Anda di halaman 1dari 24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak


Sistem saraf merupakan salah satu sistem dalam tubuh yang dapat
berfungsi sebagai media komunikasi antar sel maupun organ dan dapat
berfungsi sebagai pengendali berbagai sistem organ lain yang berjalan relatif
cepat dibandingkan dengan sistem humoral, karena komunikasi berjalan
melalui proses penghantaran impuls listrik disepanjang saraf. Berdasarkan
struktur dan fungsinya, sistem saraf secara garis besar dapat dibagi dalam
sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis dan sistem
saraf tepi (SST). Didalam sistem saraf pusat terjadi berbagai proses analisis
informasi yang masuk serta proses sintesis dan mengintegrasikannya.1
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif
yang saling berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan
intelektual kita. Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. Otak
merupakan organ yang sangat mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron di
otak mati tidak mengalami regenerasi, kemampuan adaptif atau plastisitas
pada otak dalam situasi tertentu bagian-bagian otak dapat mengambil alih
fungsi dari bagian-bagian yang rusak. Otak sepertinya belajar kemampuan
baru. Ini merupakan mekanisme paling penting yang berperan dalam
pemulihan stroke.1
Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam
pembagiannya digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus
dan hypothalamus, mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini
dilindungi oleh tiga selaput pelindung (meningens) yaitu duramater,
arachnoidea, piamater dan dilindungi oleh tulang tengkorak .1
Otak terdiri dari neuron – neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu
sekitar 100 miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut
berbeda – beda. Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan

34
50% glukosa di dalam darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4
kg koneksi neuron dari berat tubuh total.1
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu
sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar
berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah
arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah
ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.
Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.1

Gambar 2.1 Anatomi Otak dan Sirkulus Willisi

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.


Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,
sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai
35
area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak
kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang
merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.1
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.1
Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf
pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan
medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST).
Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara SSP
dengan bagian tubuh lainnya. Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf,
dengan komponen bagiannya adalah2:
1) Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari
sepasang hemisfer kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks
ditandai dengan sulkus (celah) dan girus.
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
a) Lobus frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih
tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area
broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini
mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus
presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik
(area premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur
ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial,
berbicara, motivasi dan inisiatif.2

b) Lobus temporalis
Lobus temporalis temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang
berjalan ke bawah dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura
parieto-oksipitalis. Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat

36
verbal, visual, pendengaran dan berperan dlm pembentukan dan
perkembangan emosi.2

c) Lobus parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus
postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.2

d) Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan
dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan
informasi saraf lain & memori.2

e) Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori
emosi dan bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui
pengendalian atas susunan endokrin dan susunan otonom.2

2) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak
neuron dibandingkan otak secara keseluruhan.2

3) Brainstem
Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh proses
kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya
dan medulla spinalis dibawahnya.2

37
Gambar 2.2 Anatomi Bagian Otak

2.2 Definisi Stroke


Stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak, berupa
kelumpuhan saraf, yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah satu bagian
otak. Ganguan saraf maupun kelumpuhan yang terjadi tergantung pada bagian
otak mana yang terkena. Penyakit ini dapat sembuh sempurna, sembuh
dengan cacat, atau kematian.3
Sedangkan WHO mendifinisikan stroke sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam serta dapat
menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ganguan peredaran darah otak.4
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah
otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan
otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).4

38
2.3 Epidemiologi Stroke
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah
sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah
penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini
mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan
adalah 750/ 100.000.3,4
Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis pada penduduk umur ≥ 15

tahun di Indonesia pada tahun 2018 berdasarkan diagnosis dokter sebanyak

10.9 per mil, jumlah ini meningkat dibandingkan tahun 2013 berdasarkan

diagnosis tenaga kesehatan sebanyak 7 per mil. Prevalensi stroke pada tahun

2013 berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan tertinggi di Sulawesi Utara

(10,8 per mil), diikuti DI Yogyakarta (10,3 per mil). Prevalensi stroke

berdasarkan terdiagnosis tenaga kesehatan dan gejala tertinggi terdapat di

Sulawesi Selatan (17,9 per mil), DI Yogyakarta (16,9 per mil), Sulawesi

Tengah (16,6 per mil), diikuti Jawa Timur (16 per mil). Prevalensi stroke

cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang

didiagnosis nakes (16,5 per mil) maupun diagnosis nakes atau gejala (32,8 per

mil). Prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan

diagnosis tenaga kesehatan (8,2 per mil) maupun berdasarkan diagnosis nakes

atau gejala (12,7 per mil). Prevalensi lebih tinggi pada masyarakat yang tidak

bekerja baik yang didiagnosis nakes (11,4 per mil) maupun yang di diagnosis

nakes atau gejala (18 per mil). Prevalensi pada kelompok yang didiagnosis

nakes atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi

pada umur ≥75 tahun (43,1 per mil dan 67 per mil). Prevalensi stroke
yang terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama

tinggi pada laki-laki dan perempuan5.

