGOTA GERAK

FUNGSI MOTORIK
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 4 5
Tonus Hipertonus Eutoni
Reflek fisiologis
- Biceps Hiperefleks Normal
- Triceps Hiperefleks Normal
- Periost radius Hiperefleks Normal
- Periost ulna Hiperefleks Normal

6
Reflek patologis
- Hoffman Tromner Negatif Negatif
Tungkai Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 4 5
Tonus Hipertonus Eutoni
Klonus
- Paha Negatif Negatif
- Kaki Negatif Negatif
Reflek fisiologis
- KPR Hiperefleks Normal
- APR Hiperefleks Normal
Reflek patologis
- Babinsky Negatif Negatif
- Chaddock Negatif Negatif
- Oppenheim Negatif Negatif
- Gordon Negatif Negatif
- Schaeffer Negatif Negatif
- Rossolimo Negatif Negatif
- Mendel Bechtereyev Negatif Negatif
Reflek kulit perut
- Atas Normal
- Tengah Normal
- Bawah Normal
Trofik Eutrofik
Sensorik
Tidak dilakukan pemeriksaa

7
 E. GAMBAR
Tidak dapat
Gerakan : Cukup membuka mata kiri
Gerakan : Kurang
Kekuatan : 5 (ptosis) Kekuatan: 4
Refleks fisiologis: Refleks fisiologis:
Normorefleks Hiperefkleks
Lidah deviasi
ke kanan (+) Tonus :
Tonus : Eutoni Hipertonus

Gerakan : Cukup Gerakan : Kurang

Kekuatan : 5 Kekuatan: 4
Refleks fisiologis: Refleks fisiologis:
Normorefleks Hiperefleks
Tonus :
Tonus : Eutoni
Hipertonus

Keterangan: Hemiparese dextra tipe spastik+ paresis N.III sinistra central+ paresis N.VII sinistra
tipe central + paresis N.XII dextra tipe central

F. GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : Positif
Kernig : Ekstensi lutut <135 o
Lasseque : Ekstensi panggul <70 o
Brudzinsky
- Neck : Tidak ada
- Cheek : Tidak ada
- Symphisis : Tidak ada
- Leg I : Tidak ada
- Leg II : Tidak ada

8
G. GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait
Ataxia : Belum dapat dinilai
Hemiplegic : Belum dapat dinilai
Scissor : Belum dapat dinilai
Propulsion : Belum dapat dinilai
Histeric : Belum dapat dinilai
Limping : Belum dapat dinilai
Steppage : Belum dapat dinilai
Astasia-abasia : Belum dapat dinilai
Keseimbangan
Romberg : Belum dapat dinilai
Dysmetri :
- Jari-jari : Belum dapat dinilai
- Jari hidung : Belum dapat dinilai
- Tumit-tumit : Belum dapat dinilai
- Dysdiadochokinesia : Belum dapat dinilai
- Trunk Ataxia : Belum dapat dinilai
- Limb Ataxia : Belum dapat dinilai

H. GERAKAN ABNORMAL
Tremor : Tidak ada
Chorea : Tidak ada
Athetosis : Tidak ada
Ballismus: Tidak ada
Dystoni : Tidak ada
Myoclonic: Tidak ada
I. FUNGSI VEGETATIF
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Ereksi : Tidak diperiksa

9
 J. FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : Tidak ada
Afasia sensorik : Tidak ada
Afasia nominal : Tidak ada
Apraksia : Tidak ada
Agrafia : Tidak ada
Alexia : Tidak ada

K. SKOR SIRIRAJ
(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

Tabel 1.1. Siriraj Score

1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0
Pingsan 1
Semi koma, koma 2
2 Muntah ( x 2 ) No 0
Yes 1
3 Nyeri kepala dalam No 0
2 jam ( x 2 ) Yes 1
4 Tekanan Diastolik ( DBP ) DBP x 0,1
5 Atheroma markers ( x 3 ) None 0
diabetes, angina, 1/> 1
claudicatio intermitten

Konstanta - 12
Siriraj Stroke Score (SSS) = (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri
kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3x atheroma markers) – 12
Siriraj Stroke Score (SSS) = 0+ 0 + 2 + 11 - 0 -12
Siriraj Stroke Score (SSS) = 1
Interpretasi : Stroke Non Hemoragik

10
Algoritma Gadjah Mada

Pada pemeriksaan tidak ada penurunan kesadaran, ada nyeri kepala, dan reflex
Babinski (-)
Interpretasi : Perdarahan intraserebral

Pemeriksaan Penunjang
CT Scan Kepala (7 Januari
2023)

11
 Pada pemeriksaan CT Scan Kepala didapatkan :
- Tampak lesi hipodens kecil pada kapsula genu
- Tampak lesi hiperdens densitas perdarahan pada cisterna
perimesencephalic dan basalis
- Tampak kalsifikasi fisiologis pada plex. Choroideus kanan kiri dan
glandula pineal
- Differensiasi substansia alba dan substansiagrisera tampak normal
- Sulkus kortisal dan fissura sylvii tampak normal
- Ventrikel lateral kanan-kiri, III dan IV tampak normal
- Tak tampak midline shifting
- Batang otak dan cerebellum baik
Kesan :
- Infark lakunar pada genu capsula interna kiri
- Subarachnoid haemorrhage pada cisterna perimesenchepalic dan basalis

Rontgen Thorax (8 Januari 2023)

Pada pemeriksaan foto Rontgen didapatkan :

- Cor kesan membesar (Infirasi kurang dalam)
- Corakan bronkovaskuler normal
- Tidak tampak infiltrat
- Diafragma kanan dan kiri licin
- Sinus kostofrenikus kanan dan kiri lancip
- Tulang-tulang intak

12
 - Soft tissue baik

Kesan :
- Cor kesan membesar (infirasi kurang dalam)

EKG (07 Januari 2023)

Interpretasi:
• Irama Sinus
• HR : 84x/menit
• Normal
• Gelombang P normal : tinggi <1mm, lebar <0,12 sec
• PR interval normal: 3 kotak kecil
• Durasi QRS normal: 0,04 detik
• Morfologi QRS normal
• Deviasi segmen ST: (-)
• Morfologi gelombang T: normal
• Morfologi gelombang U: normal
Kesan :
Sinus Rhytm

Pemeriksaan Laboratorium
Pada tanggal 7 Januari 2023 pukul 15.10 WIB.
 Darah
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Hb 13,7 g/dl 12-16
Hematokrit 37,4 % 37.0- 47.0
Trombosis 380.000 uL 150-440

13
 Lekosit 16,4 (H) uL 4,2-11,0
Hitung Jenis
Eosinofil 0,0 (L) % 1-3
Basofil 0,1 % 0-1
Neutrofil 87,5 (H) % 40-60
Limfosit 9,4 (L) % 20-50
Monosit 3,0 (H) % 2-8
Ratio N/L 9,3 (H) <3.13
LED 1 Jam 20 Mm/jam <20
KIMIA
Glukosa Darah 96 mg/dL 70-140
Sewaktu
Trigliserida 36 mg/dL <160
Kolesterol Total 177 mg/dL <200
HDL Kolesterol 60 mg/dL 45-100
LDL Kolesterol Direk 110 (H) mg/dL <100
Ureum 20 mg/dL 10-50
LDL Kolesterol 109.80 mg/dL <130
Kreatinin 0,7 mg/dL 0,60-1,50

Pada tanggal 8 Januari 2023 pukul 15.18 WIB.

