Absence

Seizure
Dr. Hj. Sri Handayani, Sp.S(K)

Yuni Anjarwati, S.Ked

Heasy Pratiwi, S.Ked
OUTLINE
PRESENTASI KASUS

1 Pendahuluan

2 Status Pasien

3 Tinjauan Pustaka

4 Analisis Kasus
PENDAHULUAN
Absence Seizure
 Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada
batasan ras dan sosio-ekonomi.

Kejang Absans merupakan salah satu bentuk dari epilepsi umum (generalized
Seizure).

Ditandai: hilangnya kesadaran selama beberapa saat, dan

kemudian kembali seperti biasa. Kejang absanse terjadi pada
epilepsi general idiopatik atau simtomatik.
 Angka kejadian epilepsi cukup tinggi, diperkirakan
prevalensinya berkisar antara 0,5-4%.

diperkirakan jumlah pasien epilepsi berkisar antara 1,1-8,8 juta

Prevalensi epilepsi : pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada usia dewasa muda dan
pertengahan, kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. sedangkan menurut jenis kelamin, epilepsi
mengenai laki-laki 1,1-1,5 kali lebih banyak dari perempuan.

3-4 % gangguan kejang merupakan absence seizure. Di Amerika Serikat,

dari 100.000 orang terjadi 2-8 kasus kejang absans. 2/3 dari penderita
adalah perempuan. Penderita kebanyakan merupakan anak kecil yang
berusia 4-8 tahun, dengan onset puncak pada pada usia 6-7 tahun
STATUS PASIEN
Absence Seizure
Identitas Pasien

Nama : Nn. XX

Jenis Kelamin : perempuan

Usia : 14 tahun
 Anamnesis

Allo-anamnesis Riwayat
Seorang perempuan datang ke poliklinik saraf R/ trauma (-).
mengkonsulkan anak perempuannya berusia 14 tahun yang R/ kejang demam (-).
sering bengong sekitar 5 -10 detik. Hal ini dialami sejak 2 R/ tumbuh kembang normal.
tahun sebelumnya. Frekuensi 1-2 kali per minggu. Pada
saat bengong, penderita tidak dapat diajak bicara dan
tatapan matanya kosong. (Berat badan 35 kg)

Riwayat riwayat sebelumnya

Berobat ke Poliklinik saraf

Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Suhu Badan : 36,6 c
Pernapasan : 18 x/menitl
NPRS :0
Jantung : dalam batas normal
Paru-paru : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremita : dalam batas normal
Genitalia : dalam batas normal
Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif
Perhatian : ada
Ekspresi Muka : ada
Kontak Psikis : ada

Status Neurologis
Kepala
Bentuk : normochepali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)
Leher
Sikap : Tegak pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-)
Deformitas : (-)
Nervi Craniales

N. Olfaktorius
  Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anosmia Tidak ada Tidak ada
Hiposmia Tidak ada Tidak ada
Parosmia Tidak ada Tidak ada

N. Optikus
  Kanan Kiri
Visus 6/6 6/6
Campus Visi V.O.D. V.O.S.
Anopsia Tidak ada Tidak ada
Hemianopsia Tidak ada Tidak ada
Fundus Occuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil Edema Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil Atropi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens
  Kanan Kiri
Diplopia Tidak ada Tidak ada
Celah mata Simetrsi Simetrsi
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Sikap bola mata    
- Strabismus Tidak ada Tidak ada
- Exophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Enophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Deviation conjugae Tidak ada Tidak ada
Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Pupil    
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter 3 mm 3 mm
- Isokor/anisokor Isokor Isokor
- Midriasis/miosis Tidak ada Tidak ada
- Refleks cahaya    
Langsung Ada Ada
Konsensuil Ada Ada
Akomodasi Ada Ada
- Argyl Robertson Tidak ada Tidak ada
N. Trigeminus N. Facialis

  Kanan Kiri   Kanan Kiri

Motorik Motorik
Menggigit Tidak ada kelainan Tidak ada Mengerutkan dahi Simetris Simetris
kelainan Menutup mata Tertutup sempurna Tertutup sempurna
Trismus Tidak ada Tidak ada Menunjukkan gigi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Refleks kornea Ada Ada Lipatan nasolabialis Simetris Simetris
Sensorik Bentuk muka Simetris Simetris
Dahi Tidak ada kelainan Tidak ada Sensorik
kelainan 2/3 anterior lidah Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Pipi Tidak ada kelainan Tidak ada Otonom    
kelainan - Salivasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Dagu Tidak ada kelainan Tidak ada - Lakrimasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
kelainan - Chovstek’s Tidak ada Tidak ada
Sign
 N. Glossopharingeus dan N. Vagus

