Anda di halaman 1dari 70

34

BAB I
STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1 IDENTIFIKASI
Nama : Tn. R
Umur : 24 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Jl. Bungaran IV, Lrg Swadaya 1 RT015 RW OO3
8 Ulu/Seberang Ulu 1/Kota Palembang/ Sumatra selatan.
Agama : Islam
Masukrumah sakit tanggal : 29 Febuari 2020

1.2 ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI dengan
keluhan sukar berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kanan
dan lengan kanan yang terjadi secara tiba-tiba.
Sejak lebih kurang 24 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, saat
penderita beraktifitas, tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan
dan tungkai kanan tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan
penderita merasa sakit kepala disertai mual dan muntah, tidak disertai kejang
dan tidak disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah dan disertai gangguan
baal, dan rasa kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan lengan dan
tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja
menggunakan tangan kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikiran
secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang
lain secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat serangan penderita tidak mengalami
jantung berdebar-debar yang disertai sesak nafas.
Penderita mengatakan memiliki riwayat sakit kepala pada pagi hari dan
hilang pada malam hari. Selama ini penderita tidak ada riwayat kencing
manis, penderita juga tidak ada riwayat penyakit jantung, dan riwayat trauma
35

kepala. Penderita memiliki riwayat merokok sejak 8 tahun yang lalu, dalam waktu
sehari penderita menghabiskan 3 batang rokok, penderita tidak minum-minuman
yang beralkohol.

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK


II. Status Praesens
Kesadaran : E3M6V4
Suhu Badan : 36,6 ºC
Nadi : 70x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
TD : 130/80 mmHg
Gizi : Baik
Berat Badan : Belum bisa dinilai
Tinggi Badan : Belum bisa dinilai

Status Internus
Jantung : Bunyi Jantung I dan II normal, Murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+/+), ronkhi (-), wheezing (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genitalia : Tidak diperiksa

III. Status Psikiatrikus


Sikap : Kooperatif
Perhatian : Ada
Ekspresi Muka : Wajar
Kontak Psikis : Ada
36

IV. Status Neurologis


A. Kepala
Bentuk : Brachiocephali
Ukuran : Normocephali
Simetris : Simetris
B. Leher
Sikap : Lurus
Torticolis : Tidak ada
Kaku kuduk : Tidak ada
Deformitas : Tidak ada
Tumor : Tidak ada
Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

C. Syaraf-Syaraf Otak
1. N. Olfaktorius
Kanan Kiri
Penciuman Normal Normal
Anosmia Tidak ada Tidak ada
Hyposmia Tidak ada Tidak ada
Parosmia Tidak ada Tidak ada

2. N.Optikus
Kanan Kiri
Visus Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Campus visi

- Anopsia Tidak ada Tidak ada


- Hemianopsia Tidak ada Tidak ada
37

Fundus Okuli
- Papil edema Tidak diperiksa Tidak diperiksa
- Papil atrofi Tidak diperiksa Tidak diperiksa
- Perdarahan retina Tidak diperiksa Tidak diperiksa

3. N. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens


Kanan Kiri
Diplopia Tidak ada Tidak Ada
Celah mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Sikap bola mata
- Strabismus Tidak ada Tidak ada
- Exophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Enophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Deviation conjugae Tidak ada Tidak ada
Gerakan bola mata Normal Normal
Pupil
- Bentuknya Bulat Bulat
- Besanya ± 3 mm ± 3 mm
- Isokori/anisokor Isokor Isokor
- Midriasis/miosis Tidak ada Tidak ada
- Refleks cahaya
o Langsung Ada Ada
o Konsensuil Ada Ada
o Akomodasi Ada Ada
- Argyl Robertson Tidak ada Tidak ada

4. N.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit Normal Normal
38

- Trismus Normal Normal


- Refleks kornea Normal Normal
Sensorik
- Dahi Normal Normal
- Pipi Normal Normal
- Dagu Normal Normal

5. N.Facialis
Kanan Kiri
Motorik
- Mengerutkan dahi Tidak simetris Normal
- Menutup mata Normal Normal
- Menunjukkan gigi Normal Normal
- Lipatan nasolabialis Simetris Simetris
- Bentuk Muka
 Istirahat Simetris Simetris
 Berbicara/bersiul Simetris Simetris
Sensorik
- 2/3 depan lidah Tidak diperiksa
Otonom
- Salivasi Tidak ada kelainan
- Lakrimasi Tidak ada kelainan
- Chvostek’s sign Tidak diperiksa

6. N. Cochlearis
Kanan Kiri
Suara bisikan Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Tes Weber Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Tes Rinne Tidak diperiksa Tidak diperiksa
39

7. N. Glossopharingeus dan N. Vagus


Kanan Kiri
Arcus pharingeus Simetris Simetris
Uvula Di tengah Di tengan
Gangguan menelan Tidak ada Tidak ada
Suara serak/sengau Tidak ada Tidak ada
Denyut jantung Normal Normal

Refleks
- Muntah Tidak diperiksa
- Batuk Tidak diperiksa
- Okulokardiak Bradikardia
- Sinus karotikus Bradikardia

Sensorik
- 1/3 belakang lidah Sulit dinilai

8. N. Accessorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Normal Normal
Memutar kepala Normal Normal

9. N. Hypoglossus
Kanan Kiri
Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan
Fasikulasi Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada
Disartria Tidak ada
40

D. Kolumna Vertebralis
Kyphosis : Tidak ada kelainan
Skoliosis : Tidak ada kelainan
Lordosis : Tidak ada kelainan
Gibbus : Tidak ada kelainan
Deformitas : Tidak ada kelainan
Tumor : Tidak ada kelainan
Menikokel : Tidak ada kelainan
Hematoma : Tidak ada kelainan
Nyeri Ketok : Tidak ada kelainan

E. Badan dan Anggota Gerak


1. Motorik
Lengan
Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kuat
Kekuatan 3 5
Tonus Hipertonus Eutoni
Refleks fisiologis
- Biceps Hiperrefleks Normal
- Triceps Hiperrefleks Normal
- Radius Hiperrefleks Normal
- Ulna Hiperrefleks Normal

Refleks patologis
- Hoffman Ttromner Normal Normal
Trofik Eutrofik Eutrofik

2. Tungkai
Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kuat
41

Kekuatan 3 5
Tonus Eutoni Eutoni
Klonus
-Paha Negatif Negatif
-Kaki Negatif Negatif
Refleks fisiologis
-KPR Positif Positif
-APR Positif Positif
Refleks patologis
-Babinsky Positif Negatif
-Chaddock Negatif Negatif
-Oppenheim Negatif Negatif
-Gordon Negatif Negatif
-Schaeffer Negatif Negatif
-Rossolimo Negatif Negatif
-Mendel Bechtereyev Negatif Negatif
Refleks kulit perut
-Atas Tidak ada kelainan
-Tengah Tidak ada kelainan
-Bawah Tidak ada kelainan
-Trofik Tidak ada kelainan