39
Secara global, stroke adalah penyebab terbanyak kedua kematian
diatas usia 60 tahun dan terbanyak kelima penyabab kematian pada usia 15
hingga 60 tahun. Stroke jarang terjadi pada usia 40 tahun meskipun masih
berpotensi terjadi. Pada usia muda penyabab tersering adalah hipertensi

40
2.4 Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi dua kelompok besar yaitu:
1. Stroke iskemik
Terganggunya sel neuron dan glia karena kekurangan darah
akibat sumbatan arteri yang menuju otak atau perfusi otak yang
inadekuat. Sumbatan dapat dibedakan oleh 2 keadaan yaitu6:
• Berdasarkan kausal
a. Trombosis dengan gambaran defisit neurologis dapat memberat
dalam 24 jam pertama atau lebih
b. Emboli dengan gambaran defisit neurologi pertama kali muncul
sangat berat, biasanya serang timbul saat beraktifitas.6
• Berdasarkan manifestasi
a. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke) atau Stroke in Evolution
(SIE)
Gejala neurologi makin lama makin berat
d. Stroke Komplit (Completed Stroke/permanent Stroke).
Kelainan neurologi sudah menetap dan tidak berkembang lagi.6
2. Stroke perdarahan
Terjadi perdarahan intrakranial akibat pecahnya pembuluh darah.
a. Intraserebral
b. Subaraknoid.6
Selain itu, Stroke juga di klasifikasikan:
Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

41
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau
gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang
gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.7
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
• Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
• Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
• Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral,
amourosis fugax
• Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
• Motorik : hemiparese alternan, disartria
• Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
• Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.7
2.5 Etiologi Stroke
1. Stroke Hemoragik,8,9 :
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
c. Hipoperfusi sistemik
Dengan adanya aterotrombosisi atau emboli artinya memutuskan aliran
darah ke otak (cerebral blood flow/CBF). Dalam keadaan fisiologis jumlah darah
yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow) ialah 50-60 ml per 100 gram
jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira
beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit.8,9,10

42
Tekanan perfusi
CBF =
Resistensi intrakranial

Nilai normal dari Cerebral Blood Flow adalah 50-60 ml/100 gram jaringan
otak/menit. Jika nilai CBF < 30 ml/100mg/menit  iskemia, sedangkan jika nilai
dari CBF <10 ml/100mg/ menit  akan kekurangan oksigen  proses fosfolirasi
oksidatif terhambat  produksi ATP akan menurun  pompa Na K ase tidak
akan berfungsi  depolarisasi membrane se saraf  pembukaan kanal ion Ca 
kenaikan influx Ca secara cepat  gangguan homeostasis  ca merupakan
signaling yang mengaktivasi berbagai enzim  memicu proses biokimia yang
beesifat eksitotoksik  kematian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis  gejala
timbul tergantung saraf mana yang mengalami kerusakan.

Faktor risiko stroke secara umum terdiri dari fakor yang bisa dikendalikan
dan tidak bisa dikendalikan11,12,
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Bisa di Kendalikan Potensial bisa Tidak Bisa
dikendalikan dikendalikan
 Hipertensi  Diabetes Mellitus  Umur
 Penyakit jantung  Hiperhomosisteinemia  Jenis Kelamin
 Fibrilasi Atrium  Hipertrofi Ventrikel  Herediter/Genetik
 Endokarditis Kiri  Ras
 Stenosis Mitralis  Geografi
 Infark Jantung
 Merokok
 Anemia sel sabit
 TIA
 Stenosis Karotis
Asimptomatik

2.6 Patofisiologi Stroke


Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna
dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.8

43
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama
15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat
bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak
yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin
terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses
patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya
dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan;
(2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran 12 darah, misalnya
syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan
atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang
subaraknoid.8
a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA)
adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).
Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan
perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.8
b. Stroke iskemik
Sekitar 80-85 % stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di
dalam pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular
distal, bekuan dapat lepas yang mungkin terbentuk di suatu organ seperti
jantung dan kemudian terbawa ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat

44
beragam penyebab stroke trombotik dan embolus, seperti arteroskeloris,
keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural.8
Sumbatan aliran karotis interna sering merupakan penyebab pada
orang yang berusia lanjut. Pangkal arteri karotis interna merupakan
tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui
sistem vaskular, tetapi pada pembuluh darah yang menyempit, aliran
darah bergerak lebih cepat pada lumen yang mengecil. Apabila lumen
mengecil sampai titik kritis akan menyebabkan penurunan tajam aliran
darah. Secara klinis, titik kritis sumbatan pada manusia adalah 80-85 %
dari luas lumen pembuluh darah. Sebagian besar stroke iskemik tidak
menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap rasa nyeri.8
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus
stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh
terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri
karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)
dan arteriolosclerosis.8