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Natrium 143 g/dl 12-16
Kalium 37,4 % 37.0- 47.0
Imunologi
Antigen SARS CoV-2 Negatif

1.4 Diagnosis
Diagnosa Klinis : Hemiparese dextra tipe spastik + Ptosis N.III sinistra dan
paresis nervus N.VII sinistra dan N. XII dextra tipe central,
Kaku kuduk (+)parese nervus VII sinistra tipe central
Diagnosa Topik : Lesi di subaracnoid
Diagnosa Etiologi : Vaskular (subaracnoid hemoragic)
Diagnosis Tambahan: Hipertensi
1.5 Penatalaksanaan

14
 1. Non Farmakologi
- Tirah baring
- Diet rendah garam
2. Farmakologi
- Terapi cairan isotonis secara IVFD RL gtt 20x/menit
- Neuroprotektor_Inj. Citicolin 2x 500 mg
- Sefalosprin generasi ketiga_Inj. Cefriaxone 2x1 gr
- Anti fibrinolitik_Inj. Asam tranexamat 2x500 gr
- Vitamin_Mecobalamin 2x1
- Antidislipidemia berupa statin_Simvastatin 1x20 mg
- Antihipertensi golongan CCB_Herbesser 1x100 mg
- Dihydropyridin CCB_Nimotop 4x60 mg
- Analgesik_Paracetamol 3x 500 mg
- Antihipertensi golongan ARB_Candesartan 1x16 mg
- Agonis alfa sentral_Clonidin 3x 0,15 mg
- Rujukan ke RSMH
1.6 Prognosa
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad
bonam

15
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Stroke
2.1.1Anatomi Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. Secara garis besar,
sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.
Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan medulla spinalis. Sistem
saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST). Fungsi dari SST adalah
menghantarkan informasi bolak balik antara SSP dengan bagian tubuh
lainnya. Otak merupakan pusat pengatur segala kegiatan manusia yang
terletak di dalam rongga tengkorak. Beberapa karateristik khas otak orang
dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan
mendapat sirkulasi darah sebanyak 20% dari cardiac output serta
membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan
yang paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme
oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini
disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan proses yang terus
menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa
kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan
jaringan saraf akan mengalami kerusakan.2 Pengelompokan otak adalah
sebagai berikut.2

a. Batang otak
Batang otak terdiri dari tiga bagian yaitu mesensefalon, pons, dan medula
oblongata. Mesensefalon terdiri dari beberapa bagian yaitu basis,
tegmentum, dan tektum. Pada bagian inferiornya terdapat pons yang
membentuk tonjolan pada permukaan anterior batang otak. Pons melekat
pada serebelum oleh tiga pedunkulus serebri. Bagian-bagiannya adalah
basis dan tegmentum. Sedangkan medula oblongata adalah struktur yang
menghubungkan otak dengan medula spinalis.3 Batang otak merupakan
tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat
vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan
batuk.2
16
 Gambar 2.1 Batang Otak2
Batang otak terdiri dari 3 bagian yaitu sebagai berikut
- Mesensefalon atau otak tengah (disebut juga mid brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan serebrum dan
serebelum. Saraf kranial III dan IV diasosiasikan dengan otak tengah.
Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan,
gerakan mata, 12 pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh
dan pendengaran
- Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara
midbrain dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial
posterior. Saraf Kranial (CN) V diasosiasikan dengan pons.
- Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang
otak yang akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medulla oblongata
terletak juga di fossa kranial posterior. CN IX, X, dan XII
disosiasikan dengan medulla, sedangkan CN VI dan VIII berada pada
perhubungan dari pons dan medulla.
b. Cerebellum
Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di
bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya
terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8- 8% dari
berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi hemisfer
cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum

17
 pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga
gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.2 Serebelum adalah struktur
kompleks yang mengandung lebih banyak neuron. Serebelum memiliki
peran koordinasi yang penting dalam fungsi motorik yang didasarkan
pada informasi somatosensori yang diterima inputnya 40 kali lebih
banyak dibandingkan output. Serebelum terdiri dari tiga bagian
fungsional yang berbeda yang menerima dan menyampaikan informasi ke
bagian lain dari sistem saraf pusat. Serebelum merupakan pusat
koordinasi untuk keseimbangan dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi
otot-otot volunter secara optimal. Bagianbagian dari serebelum adalah
lobus anterior, lobus medialis dan lobus fluccolonodularis.
Serebelum memiliki fungsi sebagai berikut.2 :
- Mempertahankan keseimbangan.
- Meningkatkan tonus otot.
- Mengkoordinasikan dan merencanakan aktivitas otot sadar terampil.
c. Otak depan

Gambar 2.2 Potongan Frontal Otak 2

- Diensefalon
Diensefalon menghubungkan belahan otak ke batang otak dan terdiri
dari epitalamus, talamus kiri dan kanan, serta hipotalamus.
Epitalamus merupakan atap ventrikel ketiga yang terdiri dari
trigonum habenulae, korpus pineale, dan komisura posterior.

18
Sedangkan talamus adalah masa abu-abu berbentuk oval yang
terdapat pada tiap-tiap hemisfer otak dan masing-masing memiliki
lima kelompok inti yaitu kelompok inti anterior, median (midline),
medial, lateral, dan posterior. Pada bagian bawah dan depan talamus,
terdapat hipotalamus yang merupakan lantai dan dinding bawah dari
ventrikel III. Beratnya sekitar 4 gram atau 0,3% dari berat otak.
a) Hipotalamus
Hipotalamus adalah bagian otak yang paling terlibat dalam
pengaturan langsung lingkungan internal yang terletak di bawah
talamus. Hipotalamus memiliki fungsi sebagai berikut.2
1. Regulasi banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu,
haus, pengeluaran urine dan asupan makanan.
2. Penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin.
3. Banyak terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.
4. Berperan dalam siklus tidur-bangun.
5. Mengontrol sekresi hormon-hormon hipofisis anterior dan
posterior.
b) Thalamus
Talamus berperan penting dalam kontrol motorik dengan secara
positif memperkuat perilaku motorik volunter yang dimulai di
korteks. Thalamus memiliki fungsi sebagai berikut.2
- Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps.
- Kesadaran kasar terhadap sensasi.
- Berperan dalam kesadaran.
- Berperan dalam kontol motorik.
- Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia.
Dipisahkan dua bagian oleh fissure longitudinal menjadi
hemisfer serebrum kiri dan kanan. Keduanya saling
berhubungan melalui korpus kalosum, suatu pita tebal yang
diperkirakan terdiri dari 300 juta akson neuron yang

19
 menghubungkan kedua hemisfer. Korpus kolosum adalah
“information superhighway” tubuh.2
- Nucleus basal
Nukleus basal atau ganglia basal terdiri dari striatum (nukleus
kaudatus dan putamen), globus palidus (eksterna dan interna),
substansia nigra dan nukleus sub-thalamik. Nukleus
pedunkulopontin tidak termasuk bagian dari basal ganglia,
meskipun dia memiliki koneksi yang signifikan dengan basal
ganglia. Korpus striatum terdiri dari nukleus kaudatus, putamen
dan globus palidus. Striatum dibentuk oleh nukleus kaudatus
dan putamen. Nukleus lentiformis dibentuk oleh putamen dan
kedua segmen dari globus palidius. Tetapi letak anatomis
perdarahan basal ganglia yang dibahas disini hanya meliputi
nukleus kaudatus dan nukleus lentiformis. Kapsula interna
terletak diantara nukleus kaudatus dan nukleus lentiformis.
Kapsula intema adalah tempat relay dari traktus motorik
volunter, sehingga jika ada lesi pada lokasi ini akan
menyebabkan gangguan motorik seperti hemiparesis ataupun
gangguan motorik lain. 3
Nukleus basal memiliki fungsi sebagai berikut.2
(1) Inhibisi tonus otot.
(2) Koordinasi gerakan lambat menetap.
(3) Menekan pola gerakan yang tidak bermanfaat.
 Korteks serebrum
Korteks serebrum merupakan lapisan permukaan hemisfer
yang disusun oleh substansia grisea. Beberapa daerah
tertentu dari korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi
spesifik. Korteks serebri dibagi menjadi 47 area
berdasarkan struktur selular. 1
Bagian-bagian dari korteks
serebri yaitu: 2
(1) Lobus Frontalis Area 4 (area motorik primer) sebagian
besar girus presentralis dan bagian anterior lobus

20
 parasentralis); area 6 bagian sirkuit traktus piramidalis (area
premotorik) mengatur gerakan motorik dan premotorik,
area 8 mengatur gerakan mata dan perubahan pupil; dan
area 9, 10, 11, 12 (area asosiasi frontalis). Lobus frontalis
terletak di depan serebrum, bagian belakang dibatasi oleh
sulkus sentralis rolandi.2
(2) Lobus Perietalis Area 3, 1, 2 adalah area sensorik primer
(area postsentral) meliputi girus sentralis dan meluas ke
arah anterior sampai mencapai dasar sulkus sentralis dan
area 5, 7 (area asosiasi somatosensorik) meliputi sebagian
permukaan medial hemisfer serebri.2
(3) Lobus Oksipitalis Area 17 (korteks visual primer)
permukaan medial lobus oksipitalis sepanjang bibir
superior dan inferior sulkus kalkanius; area 18, 19 (area
asosiasi visual) sejajar dengan area 17 meluas sampai
meliputi permukaan lateral lobus oksipitalis.2
(4) Lobus Temporalis Area 41 (korteks auditori primer)
meliputi girus temporalis superior meluas sampai ke
permukaan lateral girus temporalis; area 42 (area asosiasi
27 auditorik) korteks area sedikit meluas sampai pada
permukaan girus temporalis superior; dan area 38, 40, 20,
21, 22 (area asosiasi) permukaan lateral dibagi menjadi
girus temporalis superior, girus temporalis media dan girus
temporalis inferior. Pada bagian basal terdapat girus
fusiformis.
(5) Area broka (area bicara motoris) terletak di atas sulkus
lateralis, mengatur gerakan berbicara.
(6) Area visualis terdapat pada polus posterior dan aspek
medial hemisfer serebri di daerah sulkus kalkaneus,
merupakan daerah menerima visual. Gangguan dalam
ingatan untuk peristiwa yang belum lama.