3. Sensorik
Atas : Tidak ada Kelainan
Tengah : Tidak ada Kelainan
Bawah : Tidak ada Kelainan
42

f. Gambar

Tungkai Dextra :
Lengan Dextra :
Gerakan: cukup
Gerakan: cukup
Kekuatan : 3
Kekuatan : 3
Tonus : Eutoni
Tonus : hipertonus
Klonus : Negatif
Reflek Fisiologis:
Reflek Fisiologis:
Biceps : Hiperrefleks

Hemiparese Dextra tipe Spastik + Parese N. VII Dextra tipe sentral +Parese N.
XII Dextra tipe Sentral
43

F. Gejala Rangsang Meningeal


Kanan Kiri
Kaku kuduk Tidak ada Tidak ada
Kernig Tidak ada Tidak ada
Lasseque Tidak ada Tidak ada
Brudzinsky
- Neck Tidak ada Tidak ada
- Cheek Tidak ada Tidak ada
- Symphisis Tidak ada Tidak ada
- Leg I Tidak ada Tidak ada
- Leg II Tidak ada Tidak ada

G. Gait dan Keseimbangan


1. Gait
Ataxia : Belum dapat dinilai
Hemiplegic : Belum dapat dinilai
Scissor : Belum dapat dinilai
Propulsion : Belum dapat dinilai
Histeric : Belum dapat dinilai
Limping : Belum dapat dinilai
Steppage : Belum dapat dinilai
Astasia-Abasia : Belum dapat dinilai

2. Keseimbangan dan Koordinasi


Romberg : Belum dapat dinilai
Dysmetri : Belum dapat dinilai
- jari-jari : Belum dapat dinilai
- jari hidung : Belum dapat dinilai
- tumit-tumit : Belum dapat dinilai
Dysdiadochokinesis : Belum dapat dinilai
Trunk Ataxia : Belum dapat dinilai
44

Limb Ataxia : Belum dapat dinilai


H. Gerakan Abnormal
Tremor : Tidak ada
Chorea : Tidak ada
Athetosis : Tidak ada
Ballismus : Tidak ada
Dystoni : Tidak ada
Myocloni : Tidak ada

I. Fungsi Vegetatif
Miksi : Normal
Defekasi : Normal

J. Fungsi Luhur
Afasia motorik : Tidak ada
Afasia sensorik : Tidak ada
Apraksia : Tidak ada
Agrafia : Tidak ada
Alexia : Tidak ada
Afasia nominal : Tidak ada

K. Siriraj Stroke Score

Siriraj Stroke Score(SSS) = (2.5 x Tingkat kesadaran) +


(2 x Muntah) + (2 x Nyeri kepala) + ( 0.1 x Tekanan
darah diastolik ) – ( 3 x Atheroma markers ) – 12
SSS = (2.5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0.1 x 90) – (3 x1) – 12

SSS = 2,5 + 2 + 2 + 9 – 3 – 12

SSS = 0,5

Interpretasi : Meragukan
45

L. SKOR GAJAH MADA

Penurunan kesadaran (-),Nyeri kepala (+), Refleks Babinski (+).

Interpretasi: Stroke Pendarahan Intraserebral

1.4 Laboratorium :
29 febuari 2020 (16.32 WIB)
DARAH:
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Hb 15,4 g/dL 12 – 14
Eritrosit 5.27 Juta/uL 4.5-5.5
Leukosit 9.8 Ribu/uL 5-10
Trombosit 383 Ribu/mm 150-400
Hematokrit 45 % 38 – 54
Trombosit 383.000 /uL 150.000-400.000
Hitung Jenis 0/2/0/58/32/8 % 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8
Kolestrol total 178 mg/dL < 200
Kolestrol HDL 44 mg/dL >50
Kolestrol LDL 115 mg/dL <130
Trigliserid 93 mg/dL <200
46

Ureum 31 mg/dL 20-40 mg/dl


Creatinine 0,64 mg/dL 0,6-1,1 mg/dl
Asam Urat 4.91 mg/dL 3.4-7.0
GDS 175 Mg/dl <180

URINE : Tidak diperiksa


FECES : Tidak diperiksa

29 Januari 2020 (07.22 WIB)


PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Natrium 139 mmol/L 135-155
Kalium 4.20 mmol/L 3.6-6.5

2 Liquor Cerebrospinalis
Warna : Tidak diperiksa
Kejernihan : Tidak diperiksa
Tekanan : Tidak diperiksa
Jumlah sel : Tidak diperiksa
Nonne : Tidak diperiksa
Protein : Tidak diperiksa
Glukosa : Tidak diperiksa
Queckensted : Tidak diperiksa
Kultur : Tidak diperiksa
Pandy : Tidak diperiksa

1.5 Pemeriksaan Khusus


Rontgen foto cranium : Tidak diperiksa
Rontgen foto thoraks : Tidak diperiksa
Rontgen foto columna vertebralis : Tidak diperiksa
Electro Encephalo Graphy : Tidak diperiksa
Arteriography : Tidak diperiksa
Electrocardiography : Normal EKG
47

Pneumography : Tidak diperiksa


Lain-lain : CT-Sca

a. Electrocardiografi

Gambar 1.2 Hasil Pemeriksaan EKG


Kesan : Normal EKG

b. CT Scan Kepala
48

Gambar 1.3 Hasil Pemeriksaan CT Scan Kepala

Dari hasil pemeriksaan CT Scan kepala tanpa/ dengan kontras ,


potongan aksial dan sagital, didapatkan:
 Tampak lesi hipodens pada daerah perifocal oedem pada daerah
basal ganglia kanan/corona radiate sinistra
 Tak tampak deviasi MLS, Differensiasi Grey/White matter jelas,
Sulci effacement/ Gyri Swelling.
49

Kesan: ICH pada daerah Basal ganglia kanan/ korona radiate sinistra.
Vol.50cc

1.6 RINGKASAN ANAMESIS


Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI dengan
keluhan sukar berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kanan
dan lengan kanan yang terjadi secara tiba-tiba.
Sejak 24 jam yang lalu SMRS, saat penderita beraktifitas, tiba-tiba
penderita mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan tanpa disertai
penurunan kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala disertai
mual dan muntah, tanpa disertai kejang dan tidak disertai gangguan rasa pada
sisi yang lemah dan disertai gangguan baal, dan rasa kesemutan pada sisi
yang lemah. Kelemahan lengan dan tungkai kanan dirasakan sama berat.
Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita dapat
mengungkapkan isi pikiran secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita dapat
mengerti isi pikiran orang lain secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat serangan
penderita tidak mengalami jantung berdebar-debar yang disertai sesak nafas.
Penderita mengatakan memeliki riwayat sakit kepala pada pagi hari
dan hilang pada malam hari. Selama ini penderita tidak ada riwayat kencing
manis, penderita juga tidak ada riwayat penyakit jantung, dan riwayat trauma
kepala. Penderita memiliki riwayat merokok sejak 8 tahun yang lalu, dalam
waktu sehari penderita menghabiskan 3 batang rokok, penderita tidak minum-
minuman yang beralkohol.
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