2.7 Diagnosis
Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan
gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa
sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian tidak
jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien
dapat datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada
saat bangun tidur atau sedang bekerja akan tetapi tidak jarang pasien datang
dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding
sebelum mengarah ke stroke.10
Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang
menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut.
Jenis patologi (iskemik atau perdarahan) secara umum tidak menyebabkan
perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis perdarahan sering
kali ditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.10

45
Perbedaan manifestasi klinisa antara stroke hemoragik dan iskemik:
Tabel 2.1 Perbedaan Manifestasi Klinis SNH dan SH

Hemoragik Iskemik
Intraserebral Subaraknoid Trombosis emboli
 Sering pada  Penyebab  Sering  Gejala
usia dekade 5-8 terbanyak pecahnya didahului dengan mendadak
 Tidak ada aneurisma TIA  Sering
gejala prodormal yang  Sering terjadi  Sering terjadi pada
jelas. Kadang hanya pada dekade 3-5 dan 7 terjadi pada waktu bergiat
berupa nyeri kepala  Gejala prodormal waktu istirahat  Umumn
hebat, mual, muntah. yaitu nyeri kepala hebat dan bangun pagi ya kesadaran
 Sering terjadi  Kesadaran sering  Biasanya bagus
waktu siang, waktu terganggu kesadaran bagus  Sering
bergiat, waktu emosi  Rangsang  Sering terjadi pada
 Sering disertai meningeal positif terjadi pada dekade 2-3 dan
penurunan kesadaran dekade 6-8 7.
 Harus
ada sumber
emboli
Hasil CT Scan: Hasil ct scan: hiperdens Hasil ct scan Hasil ct scan
hiperdens hipodens hipodens

Selain dari sisi gejala klinik dalam mendiagnosis kasus stroke juga
bisa menggunakan skor siriraj dan algoritma gajah mada.

Concius: 0: kompos mentis, 1: samnolen, 2: stupor/koma


Muntah: 0: tidak ada, 1: ada
Nyeri kepala: 0: tidak ada, 1: ada

46
Ateroma: 0: tidak ada, 1: salah satu (DM, angina, penyakit
pembuluh darah)
Kesimpulan: <-1: stroke iskemik, -1 – 1: meragukan, >1: stroke
hemoragik.9

Algoritma Gajah Mada

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
Penderita Stroke Akut è
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada


Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Hemoragi
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) àStroke Infark

Pemeriksaan penunjang
Banyak kemajuan telah dicapai dalam tes diagnostik untuk
menyokong diagnosis klinis dari stroke akut, tetapi tes ini tidak bertidak
sebegai pengganti anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adanya syarat waktu
yang singkat untuk pemberianterapi trombolitik, memerlukan kemampuan
untuk memeriksa klinik yang cepat dan tepat disertai dengan ketajaman
pemeriksaan diagnostik yang akurat untuk menegakkan diagnosa stroke
yang benar. Rekomendasi Pemeriksaan Penunjang yang Segera harus
Dilakukan Semua pasien dengan suspek stroke akut jarus dilakukan
beberapa pemeriksaan seperti dibawah ini saat masuk ke unit gawat darurat
yang meliputi
a. CT-Scan dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke
adalah
Computerised Topography Scan (CT-Scan) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT-Scan dan MRI masing-masing

47
merekam citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual
memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah
abnormal yang ada di dalamnya.
Pada CT-Scan, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah
yang digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa
dengan pada pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang
jauh lebih rendah. Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit,
tidak nyeri, dan menimbulkan resiko radiasi minimal keculi pada
wanita hamil. CT-Scan sangat handal mendeteksi perdarahan
intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik
ringan, terutama pada tahap paling awal. CT-Scan dapat memberi hasil
negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga
separuh dari semua kasus stroke iskemik.16
Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk
menghasilkan dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang
magnet dan nukleus di atom yang bersangkutan (misalnya nukleus
Hidrogen) di dalam jaringan kepala.Pemindaian dengan MRI biasanya
berlangsung sekitar 30 menit. Alat ini tidak dapat digunakan jika
terdapat alat pacu jantung atau alat logam lainnya di dalam tubuh.
Selain itu, orang bertubuh besar mungkin tidak dapat masuk ke dalam
mesin MRI, sementara sebagian lagi merasakan ketakutan dalam
ruangan tertutup dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah
mendapat obat penenang.16,
b. Ultrasonografi (USG)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan
gelombang suara untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan
untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau pembekuan di
arteri utama. Prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri, dan relatif
cepat (sekitar 20-30 menit) resiko kematian pada satu dari setiap 200
orang yang diperiksa. 17