21
(7) Insula reili yaitu bagian serebrum yang membentuk dasar
fisura silvi yang terdapat di antara lobus frontalis, lobus
parietalis dan lobus oksipitalis. Bagian otak ini ditutupi
oleh girus temporalis dan girus frontalis inferior.
(8) Girus singuli yaitu bagian medial hemisfer terletak di atas
korpus kolosum.
(9) Korteks serebrum memiliki fungsi yaitu persepsi sensorik,
kontrol gerakan sadar. bahasa dan sifat kepribadian dan
proses mental canggih, misalnya berpikir, mengingat,
mengambil keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
 Sistem limbik
Rhinensefalon merupakan bagian otak yang terdiri atas
jaringan alo-korteks yang melingkar sekeliling hilus
hemisfer serebri serta berbagai struktur lain yang lebih
dalam yaitu amiglada, hipokampus, dan nuklei septal.
Rinensefalon berperan dalam fungsi penghidu, perilaku
makan dan bersama dengan hipotalamus berfungsi dalam
perilaku seksual, emosi takut, marah dan motivasi. 4

Vaskularisasi otak

Gambar 2.3 Sirkulus Willisi

22
 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu
sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar
berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri
karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke
bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.
Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.5 Aliran darah ke otak
berasal dari dua pembuluh darah besar yaitu a. karotis interna dan a.
vertebralis yang terletak di dalam spatium subarachnoid. Darah vena mengalir
ke sinus dura matris melalui vena encephali dan vena cerebelli kemudian
kembali ke jantung melalui vena jugularis.6
a. Arteri karotis interna
Arteri karotis interna berasal dari arteri carotis communins pada batas
superior cartilago thyroidea. Percabangan arteri karotis interna sering
disebut sirkulasi anterior otak. Arteri karotis interna membawa 80% darah
untuk mensuplai otak bagian depan, atas, lateral dan area supra tentorial
yang berisi otak besar. 6
b. Arteri vertebralis
Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia yang membawa darah untuk
mensuplai bagian lapisan otak (meningen) dan area infra tentorial yang
berisi cerebellum, batang otak, bagian belakang dan bawah hemisfer otak. 6
Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih
kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan
dengan cabangcabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian
darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem
karotis dan sitem vertebral.5 Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh
darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri
komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior),
sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior
(yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri
23
interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing- masing melalui
arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan
antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah
ekstrakranial)5.

Medulla spinalis

Gambar 2.4 Saraf Spinalis 2

Medula spinalis (Spinal cord) merupakan suatu silinder panjang
jaringan saraf yang berjalan dari batang otak yang memiliki panjang 45 cm
(18 inci) dan garis tengah 2 cm. Medula spinalis terletak di dalam kanalis
vertebralis dan menjulur dari foramen magnum ke bagian atas region
lumbalis. Saraf spinalis diberi nama sesuai dengan bagian kolumna
vertebralis tempat mereka keluar. Terdapat 8 pasang saraf servikalis (leher;
C1-C8), 12 saraf torakalis (dada), 5 saraf lumbalis (abdomen), 5 saraf
sakralis (panggul) 30 dan 1 saraf koksigeus (tulang ekor). Medula spinalis
memiliki fungsi sebagai berikut.2
a. Pusat kontrol kardiovaskular, respirasi dan pencernaan.
b. Regulasi refleks otot yang berperan dalam keseimbangan dan postur.
c. Penerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis;
pengaktifan korteks serebrum dan keadaan terjaga.
d. Berperan dalam siklus tidur-bangun.

24
 Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke
arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis
cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II.
Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang
saraf spinal. Seperti halnya otak, medula spinalis pun terbungkus oleh
selaput meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan
atau cedera. Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan
bagian-bagian substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini
mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk columna dorsalis,
columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh
substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut- serabut saraf
yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf
yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP dan impuls motorik
dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat
koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis. Disepanjang medulla
spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju
otak yang disebut sebagai jaras ascendens dan dari otak menuju medula
spinalis yang disebut sebagai jaras desendens. Subsatansia alba berisi
berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem
tepi saraf tepi ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi.
Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat
dimeudla spinalis. Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang
bukan medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea
medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di
substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tengah. Impuls
sensorik dari tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan
sebaliknya. Demikian juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls
motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis
akan menyilang.
Sistem Saraf Tepi
Sistem saraf tepi merupakan garis komunikasi antara sistem saraf pusat
dan tubuh berupa saraf kranial dan saraf spinalis. Sistem saraf tepi tersusun
dari semua saraf yang membawa pesan dari dan ke sistem saraf pusat.
Sistem saraf tepi berdasarkan divisinya dibagi menjadi dua yang terdiri
25
dari:1
 Divisi sensori (afferent) yaitu susunan saraf tapi yang dimulai dari
reseptor pada kulit atau otot (effector) ke dalam plaksus, radiks dan
seterusnya kesusunan saraf pusat. Divisi ini bersifat ascendens.
 Divisi motorik (efferent) yaitu divisi yang menghubungkan impuls dari
sistem saraf pusat ke otot dan kelenjar (effector) untuk menjawab
impuls yang diterima dari reseptor di kulit dan otot dari lingkungan
sekitar. Divisi ini bersifat descendens.

Berdasarkan fungsinya, sistem saraf tepi terbagi menjadi dua yaitu sistem

saraf otonom dan sistem saraf somatik.7 .

1. Sistem saraf otonom
Sistem saraf otonom bekerja involunter, bertujuan untuk mengatur
organ internal tubuh (jantung, saluran cerna, saluran nafas, hepar,
sistem sekresi dan pembuluh darah). Pusat kontrol saraf otonom terletak
di hipotalamus, batang otak dan medulla spinalis. Contoh aktivitas
tubuh yang diatur oleh saraf otonom adalah refleksi peritoneal, denyut
jantung, gerak usus, defeksi, miksi, tekanan darah dan ereksi. Sistem
saraf otonom dibagi menjadi dua, yaitu saraf simpatis dan saraf
parasimpatis
a. Sistem saraf simpatis
Sistem saraf simpatis dan sistem parasimpatis bergantung pada
neurotransmiter yang dilepaskan oleh sistem otonom. Sistem
simpatis akan terpacu bila tubuh stress atau emergency. Stimulasi
simpatis dihantarkan melalui serabut saraf yang keluar dari medulla
spinalis dan sistem saraf perifer ke organ target. Neurotransmiter
yang disekresi untuk memacu sistem simpatis adalah epinefrin atau
adrenalin dan noreprinefrin atau noreadrenalin.
b. Sistem saraf parasimpatis
Sistem parasimpatis Disebut juga sistem saraf kraniosakra. Sistem
parasimpatis akan terpacu bila tubuh dalam keadaan istirahat atau
recovery (pemulihan). Stimulasi parasimpatis dihantarkan oleh serabut
saraf kranial (nervi kraniales) III, V, VII dan X langsung menuju
organ target.pada beberapa organ, stimulus dihantarkan melalui

26
 medulla spinalis tingkat sakralis. Neurotransmiter yang disekresi
untuk memacu sistem parasimpatis adalah asetilkolin

2. Sistem saraf somatik

Sistem saraf somatik terdiri dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang
saraf spinal. Proses pada saraf ini dipengaruhi oleh kesadaran.
a. Saraf kranial memiliki 12 pasang saraf yang muncul dari medula
spinalis. Saraf ini tersusun atas serabut sensorik dan motoric
- Saraf Olfaktorius (Nervus I)
- Saraf ini bertanggung jawab dalam membawa informasi sensorik
pada hidung
- Saraf Optikus (Nervus II)
- Saraf ini membawa informasi visual dari reseptor sensorik di
mata.
- Saraf Okulomotor (Nervus III)
- Saraf yang menginervasi otot ekstraokular yang menggerakkan
bola mata.
- Saraf Trochlearis (Nervus IV)
- Saraf kranial terkecil otot mata bagian atas.
- Saraf Trigeminalis (Nervus V)
- Saraf kranial terbesar, campuran dari oftalmikus, maxilaris dan
mandibularis.
- Saraf Abducens (Nervus VI)
- Saraf ini menginervasi otot rektus lateralis.
- Saraf Fasialis (Nervus VII)
- Saraf ini mengontrol otot pada kulit kepala dan wajah. Saraf
fasialis juga menyediakan sensasi pada wajah dan menginervasi 2/3
bagian depan lidah.
- Saraf Vestibulocochlearis (Nervus VIII)
- Saraf yang terdiri dari saraf vestibular (sebagai monitor sensasi
keseimbangan, posisi dan gerakan), dan saraf cochlearis (sebagai
monitor reseptor pendengaran).