1.6.2 PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalis
I. Status Praesens
Kesadaran : E3M6V4
Suhu Badan : 36,5 ºC
Nadi : 64 x/menit
50

Pernapasan : 24 x/menit
TD : 140/80mmHg
Gizi : Baik
Berat Badan : Tidak diketahui
Tinggi Badan : Tidak diketahui

Pemeriksaan Motorik
Motorik
Lengan
Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 3 5
Tonus Hipertonus Hipotonus
Refleks fisiologis
- Biceps Hiperrefleks Normal
- Triceps Hiperrefleks Normal
- Radius Hiperrefleks Normal
- Ulna Hiperrefleks Normal
- Refleks patologis
- Hoffman Ttromner Normal Normal
Trofik Eutrofi Eutrofi

Tungkai
Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kuat
Kekuatan 3 5
Tonus Eutoni Eutoni
Klonus
-Paha Negatif Negatif
-Kaki Negatif Negatif
Refleks fisiologis
51

-KPR Positif Positif


-APR Positif Positif
Refleks patologis
-Babinsky Positif Negatif
-Chaddock Tidak ada Tidak ada
-Oppenheim Tidak ada Tidak ada
-Gordon Tidak ada Tidak ada
-Schaeffer Tidak ada Tidak ada
-Rossolimo Tidak ada Tidak ada
-Mendel Bechtereyev Tidak ada Tidak ada

I.6.3 DIAGNOSA
- Diagnosa Klinik : Hemiparese dextra tipe Spastik + Parese
Nervus VII dextra tipe Sentral + Parese Nervus XII dextra tipe
sentral
- Diagnosis Topik : Lesi di kapsula interna hemisferium serebri
sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik

I.6.4 Penatalaksanaan
Perawatan :
• bed rest total

Tatalaksana:
 IVFD RL gtt 15x/m
 Inj. Citicoline 2x500 mg
 Inj. Ranitidin 2x1 amp
 Aspilet 2x2 tab : stop
 Neurodex 1x1 tab
 Inj. Asam traneksamat 3x500 mg
52

1.6.5 Prognosa
Quo ad Vitam : Bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

DISKUSI KASUS
DIAGNOSA BANDING

I. Diagnosis Banding Topik

1) Lesi di korteks hemiferum serebri Pada penderita ditemukan gejala:


- Gejala iritatif (kejang pada sisi
- Gejala iritatif (kejang pada sisi yang lemah)
yang lemah) tidak ada
- Hemiparese tidak sama berat
- Hemiparese sama berat
- Gejala defisit sensorik pada sisi yang lemah

Afasia motorik kortikalis - Defisit sensorik pada sisi


yang lemah tidak ada
- Afasia motorik kortikalis
Jadi, kemungkinan lesi di korteks hemisferium serebri dapat disingkirkan.

Pada penderita ditemukan gejala:


2) Lesi di kapsula interna hemisferium
serebri - hemiparese sama berat

- Ada hemiparese/hemiplegia sama berat - ada Parese N. VII tipe sentral

- Parese N. VII tipe sentral - ada Parese N. XII tipe sentral

- Parese N. XII tipe sentral


Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dapat ditegakkan.

3) Lesi di subkorteks hemisferium serebri


- Hemiparese (defisit motorik)
- Hemiparese (defisit motorik) sama berat sama berat
53

- Ada afasia motorik subkortikal Lesi di korteks - Tidak ada Afasia motorik
hemisferium serebri subkortikal
Jadi, kemungkinan lesi di subkorteks hemisferium serebri dapat disingkirkan

Kesimpulan Diagnosis topik : lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra

II. Diagnosis Banding Etiologi

1) Emboli Serebri Pada penderita ditemukan gejala :

- Tidak ada penurunan kesadaran - Terdapat penurunan kesadaran


- Ada atrial fibrilasi - Tidak ada atrial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas - Tidak terjadi saat aktifitas
Jadi, kemungkinan etiologi emboli serebri dapat disingkirkan karena tidak
memenuhi 3 kriteria.

2) Trombosis Serebri Pada penderita ditemukan gejala :


- Tidak ada penurunan kesadaran - Tidak Terjadi penurunan kesadaran
- Biasa nya terjadi saat bangun tidur - Terjadi saat istirahat
- Sering didahului TIA - didahului TIA
Jadi, kemungkinan etiologi thrombosis serebri dapat disingkirkan karena tidak
memenuhi dari 3 kriteria.

3) Hemoragik Serebri Pada penderita ditemukan gejala

- Penurunan kesadaran - Tidak terjadi penurunan kesadaran

- Terjadi saat aktivitas - Terjadi saat aktivitas

- Didahului sakit kepala, mual - Ada sakit kepala, mual, dan muntah
dan atau muntah
- Ada riwayat hipertensi
- Riwayat hipertensi
Jadi, kemungkinan etiologi hemoragik serebri dapat ditegakkan
54

Kesimpulan Diagnosis Etiologi : CVD hemoragik

III. Diagnosis Banding Tipe Kelemahan

Pada penderita ditemukan


1) Flaksid

- Hipotonus - Hipertonus
- Hiporefleks - Hiperefleks
- Refleks patologis (-) - Refleks Patologis (-)
- Atrofi otot (+) - Atrofi Otot (-)
Pada penderita ditemukan
2) Spastik

- Hipertonus - Hipertonus
- Hiperefleks - Hiperefleks
- Refleks patologi (+) atau (-) - Refleks Patologis (-)
- Atrofi otot (-) - Atrofi Otot (-)
Jadi, kemungkinan tipe kelemahan pada kasus yaitu tipe spastik
55

1.8 Lembar Follow Up

TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI
/ PUKUL
1 Maret 2020 Keluhan: kelemahan pada tungkai dan Farmakoterapi
6:30 lengan kanan -IVFD RL gtt
15x/m
Status Generalis
-Inj.Citicoline
- Kesadaran : E3M6V4
2x500 mg
- TD : 140/80 mmHg
- inj. Ranitidin 2x1
- HR : 64x/menit, reguler
amp
- RR : 24 x/menit
- -inj. asam
- Temp : 36,5oC
traneksamat 3x500

Nervi Cranialis mg
- N.I: penciuman normal -
- N.II: Tidak diperiksa -
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+),
isokor, refleks cahaya langsung (+/+).
- N.V: Trimus (-)
- N.VII: Mengerutkan dahi tidak simetris.
- N. VIII: Tidak ada kelainan
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala belum dapat dinilai,
mengangkat bahu (+)
- N.XII: lidah deviasi ke kanan
- Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)
56

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup kuat
Kekuatan : 3 5
Tonus : Hipertonus Hipotoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperrefleks Normal
Triceps: Hiperrefleks Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna: Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman T : Normal Normal

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 3 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Positif Positif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
57

- Schaeffer : Negatif Negatif


- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif
Gejala rangsang meningeal :
Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: belum BAB
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik + Parese NVII
Dextra tipe sentral + Parese N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemisferium cerebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik

2 Maret 2020 Keluhan: sukar berjalan karena kelemahan Farmakoterapi:


20.00 -IVFD RL gtt
Status Generalis 15x/m
- Kesadaran : E3M6V4 -Inj. Ranitidin 2x1
- TD : 170/120mmHg
amp
- HR : 60x/menit, regular
-Inj.Citicoline
- RR : 22 x/menit
2x500 mg
- Temp : 36,6oC
- -inj. asam
Nervi Cranialis
58

- N.I: penciuman normal traneksamat 3x500


- N.II: Tidak diperiksa - - inf manitol jam 18
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+), - - ibu profen 3x400
isokor, refleks cahaya langsung (+/+).
mg
- N.V: Trimus (-)
- - amlodipine 1x10
- N.VII: mengerutkandahi tidak simetris
g
- N. VIII: Tidak ada kelainan
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala (+), mengangkat bahu
(+)
- N.XII: lidah deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 3 5
Tonus : Hipertoni Hipotoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperrefleks Normal
Triceps: Hiperrefleks Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna: Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman Trommer : Normal Normal
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 3 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Klonus
59

- Paha : Negatif Negatif


- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Positif Positif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: Normal
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik +Parese N. VII
Dextra tipe sentral + parese N.XII
Dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemiferium serebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik
3 Maret 2020 Keluhan: sukar berjalan karna kelemahan Farmakoterapi:
06:30 -IVFD RL gtt
Status Generalis 15x/m
- Kesadaran : E4M5V5 -Inj.Citicoline
- TD : 140/100 mmHg
2x500 mg
60

- HR : 56x/menit, reguler - Inj. Ranitidin 2x1


- RR : 22 x/menit amp
o
- Temp : 36,5 C - -inj. asam
Nervi Cranialis
traneksamat 3x500
- N.I: penciuman normal
g
- N.II: Tidak diperiksa
- - inf manitol 4x125
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+),
cc
isokor, refleks cahaya langsung (+/+).
- - ibu profen 3x400
- N.V: Trimus (-)
- N.VII: mengerutkan dahi tidak simetris mg
- N. VIII: Tidak ada kelainan - - amlodipine 1x10
- N.IX, X: Refleks menelan ada g
- N.XI : memutar kepala (+), mengangkat bahu -Neurodex 1x1 tab
(+) -
- N.XII: deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 0 5
Tonus : hipertonus eutoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperefleks Normal
Triceps: Hiperefleks Normal
P. Radius: Hiperefleks Normal
P. Ulna: Hiperefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman Trommer : Normal Normal
61

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 0 5
Tonus : Hipertoni Eutoni
Klonus
- Paha : Positif Negatif
- Kaki : Positif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif
- Refleks patologis
- Babinsky : Positif Negatif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Positif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: Normal
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik + Parese N. VII
Dextra tipe sentral + parese N. XII
Dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemiferium serebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik
62

TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI
/ PUKUL
4 Maret 2020 Keluhan: Kelemahan pada tungkai dan Farmakoterapi:
6:30 lengan kanan mulai membaik -IVFD RL gtt
15x/m
Status Generalis
-Inj.Citicoline
- Kesadaran : E3M6V4
2x500 mg
- TD : 110/80 mmHg
- inj. Ranitidin 2x1
- HR : 64x/menit, reguler
amp
- RR : 23 x/menit
- -inj. asam
- Temp : 36,2oC
traneksamat 3x500

Nervi Cranialis g
- N.I: penciuman normal - - inf manitol
- N.II: Tidak diperiksa - 4x125 cc
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+), - - ibu profen 3x400
isokor, refleks cahaya langsung (+/+). mg
- N.V: Trimus (-) - - amlodipine 1x10
- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan
g
- N. VIII: Tidak ada kelainan
-Neurodex 1x1 tab
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala belum dapat dinilai,
mengangkat bahu (+)
- N.XII: lidah deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup kuat
63

Kekuatan : 0 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperefleks Normal
Triceps: Hiperepleks Normal
P. Radius: Hiperepleks Normal
P. Ulna: Hiperepleks Normal
Refleks patologis
Hoffman T : Normal Normal
Trofik : Eutoni Eutoni

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Positif Negatif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Positif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
64

Gerakan abnormal : Tidak ada


Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: belum BAB
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik + Parese NVII
Dextra tipe sentral + Parese N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemisferium cerebri sinistra
- Diagnosis Etiologi :
CVD Hemoragik

5 Maret 2020 Keluhan: kelemahan pada lengan dan Farmakoterapi:


20.00 tungkai kanan -IVFD RL gtt
Status Generalis 15x/m-
- Kesadaran : E4M6V5 Inj.Citicoline
- TD : 140/100mmHg
2x500 mg
- HR : 64x/menit, regular
- Inj. Ranitidin 2x1
- RR : 23 x/menit
amp
- Temp : 36,5oC
-inj asam tranexa-
Nervi Cranialis
- N.I: penciuman normal
mat 500 mg

- N.II: Tidak diperiksa - inf manitol


- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+), diturunkan 3x125
isokor, refleks cahaya langsung (+/+). mg habis dalam ½
- N.V: Trimus (-) jam
65

- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan - - ibuprofen 3x400


- N. VIII: Tidak ada kelainan mg
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala (+), mengangkat bahu
(+)
- N.XII: deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : Hipertoni Hipotoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperefleks Normal
Triceps: Hiperefleks Normal
P. Radius: Hiperefleks Normal
P. Ulna: Hiperefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman Trommer : Normal Normal
Trofik : Eutoni Eutoni

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : Eutoni eutoni
Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
66

- KPR : Positif Positif


- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Positif Negatif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: Normal
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik +Parese N. VII
Dextra tipe sentral + parese N.XII
Dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemiferium serebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik
6 Maret 2020 Keluhan: kelemahan pada lengan kanan Farmakoterapi:
06:30 mulai membaik -IVFD RL gtt
Status Generalis 15x/m
- Kesadaran : E4M6V5 -Inj.Citicoline
- TD : 140/100 mmHg
2x500 mg
- HR : 56x/menit, reguler
- RR : 23 x/menit
Inj. Ranitidin 2x1
- Temp : 36,6oC
67

Nervi Cranialis amp


- N.I: penciuman normal -ibu profen 3x400
- N.II: Tidak diperiksa mg
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+),
- amlodipine 1x10
isokor, refleks cahaya langsung (+/+).
mg
- N.V: Trimus (-)
- neurodex 1x1 tab
- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan
- salbutamol 3x½
- N. VIII: Tidak ada kelainan
- N.IX, X: Refleks menelan ada
tab

- N.XI : memutar kepala (+), mengangkat bahu -


(+)
- N.XII: deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : hipertonus eutoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperrefleks Normal
Triceps: Hiperrefleks Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna: Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman Trommer : Normal Normal