48
c. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas.
Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan
infeksi susunan saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk
mendiagnosa perdarahan subaraknoid. Prosedur ini memerlukan waktu
sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah pembiusan lokal.17
d. EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama
jantung atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke.
Prosedur EKG biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit
serta aman dan tidak menimbulkan nyeri.16
e. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk
mencari kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi
pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai
penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan
tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus
untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan.18
f. Pemeriksaan darah dan urine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi
penyebab stroke
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan
yang direkomendasikan: 17,19
 Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti
trombositosis,trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell
disease).
 Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau
vaskulitislainnya.
 Serologi untuk sifilis.
 Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia
 Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke.

49
2.8 Tatalaksana Stroke
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek,
maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik,
dan cermat.Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi20:
a.Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah,
rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-
lain).20
b.Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri,
dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera
kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda
distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan
torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.20
c.Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis
terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem
motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi
kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS
(National Institutes of Health Stroke Scale).20

2. Terapi Umum
a.Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
• Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam
72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
• Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen• < 95%
• Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar.• Berikan bantuan ventilasi pada pasien

50
yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas
• Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia
• Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan
terapi oksigen
• Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 50 mmHg),
atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
• Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu.
Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan
dilakukan trakeostomi.20

b. Stabilisasi Hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
• Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi.
• Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
• Optimalisasi tekanan darah
• Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan suda
mencukupi, maka obat vasopressor dapat diberikan seperti dopamin
dengan target sistolik berkisar 140 mmHg
• Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama
24 jam pertama setelah serangan stroke iskernik.
• Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
(konsultasi Kardiologi).
• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi• dengan larutan satin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi.20

51
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
• Tekanan darah
• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis.14
d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :
1. Tinggikan posisi kepala 20o- 30o
2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik iv. Hindari
hipertermia
4. Jaga normovolernia
5. Osmoterapi atas indikasi:
a. Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 -
6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
b. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB
i.v

e. Pemberian obat neuroprotektif


Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran
sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar
asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter
untuk fungsi kognitif.
f. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.

52
g. Menghindari stress ulcer
Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke,
sitoprotektor atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak ada
perbedaan hasil antara pemberian penghambat reseptor H2, sitoprotektor
agen ataupun inhibitor pompa proton

h. Pengendalian tekanan darah


Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia
didapatkan kejadian hipertensi pada pasien stroke akut sekitar 73,9%.
Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami peningkatan tekanan darah
sistolik >180 mmHg
1. Perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus
dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi
serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA
serta perdarahan ulang . Untuk mencegah terjadinya perdarahan
subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut,
tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200
mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
secara kontiniu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
3. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic
(TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi
terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185
mmHg dan TDD <110 mmHg.12

53
Obat antihipertensi yang sering diberikan:

B. Penatalaksanaan umum di ruang rawat


1. Cairan
a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12
mmHg. b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
(parenteral maupun enteral).
c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin
sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan
(produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan
yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per oC pada
penderita panas).20

54
2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48
jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik.
b.Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
• Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
• Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-
55 %);
• Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-
2.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0,8)
d. Apabila kemungkinan pemakain pipa nasogastrik lebih dari 6
minggu, peritimbangkan untuk gastrotomi pertimbangkan untuk
gastrostomi.
e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara
parenteral.
f. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-
obatan yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang
banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat
warfarin.20

C. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi


a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi
subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena
dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan
kontraktur) perlu dilakukan
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes
kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai
dengan pola kuman

55
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau
memakai kasur antidekubitus.
d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.
e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena
dalam, heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH
atau heparinoid perlu diberikan. Resiko perdarahan sistemik dan
perdarahan intraserebral perlu diperhatikan.Pada pasien
imobilisasi yang tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan
stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk
mencegah thrombosis vena dalam.20
Restorasi dan Rehabilitasi Pasien
Tujuan dari perawatan rehabilitas stroke adalah untuk
mencegah terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan
fungsional.

2.9 Prognosis dan Komplikasi


Prognosis stroke adalah dubia. Prognosis stroke dapat dilihat dari 6
aspek yakni: death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan
destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal
atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih
buruk maka semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati
terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah
dan suhu tubuh secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.13
Menurut Pudiastuti pada pasien stroke yang berbaring lama dapat
terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
a. Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan
cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan
embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri
yang mengalirkan darah ke paru.

56
b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi
kaki dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan
terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
c. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumoni.
e. Atrofi dan kekakuan sendi (kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.
f. Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi
emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan
kehilangan fungsi tubuh.21

57

Anda mungkin juga menyukai