27
 - Saraf Glossopharyngealis (Nervus IX)
- Saraf ini menginervasi 1/3 bagian belakang lidah, faring dan
mengontrol proses menelan.
- Saraf Vagus (Nervus X)
- Saraf ini mengontrol fungsi otonom organ dalam dan variasi
komponen motorik.
- Saraf Accessorius (Nervus XI)
- Saraf ini menginervasi otot trapezius dan otot
sternocleidomastoideus.
- Saraf Hipoglossus (Nervus XII)
- Saraf ini berfungsi untuk menggerakkan lidah.
b. Saraf spinal memiliki 31 pasang saraf yang berawal dari korda melalui
radiks dorsal (posterior) dan ventral (anterior). Saraf ini merupakan
gabungan dari saraf sensorik dan motorik yang membawa informasi
ke korda melalui neuron aferen ke eferen. Susunan saraf tepi terdiri
dari susunan motoric dan sensorik. Terdiri dari 3 bagian yaitu radiks
spinalis, pleksus dan saraf tepi.
- Susunan saraf tepi motorik

Terdapat 31 pasang saraf spinalis, yakni terdiri dari 8 saraf

cervicalis, 12 saraf thoracalis, 5 saraf lumbalis, 5 saraf sacralis, dan
1 saraf koksigeal. Kemudian terdapat dua sistem pleksus dalam
tubuh manusia yaitu pleksus brachialis dan pleksus lumbosacralis.
Satu saraf perifer dan satu saraf spinalis dapat melayani beberapa
otot. Satu otot tertentu dapat memperoleh peran dari beberapa saraf
spinalis yang berbeda.
- Susunan saraf tepi sensorik

Seluruh modalitas rasa dari reseptor kulit dikirim ke pusat

melalui saraf perifer, saraf spinalis, pleksus, radiks posterior
dan kemudian akan membentuk ganglion dorsalis yang berada
pada foramen intervetebralis, selanjutnya akan menuju ke medula
spinalis untuk diteruskan ke otak. Susunan saraf tepi sensoris
terdapat di sepanjang jalur sensoris antara reseptor pada kulit
hingga sampai pada ganglion dorsalis. Ganglion dorsalis
28
 merupakan neuron sensoris yang tidak berada dalam medula
spinalis seperti neuron motorik. Beberapa saraf tepi sensoris akan
mendapatkan inervasi dari beberapa saraf spinalis.
Upper Motor Neuran (UMN) dan Lower Motor Neuron
(LMN)

Gambar 2.5 Motor Neuron

Upper Motor Neuron (UMN) terletak di daerah pra-motorik
dan motorik utama korteks serebral yang juga dikenal sebagai
“strip motoric”. 8
UMN di korteks serebral adalah sumber utama
gerakan. Terdapat jenis sel piramidal raksasa yang disebut sel
Betz dan ditemukan tepat di bawah permukaan korteks serebral
dalam lapisan V dari korteks motor utama 9

Tabel 2.2 Jaras Upper Motor Neuron

SISTEM JALAN FUNGSI

Traktus Dari korteks motoric ke Fungsi utama dari
Kortikospinal neuron motoric bawah jalur ini adalah
di sentral horn medulla control motoric
Spinalis volunteer yang halus
pada anggota badan.
Jalur ini juga
mengontrol
penyesuaian postur
tubuh normal
Traktus Dari korteks motoric ke Terlibat dalam
Kortikobulbar beberapa nucleus di control otot- otot
29
 pons dan medulla wajah dan rahan,
Oblongata gerakan menelan dan
lidah
Traktus Dari colliculus superior Terlibat dalam
Colliculospinal ke neuron motoric penyesuaian posisi
(saluran Bawah kepala yang
tektospinal) involunter sebagai
respon terhadap
informasi visual
Traktus Dari inti merah ke Terlibat dalam
Rubrospinal neuron motoric bawah penyesuaian posisi
lengan yang
involunter dalam
menanggapi
informasi
keseimbangan,
dukungan tubuh
Traktus Dari inti vestibular, di Bertanggung jawab
vestibulospinal mana memproses untuk menyesuaikan
rangsangan dari kanal postur tubuh untuk

semicircular menjaga
keseimbangan

Traktus Dari formasi retikuler Mengatur berbagai

rekitulospinal aktivitas motoric tak
sadar dan membantu
keseimbangan

30
 Lesi UMN dikenal sebagai insufisiensi piramidal yang terjadi di jalur
saraf di atas cornu anterior sumsum tulang belakang yang dapat timbul
akibat stroke, multiple sclerosis, cedera tulang belakang atau cedera otak
yang didapat lainnya. Gejala dapat berupa kelemahan otot, penurunan
kontrol motorik termasuk hilangnya kemampuan untuk melakukan gerakan
halus.9 Terminologi UMN pada anggota gerak adalah kelemahan pada
distribusi piramidalis. Dimana akan terjadi kelemahan ekstensor yang lebih
berat daripada fleksor, sedangkan pada ekstremitas bawah kelemahan fleksor
lebih berat. Sehingga, pada pasien yang menderita hemiparesis setelah
serangan stroke pada satu sisi hemisfer serebri biasanya mengalami fleksi
lengan dan ekstensi kaki pada sisi kontralateral dari lesi.10 Lower Motor
Neuron (LMN) terletak di inti spesifik di batang otak dan juga di ventral
sumsum tulang belakang letaknya sama dengan seperti UMN, berada di dalam
SSP. Karakteristik luar biasa dari LMN adalah ekstensi aksonal dan koneksi di
luar SSP. MN yang lebih rendah bersifat kolinergik dan menerima masukan
dari UMN, neuron sensorik (SN), serta dari interneuron (IN). Kelumpuhan
adalah gejala klinis khas dari lesi MN bagian bawah karena sekali rusak tidak
ada rute alternatif untuk menyampaikan informasi ke target otot di perifer.10

2.1.2 Definisi Stroke

Stroke menurut world health organization (WHO) didefinisikan sebagai tanda-
tanda klinis yang terjadi secara cepat atau mendadak berupa defisit fokal (atau
global) pada fungsi otak dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
atau menyebabkan kematian, tanpa penyebab yang jelas selain penyebab vaskular.
Pedoman nasional pelayanan kedokteran (PNPK) mendefinisikan stroke sebagai
manifestasi klinis akut akibat disfungsi neurologis pada otak, medula spinalis dan
retina baik sebagian atau menyeluruh yang menetap selama ≥ 24 jam atau
menimbulkan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berdasarkan american
hearth association/ american stroke association (AHA/ASA), stroke didefinisikan
sebagai sindrom defisit neurologis yang bersifat akut akibat jejas pada otak, medula
spinalis dan retina yang dapat dijelaskan dengan etiologi vaskular.11