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 1 5
68

Tonus : Hipertoni Eutoni


Klonus
- Paha : Positif Negatif
- Kaki : Positif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif
- Refleks patologis
- Babinsky : Negatif Negatif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Positif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: Normal
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik + Parese N. VII
Dextra tipe sentral + parese N. XII
Dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemiferium serebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik

TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI
/ PUKUL
69

7 Maret 2020 Keluhan: Kelemahan pada tungkai dan Farmakoterapi


6:30 lengan kanan mulai membaik -IVFD RL gtt
15x/m
Status Generalis
-Inj. Ranitidin 2x1
- Kesadaran : E3M6V4
amp
- TD : 140/80 mmHg
-Inj.Citicoline
- HR : 64x/menit, reguler
2x500 mg
- RR : 24 x/menit
-ibuprofen 3x400
- Temp : 36,5oC
mg

Nervi Cranialis -Neurodex 1x1 tab


- N.I: penciuman normal -1x10 mg
- N.II: Tidak diperiksa -salbutamol 3x1
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+), mg
isokor, refleks cahaya langsung (+/+). -
- N.V: Trimus (-)
- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan
- N. VIII: Tidak ada kelainan
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala belum dapat dinilai,
mengangkat bahu (+)
- N.XII: deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Refleks fisiologis
70

Biceps: Hiperrefleks Normal


Triceps: Hiperrefleks Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna : Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman T : Normal Normal

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 4 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Negatif Negatif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: -
71

Diagnosis Klinik : Hemiparese


Dextra tipe Spastik + Parese NVII
Dextra tipe sentral + Parese N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemisferium cerebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik

8 Maret 2020 Keluhan: sukar berjalan karna kelemahan Farmakoterapi:


20.00 Status Generalis -IVFD RL gtt
- Kesadaran : E3M6V4 15x/m
- TD : 170/120mmHg -Inj. Ranitidin 2x1
- HR : 60x/menit, regular
amp
- RR : 22 x/menit
-Inj.Citicoline
- Temp : 36,6oC
2x500 mg
Nervi Cranialis
- - ibu profen 3x400
- N.I: penciuman normal
- N.II: Tidak diperiksa
mg

- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+), - - amlodipine 1x10
isokor, refleks cahaya langsung (+/+). mg
- N.V: Trimus (-) -Neurodex 1x1 tab
- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan - Salbutamol 3x1
- N. VIII: Tidak ada kelainan tab
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala (+), mengangkat bahu
(+)
- N.XII: deviasi ke kanan
72

Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 3 5
Tonus : Hipertoni Hipotoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperrefleks Normal
Triceps: Normal Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna: Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman Trommer : Normal Normal

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 4 5
Tonus : Eutoni eutoni
Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Negatif Negatif
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
73

- Gordon : Negatif Negatif


- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: Normal
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik +Parese N. VII
Dextra tipe sentral + parese N.XII
Dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemiferium serebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik

TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI
/ PUKUL
9 Maret 2020 Keluhan: Kelemahan pada tungkai dan Farmakoterapi:
6:30 lengan kanan -IVFD RL gtt
15x/m
Status Generalis
-Inj. Ranitidin 2x1
- Kesadaran : E4M6V5
amp
- TD : 130/80 mmHg
-Inj.Citicoline
- HR : 61x/menit, reguler
2x500 mg
- RR : 24 x/menit
- - ibu profen 3x400
- Temp : 36,5oC
mg

Nervi Cranialis - - amlodipine 1x10


74

- N.I: penciuman normal mg


- N.II: Tidak diperiksa -Neurodex 1x1 tab
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+), - salbutamol 3x1
isokor, refleks cahaya langsung (+/+).
tab
- N.V: Trimus (-)
- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan
- N. VIII: Tidak ada kelainan
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala belum dapat dinilai,
mengangkat bahu (+)
- N.XII: deviasi ke kanan
- Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : Eutoni Eutoni
Refleks fisiologis
Biceps: Hiperrefleks Normal
Triceps: Normal Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna: Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman T : Normal Normal

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 4 5
Tonus : Eutoni Eutoni
75

Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Normal Normal
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
Defekasi: -
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik + Parese NVII
Dextra tipe sentral + Parese N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemisferium cerebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik
76

10 Maret Keluhan: sukar berjalan karna kelemahan -s


2020 Status Generalis

20.00 - Kesadaran : E4M6V5


- TD : 130/90 mmHg
- HR : 60x/menit, regular
- RR : 23 x/menit
- Temp : 36,6oC
Nervi Cranialis
- N.I: penciuman normal
- N.II: Tidak diperiksa
- N.III, IV, VI: Pupil bulat, refleks pupil (+/+),
isokor, refleks cahaya langsung (+/+).
- N.V: Trimus (-)
- N.VII: sudut mulut mencong ke kanan
- N. VIII: Tidak ada kelainan
- N.IX, X: Refleks menelan ada
- N.XI : memutar kepala (+), mengangkat bahu
(+)
- N.XII: deviasi ke kanan
Atrofi lidah (-), fasikulasi (-), dysartia (-)

Columna Vertebralis:
tidak ada kelainan

Fungsi Motorik

LENGAN Kanan Kiri


Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 1 5
Tonus : Eutoni Eutoni
77

Refleks fisiologis
Biceps: Hiperrefleks Normal
Triceps: Normal Normal
P. Radius: Hiperrefleks Normal
P. Ulna: Hiperrefleks Normal
Refleks patologis
Hoffman Trommer : Normal Normal
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan : Cukup Kuat
Kekuatan : 4 5
Tonus : Eutoni eutoni
Klonus
- Paha : Negatif Negatif
- Kaki : Negatif Negatif
- Refleks fisiologis
- KPR : Positif Positif
- APR : Positif Positif

- Refleks patologis
- Babinsky : Normal Normal
- Chaddock : Negatif Negatif
- Oppenhaim : Negatif Negatif
- Gordon : Negatif Negatif
- Schaeffer : Negatif Negatif
- Rossolimo : Negatif Negatif
- Mendel B : Negatif Negatif

Gejala rangsang meningeal :


Negatif
Fungsi luhur: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : Tidak ada
Fungsi vegetatif:
Miksi: Normal
78

Defekasi: Normal
Diagnosis Klinik : Hemiparese
Dextra tipe Spastik +Parese N. VII
Dextra tipe sentral + parese N.XII
Dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di Capsula
Interna hemiferium serebri sinistra
- Diagnosis Etiologi : CVD Hemoragik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak


Sistem saraf merupakan salah satu sistem dalam tubuh yang dapat
berfungsi sebagai media komunikasi antar sel maupun organ dan dapat
berfungsi sebagai pengendali berbagai sistem organ lain yang berjalan relatif
cepat dibandingkan dengan sistem humoral, karena komunikasi berjalan
melalui proses penghantaran impuls listrik disepanjang saraf. Berdasarkan
struktur dan fungsinya, sistem saraf secara garis besar dapat dibagi dalam
79

sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis dan sistem
saraf tepi (SST). Didalam sistem saraf pusat terjadi berbagai proses analisis
informasi yang masuk serta proses sintesis dan mengintegrasikannya.1
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif
yang saling berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan
intelektual kita. Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. Otak
merupakan organ yang sangat mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron di
otak mati tidak mengalami regenerasi, kemampuan adaptif atau plastisitas
pada otak dalam situasi tertentu bagian-bagian otak dapat mengambil alih
fungsi dari bagian-bagian yang rusak. Otak sepertinya belajar kemampuan
baru. Ini merupakan mekanisme paling penting yang berperan dalam
pemulihan stroke.1
Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam
pembagiannya digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus
dan hypothalamus, mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini
dilindungi oleh tiga selaput pelindung (meningens) yaitu duramater,
arachnoidea, piamater dan dilindungi oleh tulang tengkorak .1
Otak terdiri dari neuron – neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu
sekitar 100 miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut
berbeda – beda. Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan
50% glukosa di dalam darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4
kg koneksi neuron dari berat tubuh total.1
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu
sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar
berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah
arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah
ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.
80

Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri


serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.1

Gambar 2.1 Anatomi Otak dan Sirkulus Willisi

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.


Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,
sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai
area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak
kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang
merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.1
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.1
Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf
pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan
81

medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST).
Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara SSP
dengan bagian tubuh lainnya. Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf,
dengan komponen bagiannya adalah2:
1) Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari
sepasang hemisfer kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks
ditandai dengan sulkus (celah) dan girus.
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
a) Lobus frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih
tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area
broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini
mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus
presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik
(area premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur
ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial,
berbicara, motivasi dan inisiatif.2
b) Lobus temporalis
Lobus temporalis temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang
berjalan ke bawah dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura
parieto-oksipitalis. Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat
verbal, visual, pendengaran dan berperan dlm pembentukan dan
perkembangan emosi.2
c) Lobus parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus
postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.2
d) Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan
82

dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan


informasi saraf lain & memori.2
e) Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori
emosi dan bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui
pengendalian atas susunan endokrin dan susunan otonom.2

2) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak
neuron dibandingkan otak secara keseluruhan.2

3) Brainstem
Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh proses
kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya
dan medulla spinalis dibawahnya.2
83

Gambar 2.2 Anatomi Bagian Otak

2.2 Definisi Stroke


Stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak, berupa
kelumpuhan saraf, yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah satu bagian
otak. Ganguan saraf maupun kelumpuhan yang terjadi tergantung pada bagian
otak mana yang terkena. Penyakit ini dapat sembuh sempurna, sembuh
dengan cacat, atau kematian.3
Sedangkan WHO mendifinisikan stroke sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam serta dapat
menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ganguan peredaran darah otak.4
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah
otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan
otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).4

2.3 Epidemiologi Stroke


Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah
sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah
penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini
mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan
adalah 750/ 100.000.3,4
84

Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis pada penduduk umur ≥ 15

tahun di Indonesia pada tahun 2018 berdasarkan diagnosis dokter sebanyak

10.9 per mil, jumlah ini meningkat dibandingkan tahun 2013 berdasarkan

diagnosis tenaga kesehatan sebanyak 7 per mil. Prevalensi stroke pada tahun

2013 berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan tertinggi di Sulawesi Utara


(10,8 per mil), diikuti DI Yogyakarta (10,3 per mil). Prevalensi stroke
berdasarkan terdiagnosis tenaga kesehatan dan gejala tertinggi terdapat di
Sulawesi Selatan (17,9 per mil), DI Yogyakarta (16,9 per mil), Sulawesi
Tengah (16,6 per mil), diikuti Jawa Timur (16 per mil). Prevalensi stroke
cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang
didiagnosis nakes (16,5 per mil) maupun diagnosis nakes atau gejala (32,8 per
mil). Prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan (8,2 per mil) maupun berdasarkan diagnosis nakes
atau gejala (12,7 per mil). Prevalensi lebih tinggi pada masyarakat yang tidak
bekerja baik yang didiagnosis nakes (11,4 per mil) maupun yang di diagnosis
nakes atau gejala (18 per mil). Prevalensi pada kelompok yang didiagnosis
nakes atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada umur ≥75 tahun (43,1 per mil dan 67 per mil). Prevalensi stroke
yang terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama

tinggi pada laki-laki dan perempuan5.


Secara global, stroke adalah penyebab terbanyak kedua kematian
diatas usia 60 tahun dan terbanyak kelima penyabab kematian pada usia 15
hingga 60 tahun. Stroke jarang terjadi pada usia 40 tahun meskipun masih
berpotensi terjadi. Pada usia muda penyabab tersering adalah hipertensi
2.4 Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi dua kelompok besar yaitu:
1. Stroke iskemik
Terganggunya sel neuron dan glia karena kekurangan darah
akibat sumbatan arteri yang menuju otak atau perfusi otak yang
inadekuat. Sumbatan dapat dibedakan oleh 2 keadaan yaitu6:
• Berdasarkan kausal
a. Trombosis dengan gambaran defisit neurologis dapat memberat
dalam 24 jam pertama atau lebih
b. Emboli dengan gambaran defisit neurologi pertama kali muncul
sangat berat, biasanya serang timbul saat beraktifitas.6
• Berdasarkan manifestasi
a. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke) atau Stroke in Evolution
(SIE)
Gejala neurologi makin lama makin berat
d. Stroke Komplit (Completed Stroke/permanent Stroke).
Kelainan neurologi sudah menetap dan tidak berkembang lagi.6
2. Stroke perdarahan
Terjadi perdarahan intrakranial akibat pecahnya pembuluh darah.
a. Intraserebral
b. Subaraknoid.6
Selain itu, Stroke juga di klasifikasikan:
Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

1
2

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau


gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang
gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.7
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
• Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
• Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
• Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral,
amourosis fugax
• Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
• Motorik : hemiparese alternan, disartria
• Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
• Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.7

2.5 Etiologi Stroke


1. Stroke Hemoragik,8,9 :
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
c. Hipoperfusi sistemik
Dengan adanya aterotrombosisi atau emboli artinya memutuskan aliran
darah ke otak (cerebral blood flow/CBF). Dalam keadaan fisiologis jumlah darah
yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow) ialah 50-60 ml per 100 gram
jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira
beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit.8,9,10
3

Tekanan perfusi
CBF =
Resistensi intrakranial

Nilai normal dari Cerebral Blood Flow adalah 50-60 ml/100 gram jaringan
otak/menit. Jika nilai CBF < 30 ml/100mg/menit  iskemia, sedangkan jika nilai
dari CBF <10 ml/100mg/ menit  akan kekurangan oksigen  proses fosfolirasi
oksidatif terhambat  produksi ATP akan menurun  pompa Na K ase tidak
akan berfungsi  depolarisasi membrane se saraf  pembukaan kanal ion Ca 
kenaikan influx Ca secara cepat  gangguan homeostasis  ca merupakan
signaling yang mengaktivasi berbagai enzim  memicu proses biokimia yang
beesifat eksitotoksik  kematian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis  gejala
timbul tergantung saraf mana yang mengalami kerusakan.

Faktor risiko stroke secara umum terdiri dari fakor yang bisa dikendalikan
dan tidak bisa dikendalikan11,12,
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Bisa di Kendalikan Potensial bisa Tidak Bisa
dikendalikan dikendalikan
 Hipertensi  Diabetes Mellitus  Umur
 Penyakit jantung  Hiperhomosisteinemia  Jenis Kelamin
 Fibrilasi Atrium  Hipertrofi Ventrikel  Herediter/Genetik
 Endokarditis Kiri  Ras
 Stenosis Mitralis  Geografi
 Infark Jantung
 Merokok
 Anemia sel sabit
 TIA
 Stenosis Karotis
Asimptomatik
4

2.6 Patofisiologi Stroke


Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna
dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.8
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama
15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat
bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak
yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin
terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses
patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya
dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan;
(2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran 12 darah, misalnya
syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan
atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang
subaraknoid.8
a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA)
adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).
Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan
perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.8
b. Stroke iskemik
Sekitar 80-85 % stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
5

serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di


dalam pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular
distal, bekuan dapat lepas yang mungkin terbentuk di suatu organ seperti
jantung dan kemudian terbawa ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat
beragam penyebab stroke trombotik dan embolus, seperti arteroskeloris,
keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural.8
Sumbatan aliran karotis interna sering merupakan penyebab pada
orang yang berusia lanjut. Pangkal arteri karotis interna merupakan
tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui
sistem vaskular, tetapi pada pembuluh darah yang menyempit, aliran
darah bergerak lebih cepat pada lumen yang mengecil. Apabila lumen
mengecil sampai titik kritis akan menyebabkan penurunan tajam aliran
darah. Secara klinis, titik kritis sumbatan pada manusia adalah 80-85 %
dari luas lumen pembuluh darah. Sebagian besar stroke iskemik tidak
menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap rasa nyeri.8
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus
stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh
terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri
karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)
dan arteriolosclerosis.8

2.7 Diagnosis
Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan
gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa
sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian tidak
jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien
dapat datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada
saat bangun tidur atau sedang bekerja akan tetapi tidak jarang pasien datang
dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding
sebelum mengarah ke stroke.10
Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang
menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut.
6

Jenis patologi (iskemik atau perdarahan) secara umum tidak menyebabkan


perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis perdarahan sering
kali ditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.10

Perbedaan manifestasi klinisa antara stroke hemoragik dan iskemik:


Tabel 2.1 Perbedaan Manifestasi Klinis SNH dan SH
Hemoragik Iskemik
Intraserebral Subaraknoid Trombosis emboli
 Sering pada  Penyebab  Sering  Gejala
usia dekade 5-8 terbanyak pecahnya didahului mendadak
 Tidak ada aneurisma dengan TIA  Sering
gejala prodormal  Sering terjadi  Sering terjadi pada
yang jelas. Kadang pada dekade 3-5 dan 7 terjadi pada waktu bergiat
hanya berupa nyeri  Gejala waktu istirahat  Umum
kepala hebat, mual, prodormal yaitu nyeri dan bangun pagi nya kesadaran
muntah. kepala hebat  Biasanya bagus
 Sering terjadi  Kesadaran kesadaran bagus  Sering
waktu siang, waktu sering terganggu  Sering terjadi pada
bergiat, waktu  Rangsang terjadi pada dekade 2-3
emosi meningeal positif dekade 6-8 dan 7.
 Sering  Harus
disertai penurunan ada sumber
kesadaran emboli
Hasil CT Scan: Hasil ct scan: Hasil ct scan Hasil ct scan
hiperdens hiperdens hipodens hipodens

Selain dari sisi gejala klinik dalam mendiagnosis kasus stroke juga
bisa menggunakan skor siriraj dan algoritma gajah mada.
7

Concius: 0: kompos mentis, 1: samnolen, 2: stupor/koma


Muntah: 0: tidak ada, 1: ada
Nyeri kepala: 0: tidak ada, 1: ada
Ateroma: 0: tidak ada, 1: salah satu (DM, angina, penyakit
pembuluh darah)
Kesimpulan: <-1: stroke iskemik, -1 – 1: meragukan, >1: stroke
hemoragik.9

Algoritma Gajah Mada


1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
Penderita Stroke Akut è 3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Stroke
Hemoragi
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)

2.8 Pemeriksaan penunjang


Banyak kemajuan telah dicapai dalam tes diagnostik untuk
menyokong diagnosis klinis dari stroke akut, tetapi tes ini tidak bertidak
sebegai pengganti anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adanya syarat waktu
yang singkat untuk pemberianterapi trombolitik, memerlukan kemampuan
untuk memeriksa klinik yang cepat dan tepat disertai dengan ketajaman
pemeriksaan diagnostik yang akurat untuk menegakkan diagnosa stroke
8

yang benar. Rekomendasi Pemeriksaan Penunjang yang Segera harus


Dilakukan Semua pasien dengan suspek stroke akut jarus dilakukan
beberapa pemeriksaan seperti dibawah ini saat masuk ke unit gawat darurat
yang meliputi
a. CT-Scan dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke
adalah
Computerised Topography Scan (CT-Scan) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT-Scan dan MRI masing-masing
merekam citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual
memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah
abnormal yang ada di dalamnya.
Pada CT-Scan, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah
yang digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa
dengan pada pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang
jauh lebih rendah. Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit,
tidak nyeri, dan menimbulkan resiko radiasi minimal keculi pada
wanita hamil. CT-Scan sangat handal mendeteksi perdarahan
intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik
ringan, terutama pada tahap paling awal. CT-Scan dapat memberi hasil
negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga
separuh dari semua kasus stroke iskemik.16
Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk
menghasilkan dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang
magnet dan nukleus di atom yang bersangkutan (misalnya nukleus
Hidrogen) di dalam jaringan kepala.Pemindaian dengan MRI biasanya
berlangsung sekitar 30 menit. Alat ini tidak dapat digunakan jika
terdapat alat pacu jantung atau alat logam lainnya di dalam tubuh.
Selain itu, orang bertubuh besar mungkin tidak dapat masuk ke dalam
mesin MRI, sementara sebagian lagi merasakan ketakutan dalam
ruangan tertutup dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah
mendapat obat penenang.16,
9

b. Ultrasonografi (USG)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan
gelombang suara untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan
untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau pembekuan di
arteri utama. Prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri, dan relatif
cepat (sekitar 20-30 menit) resiko kematian pada satu dari setiap 200
orang yang diperiksa. 17

c. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas.
Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan
infeksi susunan saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk
mendiagnosa perdarahan subaraknoid. Prosedur ini memerlukan waktu
sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah pembiusan lokal.17

d. EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama
jantung atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke.
Prosedur EKG biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit
serta aman dan tidak menimbulkan nyeri.16

e. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk
mencari kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi
pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai
penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan
tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus
untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan.18

f. Pemeriksaan darah dan urine


Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi
penyebab stroke
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan
yang direkomendasikan: 17,19
10

 Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti


trombositosis,trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell
disease).
 Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau
vaskulitislainnya.
 Serologi untuk sifilis.
 Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia
 Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke.