2.1.3 Epidemiologi
Berdasarkan data World Stroke Organization (2019), terdapat sekitar 13,7 juta
orang di dunia yang terkena serangan stroke baru setiap tahunnya, 60% dari serangan
31
stroke terdapat pada orang dibawah 70 tahun. Setiap tahunnya sekitar 5,5 juta orang
meninggal karena stroke. Pada tahun 2016, prevalensi stroke terbanyak ada pada
stroke iskemik, dimana terdapat 9,5 juta kasus stroke iskemik dan 4,1 juta kasus
stroke hemoragik. Pada tahun 2018, di Amerika satu dari 6 kematian akibat penyakit
kardiovaskular diakibatkan karena stroke. Setiap tahunnya, lebih dari 795.000 orang
di Amerika terkena serangan stroke. Sekitar 87% dari serangan stroke yang dialami
adalah stroke iskemik.12 Secara nasional, pervalensi stroke di Indonesia tahun 2018
diperikirakan sebanyak 2.120.362 orang. Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia
dan beberapa menderita kelumpuhan sebagian atau total. Hanya 15% saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.12

2.1.4 Etiologi stroke hemoragik

Stroke Hemoragik merupakan akibat dari pembuluh darah yang melemah
kemudian pecah dan menyebabkan pendarahan di sekitar otak. Darah yang keluar
kemudian terakumulasi dan menekan jaringan sekitar otak. Hal ini disebabkan
karena dua hal, yaitu anuerisma dan arteriovenous malformation. Anuerisma
merupakan pembuluh darah lemah yang membentuk balon yang jika dibiarkan akan
menyebabkan ruptur dan berdarah hingga ke otak. Sedangkan arteriovenous
malformation merupakan sekelompok pembuluh darah yang terbentuk secara
abnormal dan salah satu satu dari pembuluh darah itu dapat mengalami ruptur dan
meyebabkan darah masuk ke otak, biasanya terjadi karena hipertensi, aterosklerosis,
kebiasaan merokok dan faktor usia. Ada dua tipe stroke hemoragik, yaitu
intracerebral hemmorhage dan subarachnoid hemorrhage. (Intracerebral hemorrhage
(ICH) biasanya disebabkan hipertensi yang meyebabkan kerusakan pada dinding
pembuluh darah, disfungsi autoregulatori dengan aliran otak yang berlebihan,
arteriopati, aneurisma intracranial (biasanya juga terjadi pada pendarahan
subarachnoid), arteriovenous malformation ( penyebab pada 60% kasus), trombosis
vena sinus serebral dan infark vena, tumor otak.14
2.1.5 Klasifikasi stroke hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh pendarahan ke otak oleh pecahnya
pembuluh darah. Stroke hemoragik dapat dibagi lagi menjadi perdarahan
intraserebral (ICH) dan perdarahan subarachnoid (SAH). ICH berdarah ke parenkim
otak.

32
1. Perdarahan subarachnoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan

karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap
sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara
spontan yaitu, ketika perdarahan bukan hasil dari faktor eksternal, seperti
kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya
aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang
menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Aneurisma biasanya terjadi
di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan),
atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan
darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid
adalah hasil dari aneurisma kongenital. Mekanisme lain yang kurang umum
adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan
vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri
dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala
berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang
terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang kemudian dapat melemah dan pecah. 13

2. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil dan menyebabkannya robek. Penggunaan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah sangat tinggi dan perdarahan
sementara. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut
amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)
melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.13 Penyebab umum yang
kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan
pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan
dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.13
2.1.6 Faktor Risiko
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 15
- Hipertensi
- Merokok saat ini
33
- Konsumsi alkohol berlebihan
- Penurunan kolesterol lipoprotein densitas rendah, trigliserida rendah
- Antikoagulasi
- Gunakan agen antiplatelet
- Obat simpatomimetik (Kokain, heroin, amfetamin, PPA dan efedrin)

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : 15

- Usia tua
- jenis kelamin laki-laki
- etnis Asia
- Angiopati amiloid serebral
- Microbleed otak
- Penyakit ginjal kronis
- Faktor-faktor lain yang disarankan terkait dengan risiko
- Multi-paritas
- Kondisi kerja yang buruk (pekerjaan kerah biru, waktu kerja lebih lama)
- Durasi tidur yang lama

2.1.7 Patofisiologi
Selama perdaraan intraserebral, terjadi akumulasi darah yang cepat dalam
parenkim otak yang menyebabkan gangguan anatomi normal dan peningkata
tekanan lokal. Tergantung pada dinamika ekspansi hematoma (pertumbuhan),
kerusakan primer terjadi dalam waktu beberapa menit hingga jam setelah onset
pendarahan. Kerusakan sekunder sebagian besar disebabkan karena adanya
darah dalam parenkim dan juga tergantung pada volume hematoma, usia dan
valume ventricular. Hal ini dapat terjadi melalui jalur sitotoksisitas darah,
hipermetabolisme, eksitotoksisitas, depresi serta stress oksidatif dan peradangan.
Pada akhirnya pathogenesis ini menyebabkan gangguan irreversibl komponen
unit neurovascular dan diikuti oleh gangguan pada blood brain barrier dan
edema otak memetikan dengan kematian sel otak besar. Sementara mediator
inflamasi yang dihasilkan secara lokal untuk merespon kematian otak atau
cedera otak memiliki kapasitas untuk menambah kerusakan yang disebabkan
oleh cedera sekunder, keterlibatan sel-sel inflamasi (mikroglia/makrofag) sangat
penting untuk menghilangkan pecahan sel dari hematoma yang merupakan
sumber peradangan dengan 71% kematian pada 15 hari dan 93% kematian pada

34
30 hari. Sebagian besar kematian dini stroke hemorage (hingga 50% pada 30
hari) disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi dan kematian.11
2.1.8 Gejala Klinis

Tabel 2.3 Gejela stroke hemoragik berdasarkan pembuluh darah11

Pembuluh darah yang Gejala

mengalami hemoragik
Stroke hemoragik Intraserebral - Terjadi tiba-tiba
- Terdapat gangguan fungsi saraf yang berat
(hemiplegia, hemianaesthesia and
homonymous hemianopia).
- Terdapat gangguan kesadaran
- Sakit kepala

Stroke hemoragik subarachnoid - Terjadi tiba-tiba

- Sakit kepala yang hebat
- Terdapat kekakuan pada leher
- Kehilangan kesadaran
- Papiloedema
- Penurunan fungsi saraf

Pada perdarahan subarachnoid, sebelum robek, aneurisma tidak menimbulkan

gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah,
biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan
tandatanda peringatan, seperti berikut: 17
1. Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang- kadang
disebut sakit kepala halilintar)
2. Sakit pada mata atau daerah fasial
3. Penglihatan ganda 4
4. Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya
aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke
dokter segera. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala,
tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering
diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang
terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap
berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa
bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita
mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. Dalam waktu
35
24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan
jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit
kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. Sekitar 25%
dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:17
1. Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
2. Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
3. Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

2.1.9 Diagnosis
A. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler
atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan
kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan.18
Diagnosis Algoritma Gadjah Mada18

36
Skor diagnosis stroke menurut Siriraj18

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0

Pingsan 1
Semi koma, koma 2
2 Muntah ( x 2 ) No 0
Yes 1
3 Nyeri kepala dalam No 0
2 jam ( x 2 ) Yes 1
4 Tekanan Diastolik ( DBP ) DBP x 0,1

5 Atheroma markers ( x 3 ) None 0

diabetes, angina, 1/> 1
claudicatio intermitten
Konstanta - 12
Total skor =
Interpretasi skor
Skor >1 = Perdarahan
>1 ≤= -1 = Infark

B. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk
mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap
faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan
fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler,
bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis).
Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk
menjaga jalan napasnya sendiri.18
C. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala
seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui

37
 keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi
mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan
nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan
refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus
diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya
kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di
mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.18
D. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor risiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia. Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau
dapat pula menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan
koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika
digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.Biomarker jantung juga
penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung
koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara
peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.18
E. Gambaran Radiologi
 CT scan kepala
Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus
didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam
diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi
seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT
non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakanCT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan
stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk
membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras
dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih
dari 1 cm. 17
38
  MRI
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih
bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat
mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang
menyebabkan perdarahan 17
2.1.10 Penatalaksanaan17
Penatalaksanaan Umum
1. Letakkan kepala pasien pada posisi 30º, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen
1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
2. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-
2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.
3. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg%
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya.
4. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat- obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfabeta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
39
 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
5. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
6. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas(<320mmol); sebagao alternative, dapat diberikan
larutan hipetronik (NaCl 3%) atau furosemide.
Penatalaksanaan Khusus
Terapi Khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat
vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan
yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan
serebelum berdiameter >3 cm3 , hidrosefalus akut akibat perdarahan
intraventrikel atau serebelum, dilakukan VPshunting, dan perdarahan lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arterivena (arteriovenous
malformation, AVM).
Rehabilitasi
Tatalaksana dini di unit stroke dapat menyelamatkan hidup. Lingkungan sangat
penting untuk mengontrol variabel-variable penting yang dapat mempengaruhi
keadaan pasien, seperti hidrasi, temperatur, dan glukosa darah, dan tatalaksana
lain yang yang sesuai untuk kesulitan menelan dan untuk mencegah
tromboemboli vena. Fisioterapi yang bersinambung, terapi okupasional dan
terapi wicara, serta keterlibatan petugas sosial dapat membantu pasien meraih
kemandirian dalam aktivitas dan fungsinya seharihari. Pencegahan Serangan
Berulang Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru. Ini dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
40
faktor risiko stroke: pengobatan hipertensi, mengobati diabetes mellitus,
menghindari rokok, obesitas, stress, dan berolahraga teratur.