2.9 Tatalaksana Stroke


A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek,
maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik,
dan cermat.Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi20:
a.Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah,
rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-
lain).20
b.Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri,
dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera
kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda
distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan
torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.20
c.Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis
terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem
motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi
kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS
(National Institutes of Health Stroke Scale).
2. Terapi Umum
a.Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
11

• Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,


tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam
72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
• Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen• < 95%
• Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar.• Berikan bantuan ventilasi pada pasien
yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas
• Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia
• Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan
terapi oksigen
• Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 50 mmHg),
atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
• Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu.
Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan
dilakukan trakeostomi.20

b. Stabilisasi Hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
• Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi.
• Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
• Optimalisasi tekanan darah
• Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan suda
mencukupi, maka obat vasopressor dapat diberikan seperti dopamin
dengan target sistolik berkisar 140 mmHg
• Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama
24 jam pertama setelah serangan stroke iskernik.
12

• Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi


(konsultasi Kardiologi).
• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi• dengan larutan satin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi.20

c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum


• Tekanan darah
• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis.14

d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)


Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :
1. Tinggikan posisi kepala 20o- 30o
2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik iv. Hindari
hipertermia
4. Jaga normovolernia
5. Osmoterapi atas indikasi:
a. Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 -
6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
b. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB
i.v

e. Pemberian obat neuroprotektif


13

Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran


sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar
asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter
untuk fungsi kognitif.

f. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.

g. Menghindari stress ulcer


Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke,
sitoprotektor atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak ada
perbedaan hasil antara pemberian penghambat reseptor H2, sitoprotektor
agen ataupun inhibitor pompa proton

h. Pengendalian tekanan darah


Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia
didapatkan kejadian hipertensi pada pasien stroke akut sekitar 73,9%.
Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami peningkatan tekanan darah
sistolik >180 mmHg
1. Perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus
dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi
serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA
serta perdarahan ulang . Untuk mencegah terjadinya perdarahan
subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut,
tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200
mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
secara kontiniu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
14

3. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic
(TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi
terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185
mmHg dan TDD <110 mmHg.12

Obat antihipertensi yang sering diberikan:

B. Penatalaksanaan umum di ruang rawat


1. Cairan
15

a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga


euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12
mmHg. b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
(parenteral maupun enteral).
c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin
sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan
(produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan
yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per oC pada
penderita panas).20

2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48
jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik.
b.Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
• Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
• Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-
55 %);
• Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-
2.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0,8)
d. Apabila kemungkinan pemakain pipa nasogastrik lebih dari 6
minggu, peritimbangkan untuk gastrotomi pertimbangkan untuk
gastrostomi.
e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara
parenteral.
f. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-
obatan yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang
16

banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat


warfarin.20

C. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi


a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi
subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena
dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan
kontraktur) perlu dilakukan
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes
kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai
dengan pola kuman
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau
memakai kasur antidekubitus.
d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.
e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena
dalam, heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH
atau heparinoid perlu diberikan. Resiko perdarahan sistemik dan
perdarahan intraserebral perlu diperhatikan.Pada pasien
imobilisasi yang tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan
stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk
mencegah thrombosis vena dalam.20
Restorasi dan Rehabilitasi Pasien
Tujuan dari perawatan rehabilitas stroke adalah untuk
mencegah terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan
fungsional.

2.10 Prognosis dan Komplikasi


Prognosis stroke adalah dubia. Prognosis stroke dapat dilihat dari 6
aspek yakni: death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan
destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal
atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih
buruk maka semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati
17

terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah
dan suhu tubuh secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.13
Menurut Pudiastuti pada pasien stroke yang berbaring lama dapat
terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
a. Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan
cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan
embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri
yang mengalirkan darah ke paru.
b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi
kaki dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan
terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
c. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumoni.
e. Atrofi dan kekakuan sendi (kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.
f. Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi
emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan
kehilangan fungsi tubuh.21

DAFTAR PUSTAKA
18

1. Snell, RS. 2014. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran “Edisi 6” :


alih bahasa Lilianan Sugiharto. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Indonesia
2. Chusid, JG. 2006. Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional,
cetakan ke 4, Gajah Mada University Press, Yogyakarta, Indonesia
3. Kemenkes. 2014. Info Datin, Situasi Kesehatan Jantung. Kementerian
Kesehatan, Jakarta, Indonesia
4. Israr, Y. 2008. Stroke. Karya Tulis Ilmiah. Fakultas Kedokteran
Universitas Riau. Rumah Sakit Umum Arifin Achmas Pekanbaru
5. Depkes RI.2018. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta
6. Price,S.A,et.al. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC,
Jakarta, Indonesia.
7. Rilantono, Lily. 2013. Penyakit Kardiovaskular. Badan Penerbit .FK UI.
Jakarta, Indonesia.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). 2006. Standar
Pelayanan Medis dan Standar Prosedur Operasional Neurologi: Stroke.
Perdossi: Jakarta, hal. 19-24.
9. Rumantir, C. U. 2007. Gangguan Peredaran Darah Otak. SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI Pekanbaru,
(http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdf, Diakses tanggal 18
September 2016).
10. Misbach, J. 2000. Clinical Pattern of Hospitalized Strokes in 28 Hospitals
in Indonesia. Medical Journal Indonesia. 9, pg. 29-34.
11. Setyopranoto, I. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin
Dunia Kedokteran 185. 38 (4), hal. 247-250.
12. WHO. 1986. Stroke. MONICA. Manual Version 1: 1.
13. Depkes, RI. 2018. Riset Kesehatan Dasar. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia, Jakarta, Indonesia.
14. Price,S.A,et.al. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC,
Jakarta, Indonesia.
15. Wahjoepramono, Eka, J. 2005. Stroke dan Tatalaksana Fase Akut.UPH,
Jakarta, Indonesia.
19

16. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz:


Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Saunders:. Philadelphia.
17. Bambang, M, Suhartik, K.S., 2003. Pencegahan Stroke Dan Jantung
Pada Usia Muda. Balai Pustaka FKUI, Jakarta.
18. Price, S & Wilson, L, 2016. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. EGC, Jakarta.
19. American Heart, 2004. Stroke Statistic. (http://www.americantheart.org/,
diakses tanggal 4 Februari 2018)
20. Caplan LR. 2000. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 3rd ed.
Butterworth-Heineman. Boston.
21. Hernawati, Y.I. 2009. Penatalaksanaan Terapi Latihan Pada Pasien
Paska Stroke Hemorage Dextra Recovery. Fisioterapi Universitas
Muhammadiyah Surakarta. Surakarta.

Anda mungkin juga menyukai