2.1.11 Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang
paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri
sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal
juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma
tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam
pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami
penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat
muncul. Stroke penyebab utama dari disabilitas permanen 17
Selain itu komplikasi stroke yang sering terjadi pada pasien yaitu : 19
1. Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid
dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya . Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.

2. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan
otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada
stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke
iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh,
kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi
terganggu.

3. Dekubitus merupakan tidur yang terlalu lama karena kelumpuh dapat

mengakibatkan luka/lecet pada bagian yang menjadi tumpuan saat
berbaring, seperti pinggul, sendi kaki, pantat dan tumit. Luka dekubitus jika
dibiarkan akan menyebabkan infeksi.

4. Bekuan darah merupakan bekuan darah yang mudah terjadi pada kaki yang
lumpuh dan penumpukan cairan.

41
5. Kekuatan otot melemah merupakan terbaring lama akan menimbulkan
kekauan pada otot atau sendi. Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan
drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf
femoral.

6. Osteopenia dan osteoporosis, hal ini dapat dilihat dari berkurangnya

densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi
dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari.

7. Depresi dan efek psikologis dikarenakan kepribadian penderita atau karena

umur sudah tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31%
menderita depresi pada 3 bulan paska stroke s dan keadaan ini lebih sering
pada hemiparesis kiri.

8. Inkontinensia dan konstipasi pada umumnya penyebab adalah imobilitas,

kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

9. Spastisitas dan kontraktur pada umumnya sesuai pola hemiplegi dan nyeri
bahu pada bagian di sisi yang lemah. Kontraktur dan nyeri bahu (shoulder
hand syndrome) terjadi pada 27% pasien stroke.
2.1.12 Prognosis
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih
tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari
volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga
sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang
menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat
mortilitas yang tinggi. 19
Prediktor terpenting untuk menilai outcome perdarahan intraserebri (PIS)
adalah volume PIS, tingkat kesadaran penderita (menggunakan skor Glasgow
Coma Scale (GCS), dan adanya darah intraventrikel. Volume PIS dan skor
GCS dapat digunakan untuk memprediksi tingkat kematian dalam 30 hari
dengan sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas 98%. Prognosis buruk biasanya

42
 terjadi pada pasien dengan volume perdarahan (>30mL), lokasi perdarahan di
fossa posterior, usia lanjut dan MAP >130 mmHg pada saat serangan. GCS
60 mL dan skor GCS ≤ 8 memiliki tingkat mortalitas sebesar 56 91% dalam 30
hari, dibanding dengan tingkat kematian 19% pada PIS dengan volume.
Tingkat mortalitas pada tahun pertama dari serangan stroke hemoragik
perdarahan subarachnoid sangat tinggi, yaitu 60%. Sekitar 10% penderita
perdarahan subarachnoid meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal
tanpa sempat membaik sejak awitan. Perdarahan ulang juga sangat mungkin
terjadi. Rata-rata waktu antara perdarahan pertama dan perdarahan ulang
adalah sekitar 5 tahun.
Tabel 2.4 Skor Hunt and Hess
Skor Skala Koma Glasgow Gejala Klinis
1 15 Ada defisit motorik
2 13-14 Tidak ada defisit motorik
3 13-14 Ada defisit motorik
4 7-12 Dapat terjadi defisit motorik
5 3-6 Dapat terjadi defisit motorik

2.2 Hipertensi
2.2.1. Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg
pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup
istirahat/tenang.20
2.2.2 Klasifikasi
1. Berdasarkan Etiologi
a. Hipertensi Esensial
Hipertensi esensial didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Hipertensi esensial dapat diklasifikasikan sebagai benigna dan
maligna. Hipertensi benigna bersifat progresif lambat, sedangkan hipertensi
maligna adalah suatu keadaan klinis dalam penyakit hipertensi yang
bertambah berat dengan cepat sehingga dapat menyebabkan kerusakan berat
pada berbagai organ. Organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung, otak,
ginjal, mata. Hipertensi maligna bisa diartikan sebagai hipertensi berat
dengan tekanan diastolik lebih tinggi dari 120 mmHg. Hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor seperti genetik, sistem renin angiotensinaldostreron, dan
43
 faktor-faktor yang meningkatkan resiko yaitu obesitas, alkoholik, merokok.
Dan sebagainya.21
b. Hipertensi Non Esensial (Sekunder)
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain
atau kelainan organik yang jelas diketahui. Jenis Hipertensi sekunder sering
sekali dapat diobati. Apapun penyebabnya tekanan arteri naik karena terjadi
peningkatan curah jantung, peningkatan resistensi pembuluh sistemik atau
keduanya. Peningkatan curah jantung sering sekali di sertai penambahan
volume darah dan aktivasi neurohumonal di jantung. Hipertensi sekunder
sudah diketahui penyebabnya seperti disebabkan oleh penyakit ginjal
(parenkim ginjal), renovaskular, endoktrin (gangguan aldosteronisme primer),
kehamilan (preeklampsia), sleep apnea, dan obat-obatan.21
2. Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik
Berdasarkan The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 8) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi:22

Tabel 2.5 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 8

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80
Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi grade I 140-159 90-99
Hipertensi grade II ≥ 160 ≥ 100
2.2.3. Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1) Umur
2) Jenis kelamin
3) Riwayat keluarga
4) Genetik
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1) Kebiasaan merokok
2) Konsumsi garam
3) Konsumsi lemak jenuh
4) Penggunaan jelantah
5) Kebiasaan konsumsi minum-minuman beralkohol

44
6) Obesitas
7) Kurang aktifitas fisik
8) Stress
9) Penggunaan estrogen.23
2.2.4. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak pada pusat vasomotor pada medula di otak. Dari vasomotor tersebut
bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar
melalui kolumna medulla spnalis ke ganglia simpatis di thoraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut pasaca
ganglion ke pembuluh darah, dilepaskannya norepineprin akan mengakibatkan
kontriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan, dan ketakutan
akan mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasomotor. 23
Pada saat bersamaan dimana sistem simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
bertambahnya aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal juga sekresi epineprin
yang menyebabkan konstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol yang juga
berperan pada vasokonstriksi. Vasokontriksi pada pembuluh darah renal
menyebabkan insufiensi aliran darahke renal yang menyebabkan pelepasan
renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudia diubah
menjadi angiotensin II yang menyebabkan vasokrontriktor kuat. Hal ini
merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal yang menyebabkan
retensi natrium di tubulus ginjal yang meningkatkan retensi cairan dalam tubuh.
Semua faktor tersebut cenderung menyebabkan hipertensi. Pada lansia,
perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada
perubahan tekanan darah. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang
akan menunkan kemampuan distensi daya regang pembuluh darah. 2
2.2.5. Diagnosis
Prosedur diagnosa hipertensi terdiri atas :
- Pemeriksaan tekanan darah
- Identifikasi faktor resiko
45
- Pemeriksaan adanya kerusakan organ
- Keadaan klinis pasien.23
2.2.6. Tatalaksana
Secara garis besar. Tatalaksana hipertensi dibagi menjadi secara farmakologis
dan non-farmakologis.20
a. Non Farmakologis
Modifikasi gaya hidup dapat dilakukan dengan membatasi asupan
garam tidak lebih dari 6 gram/hari, menurunkan berat badan, menghindari
minuman berkafein, rokok, dan minuman beralkohol. Olahraga juga
dianjurkan bagi penderita hipertensi, dapat berupa jalan, lari, jogging,
bersepeda selama 20-25 menit dengan frekuensi 3-5 x per minggu. Penting
juga untuk cukup istirahat (6-8 jam) dan mengendalikan stress. Untuk
pemilihan serta penggunaan obat-obatan hipertensi disarankan untuk
berkonsultasi dengan dokter keluarga anda.
b. Farmakologis
Lima golongan obat antihipertensi utama yang rutin direkomendasikan yaitu:
ACEi, ARB, beta bloker, CCB dan diuretik.

Gambar 2.6 Algoritma tatalaksana hipertensi menurut JNC

Tabel 2.6.
Pilihan obat
antihipertensi

46
2.7.8. Komplikasi
Apabila hipertensi tidak ditangani secara adekuat. Maka akan menimbulkan
beberapa komplikasi, yaitu:
a. Penyakit jantung koroner dan arteri
Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin
mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan
dengan kondisi arteri yang mengeras.
b. Stroke
Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan
darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah
lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah di otak, maka
terjadi perdarahan otak yang berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi
akibat smbatan dari gumpalan darah yang macet di pembuluh darah yang sudah
menyempit.
c. Penyakit jantung kongestif
Penyakit jantung kongestif (Congestif Heart Failure) adalah kondisi
dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh.
Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung dan sistem konduksi jantung.

d. Kerusakan Ginjal
e. Hipertensi dapat meyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menunjuk
ginjal. Yang berfungsi sebagai penyaring kotoroan tubuh. Dengan adanya

47
 gangguan tersebut, ginjal menyaring darah lebih sedikit cairan dan
membuangnya kembali ke darah. Gagal ginjal dapat terjadi dan diperlukan
cangkok ginjal baru.
f. Kerusakan penglihatan
Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga
mengakibatkan mata menjadi kabur dan kebutaan.24

48
 BAB III ANALISA KASUS

Ny S, Perempuan berusia 29 tahun dibawa ke RSUD Palembang Bari karena

mengeluh nyeri kepala sejak 1 hari SMRS.Pasien mengalami nyeri kepala, nyeri kepala
yang dirasakan seperti diikat diseluruh bagian kepala, nyeri kepala yang dirasakan
semakin memberat pada pagi hari dan berkurang pada malam hari, keluhan menjalar
kebagian leher. Leher pasien terasa kaku. Pasien merasa mual tanpa disertai muntah
dan lemas diseluruh tubuh. Pasien juga mengaku adanya kelemahan pada sisi kanan
tubuh.
Pasien mengatakan mata sebelah kiri pasien tidak dapat dibuka sejak 1 hari
SMRS. Sebelumnya pasien ada riwayat penurunan kesadaran sejak 7 jam SMRS. Saat
pagi hari pasien sadar dan masih berbicara meracau. Pasien dapat diajak berbicara pada
siang hari. mengalami Pasien mengeluh sering kesemutan pada bagian ujung-ujung jari
tangan dan ujung-ujung jari kaki, kesemutan yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
menjalar hingga kebagian telapak tangan dan kaki. Kesemutan yang dirasakan hilang
timbul sejak 1 tahun yang lalu.
Pasien menyangkal adanya kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri serta
tanpa disertai kehilangan kesadaran. Kejang disangkal. Penderita dapat
mengungkapkan isi pikirannya secara isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi
pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut
penderita mengot ke kiri dan tidak pelo.
Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Sebelumnya pasien pernah dibawa ke
poli penyakit saraf untuk berobat karena terjadi penurunan kesadaran kurang lebih 1
tahun yang lalu dan yang kedua sekarang. Riwayat darah tinggi ada sejak 11 tahun
yang lalu, namun tidak terkontrol. Riwayat keluarga yang memiliki keluhan serupa ada
(Ibu penderita).
Keluhan yang dialami oleh pasien ini merupakan gambaran klinis pada stroke.
Menurut definisi stroke oleh WHO stroke adalah disfungsi neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang terjadi secara mendadak (dalam
beberapa detik) atau setidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau
tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu5. Risiko mengalami stroke

49
akan meningkat seiring bertambahnya usia.
Kelemahan pada sisi kanan sendiri merupakan gambaran dari defisit neurologis
motorik atau gangguan fokal. Sisi kanan menunjukkan bahwa area otak yang
mengalami masalah adalah sisi yang berlawanan atau kontralateral yang mana pada
kasus ini yang mengalami gangguan adalah pada hemisfer kiri serebri.2
Penderita mengalami kelemahan sesisi tubuh kanan disertai kehilangan kesadaran.
Hal ini dapat menunjukkan bahwa kemungkinan stroke pada kasus ini disebabkan oleh
sroke hemoragik. Stroke hemoragik disebabkan oleh pendarahan ke otak oleh pecahnya
pembuluh darah. Stroke hemoragik dapat dibagi lagi menjadi perdarahan intraserebral (ICH)
dan perdarahan subarachnoid (SAH). ICH berdarah ke parenkim otak.
Pada saat serangan ada sakit kepala, mual dan muntah. Ketiga gejala ini
merupakan gejala klinis dari peningkatan TIK akibat adanya perdarahan otak karena
stroke hemoragik6. Pada pasien ditemukan adanya gejala peningkatan sehingga dapat
menyingkirikan kemungkinan penyebab keluhan adalah stroke iskemik.perdarahan.
Pada pasien ini kemungkinan penyebab stroke adalah stroke hemoragik
Tidak adanya kejang Tidak terdapat gangguan rasa pada sisi yang lumpuh, tanpa
disertai rasa baal, kesemutan mengarahkan pada letak lesi kemungkinan tidak terdapat
di korteks serebri, karena pada lesi yang terletak di korteks serebri biasanya terdapat
kejang dan terdapat defisit neurologis pada sisi yang lemah.12
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan secara
tulisan dan isyarat. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami afasia motorik,
dengan disertai agrafia, pada afasia motorik kemampuan untuk mengungkapkan isi
fikiran terganggu, namun bahasa internalnya masih untuh dengan kata lain pasien masi
dapat mengerti isi fikiran orang lain, pada afasia motorik kemampuan untuk menulis
kata kata masih tidak terganggu, lesi yang menyebabkan afasia motoric dan terletak
disekitar broca.23 Mengot dan tidak bicara pelo. Mulut mengot menunjukkan terdapat
lesi pada nervus fasialis (N. VII) dan bicara tidak pelo menunjukkan tidak ada lesi
pada nervus hypoglossus (N. XII).
Penderita memiliki riwayat hipertensi. Dengan TD 170/110 dimana menurut JNC
VIII pasien dikategorikan sebagai penderita hipertensi grade II hipertensi merupakan
salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya
stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke

50
makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga
memudahkan terjadinya penyumbatan/ perdarahan otak. Hipertensi dapat memicu
terjadinya aterosklerosis. Hal ini disebabkan hipertensi memicu proses timbulnya
plak aterosklerosis di arteri serebral dan arteriol yang dikarenakan tekanan darah tinggi
sehingga menyebabkan oklusi arteri dan cedera iskemik dan hipertensi merupakan
faktor risiko yang bisa dikendalikan.6
Keluhan seperti ini sudah pernah dialami pasien untuk kedua kalinya dialami
penderita. Prognosis pada kasus ini lebih buruk jika dibandingkan stroke yang baru
terjadi pertama kali. Stroke berulang sering mengakibatkan status fungsional yang lebih
buruk daripada stroke pertama.
Pada pemeriksaan fisik didapati hipertonus dan hiperrefleks. Hipertonus
merupakan gambaran adanya kerusakan pada kapsula interna. Kerusakan pada sirkulasi
posterior mengakibatkan terjadinya kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak,
peningkatan reflek tendon, ataksia, tanda babinsky bilateral, disfagia, disartria, koma,
gangguan daya ingat, gangguan penglihatan dan muka baal.10
Pemeriksaan penunjang yang disarankan pada kasus ini yaitu pemeriksaan
laboratorium: hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti
trombositosis, trombositopenia, polistemia, selain itu juga pemeriksaan laju endap
darah untuk mendeteksi terjadi giant cell arteritis selanjutnya gula darah untuk melihat
DM, hipoglikemia atau hiperglikemia, kemudian lipid serum Pemeriksaan laboratorium
standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi.20
Selain itu pada pasien juga dilakukan pemeriksaan CT Scan Kepala untuk melihat
apakah ada lesi hipoden pada daerah capsula interna. Pemeriksaan CT scan tanpa
kontras adalah pilihan utama karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan
lokasi perdarahan lebih akurat; sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam
12 jam pertama setelah serangan tetapi akan turun pada 1 minggu setelah serangan.17
kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera
mungkin16
Pada hasil CT Scan didapatkan bahwa adanya Subarachnoid haemorrhage pada
cisterna perimesenchepalic dan basalis. CT Scan Digunakan untuk mencari perdarahan
atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan
penanganan yang berbeda pula. Non contrast computed tomography (CT) scanning

51
 adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke
akut jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses), Pada stroke karena
infark, gambaran CT- scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodens
sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.14 16

Diagnosis Banding Klinis

LMN (Perifer)/ Flaksid UMN (Sentral)/ Spastik Pada Penderita

Hipotonus Hipertonus Hipertonus

Hiporeflexi Hiperrefleks Hiperrefleks

Refleks patologis (-) Refleks patologis (+/-) Refleks patologis (+)

Atrofi otot (+) Atrofi otot (-) Atrofi otot (-)

*Jadi kelemahan yang dialami pada pasien yaitu tipe spastik Diagnosis

Banding Topik

Lesi di Cortex Hemisferium Cerebri Temuan gejala pada penderita

Deficit morotik Hemiparese dextra tipe spastik

Gejala iritatif Tidak ada gejala iritatif berupa kejang

pada sisi yang lemah

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama Ada kelemahan lengan dan tungkai sama
berat) berat

Gejala deficit sensorik pada sisi yang Tidak ada gejala sensorik pada sisi yang
lemah lemah

* Jadi, kemungkinan lesi di cortex hemisferium cerebri dapat disingkirkan

52
 Lesi di Subkorteks hemisferium Temuan gejala pada penderita
Cerebri

Deficit morotik Hemiparese dextra tipe spastik

Gejala afasia motoric subkortikal Tidak afasia motoric subkortikal

Kelemahan sama berat Kelemahan lengan dan tungkai sama

berat

* Jadi, kemungkinan lesi di subcortex hemisferium cerebri dapat disingkirkan

*
Lesi di kapsula Interna hemisferium Temuan gejala pada penderita
Cerebri

Ada hemiparese/hemiplegia typical Hemiplegia dextra tipe spastik

Gejala afasia motoric subkortikal Tidak afasia motoric subkortikal

Kelemahan sama berat Kelemahan lengan dan tungkai sama

berat

Parese N VII Ada Parese N VII tipe sentral

Parese N XII Tidak ada parese N XII

Kelemahan lengan dan tungkai sama berat Ada kelemahan lengan dan tungkai yang
sama berat

* Jadi, kemungkinan lesi pada pasien di kapsula interna hemisferium cerebri

Diagnosa Banding Etiologi

Trombosis serebri Gejala pada pasien

- Tidak ada kehilangan kesadaran - Ada kehilangan

kesaradan
- Terjadi saat istirahat
- Terjadi pada saat pasien istirahat

Kesimpulan :

Jadi, kemungkinan diagnosa etiologi

trombosis serebri dapat
disingkirkan

53
Emboli Cerebri Gejala pada Pasien

- Kehilangan kesadaran < 30 menit - Ada kehilangan

kesadaran
- Ada atrial fibrilasi
- Tidak terdapat AF berupa gejala
didahului jantung berdebar
- Terjadi saat aktifitas
- Terjadi saat pasien istirahat

Kesimpulan :

Jadi, kemungkinan etiologi emboli

cerebri dapat disingkirkan

Hemoragia cerebri Gejala

- Kehilangan kesadaran > 30 menit - Ada kehilangan

kesadaran
- Terjadi saat aktivitas
- Didahului sakit kepala, mual dan - Terjadi pada saat pasien istirahat

atau tanpa muntah - Didahului sakit kepal, mual dan

- Riwayat Hipertensi muntah

- Pasien memiliki Riwayat

hipertensi

Kesimpulan :

Jadi, kemungkinan diagnosa etiologi

pada pasien ini adalah hemoragia
cerebri

54
Diagnosis Tambahan

Tabel 3.1. Drajat Hipertensi Berdasarkan JNC VIII

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic

(mmHg) (mmHg)

Optimal <120 <80

Normal <130 <86

Normal : tinggi 130-190 85-98

Hipertensi Derajat I 140-150 90-99

Hipertensi Derajat II 160-179 100-109

Hipertensi Derajat III ≥ 180 ≥ 110

Pada Kasus Termasuk kedalam hipertensi Grade II

Pada pasien ini tatalaksana yang diberikan berupa nonfarmakologi
dan farmakologi. Untuk non farmakologi dilakukan tirah baring pada
pasien dan diet rendah garam, sedangkan terapi farmakologi diberikan
IVFD RL gtt 20x/menit, Inj. Citicolin 2x 500 mg, Inj. Cefriaxone 2x1 gr,
Inj. Asam tranexamat 2x500 gr, Mecobalamin 2x, Simvastatin 1x20 mg,
Herbesser 1x100 mg, Nimotop 4x60 mg, Paracetamol 3x 500 mg,
Candesartan 1x16 mg, Clonidin 3x 0,15 mg kemudian pasien di rujuk ke
RSMH.
Pasien diberikan citicoline 2 x 500 mg IV, Citicoline merupakan
obat neuroprotektor untuk stabilisator membran, citicholine bekerja
memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin
dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Ranitidine digunakan untuk
menghindari stress ulcer.22 Neurodex yang juga berperan sebagai
neuroprotektor merupakan vitamin B1, B6, B12. Multivitamin ini
diindikasikan untuk terapi adjuvant (neuroprotektor) untuk melindungi
sel-sel saraf pasien.24
Ceftriaxone adalah golongan antibiotik sefalosforin yang dapat
digunakan untuk mengobati beberapa kondisi akibat infeksi bakteri,
seperti pneumonia, sepsis, meningitis, infeksi kulit, gonore atau kencing
nanah, dan infeksi pada pasien dengan sel darah putih yang rendah. Selain
55
itu, ceftriaxone juga bisa diberikan kepada pasien yang akan menjalani
operasi-operasi tertentu untuk mencegah terjadinya infeksi. 
Asam traneksamat adalah obat golongan anti-fibrinolitik yang
digunakan untuk membantu menghentikan pendarahan pada sejumlah
kondisi, misalnya mimisan, cedera, pendarahan akibat menstruasi
berlebihan, dan pendarahan pada penderita angio-edema turunan. Asam
Traneksamat merupakan competitive inhibitor dari aktivator plasminogen
dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan menghancurkan
fibrinogen, fibrin dari faktor pembekuan darah lain, oleh karena itu Asam
Traneksamat dapat digunakan untuk mengatasi perdarahan akibat
fibrinolisis yang berlebihan. Kegunaan Asam Traneksamat lainnya
termasuk untuk mengatasi masalah pendarahan abnormal pascaoperasi
dan mengurangi pendarahan akibat pencabutan gigi pada penderita
hemofilia.
Herbesser adalah obat yang mengandung Diltiazem. Obat ini
digunakan untuk pasien hipertesni dan angina (nyeri dada). Diltiazem
termasuk golongan obat penghambat kanal kalsium atau antagonis
kalsium (calcium channel blocker). Cara kerja diltiazem adalah dengan
melebarkan dinding pembuluh darah sehingga aliran darah dan oksigen ke
jantung dapat meningkat.
Candesartan adalah obat antihipertensi golongan penghambat
reseptor angiotensin / Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) yang
bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini bekerja dengan
cara menghambat pengikatan angiotensin II ke reseptor AT1 pada
jaringan tubuh. Hal ini mengakibatkan pelebaran pembuluh darah
sehingga aliran darah menjadi lancar dan tekanan darah akan menurun.
Clonidine adalah salah satu nama Obat Generik Berlogo (OGB) yang
dikemas dalam bentuk sediaan tablet. Clonidine mampu mengendalikan
atau menurunkan tekanan darah tinggi, membantu mencegah serangan
jantung, stroke dan masalah ginjal. Clonidine sendiri termasuk ke dalam
kelas obat A (agonis alfa pusat) yang bekerja pada otak dengan jalan
mengurangi efek berbagai zat kimia yang berada di pembuluh darah dan
mengendurkan pembuluh darah sehingga darah mengalir lebih lancar. 

56