  Kanan Kiri
N. Cochlearis Motorik
Arcus pharingeus Simetris
  Kanan Kiri
Uvula Di tengah
Suara bisikan Tidak ada Tidak ada
Gangguan Tidak ada
Detik arloji Tidak ada Tidak ada
menelan
Tes Weber Tidak ada lateralisasi
Suara Tidak ada
Tes Rinne + +
sesak/sengau
Denyut jantung Reguler
N. Vestibularis
Refleks  
  Kanan Kiri - Muntah Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada - Batuk Normal
- Okulokardiak Tidak ada kelainan
Vertigo Tidak ada Tidak ada
- Sinus Tidak ada kelainan
karotikus

Sensorik
1/3 posterior lidah Tidak ada kelainan
 N. Accessorius

  Kanan Kiri
Mengangkat bahu Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Memutar kepala Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

N. Hypoglossus

  Kanan Kiri
Menjulurkan lidah Tidak ada deviasi
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada Tidak ada
Disartria Tidak ada
MOTORIK
Lengan
  Kanan Kiri
Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Refleks fisiologis    
- Biceps (+) (+)
- Triceps (+) (+)
- Radius (+) (+)
- Ulna (+) (+)

Refleks patologis    
- Hoffman Tidak ada Tidak ada
- Tromner Tidak ada Tidak ada
- Leri Tidak ada Tidak ada
- Meyer Tidak ada Tidak ada
Tungkai
  Kanan Kiri
Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Klonus    
- Paha Tidak ada Tidak ada
- Kaki Tidak ada Tidak ada Refleks kulit perut
Refleks fisiologis    
Atas : Ada
- KPR (+) (+)
Tengah : Ada
- APR (+) (+) Bawah : Ada
Refleks patologis    
- Babinsky Tidak ada Tidak ada
- Chaddok Tidak ada Tidak ada
- Oppenheim Tidak ada Tidak ada
- Gordon Tidak ada Tidak ada
- Schaeffer Tidak ada Tidak ada
SENSORIK GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Tidak ada kelainan Kaku kuduk : tidak ada

Kerniq : tidak ada
FUNGSI VEGETATIF Lasseque : tidak ada
Brudzinsky
Miksi : Tidak ada kelainan Neck : tidak ada
Defekasi : Tidak ada kelainan Cheek : tidak ada
Symphisis : tidak ada
Leg I : tidak ada
KOLUMNA VERTEBRALIS Leg II : tidak ada

Kyphosis : tidak ada

Lordosis : tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Meningocele : tidak ada
Hematoma : tidak ada
Nyeri ketok : tidak ada
 Gait Keseimbangan
Ataxic Gait Tidak ada Romberg Tidak ada kelainan
Hemiplegic Gait Tidak ada Dysmetri  
Scissor Tidak ada - Jari-jari Tidak ada kelainan
Propulsion Tidak ada - Jari- Tidak ada kelainan
Histeric Tidak ada hidung Tidak ada kelainan
- Tumit-
tumit

Limping Tidak ada Rebound Tidak ada kelainan

Phenomenon
Steppage Tidak ada Dysdiadokinesi Tidak ada kelainan
a
Astasia-Abasia Tidak ada Trunk Ataxia Tidak ada
Antalgic Gait Tidak ada Limb Ataxia Tidak ada
GERAKAN ABNORMAL FUNGSI LUHUR

Tremor : tidak ada Afasiamotorik : tidak ada

Chorea : tidak ada Afasia sensorik : tidak ada
Athetosis : tidak ada Apraksia : tidak ada
Ballismus : tidak ada Agrafia : tidak ada
Dystoni : tidak ada Alexia : tidak ada
Myocloni : tidak ada Afasia nominal : tidak ada
 
 Penurunan Kesadaran (bengong, penderita
Dx. Klinik tidak dapat diajak bicara dan tatapan
matanya kosong

Dx. Topik Sistem Thalamokortikal

Dx. Etiologi Idiopatik - Genetik

Mutasi genetik pada kanal kalsium tipe T

Dx. Patologi sehingga terjadi aktifitas osilasi pada
sistem thalamokortikal. Akibatnya,
terjadi fase tidur non-REM

Dx. Kerja Kejang Absans Tipe Tipikal

Diagnosis Banding

 Kejang Absans
 Epilepsi parsial
complex
 Attention deficit
hyperactivity
disorder (ADHD)
 Melamun/
daydreaming
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lab darah

EEG

MRI/CT Scan
 Your Picture Here

Tatalaksana
Farmakologis
Asam Valproat 2x 250 mg

Non Farmakologis
Diet ketogenik (Diet
berupa tinggi lemak,
protein yang cukup, rendah
karbohidrat)
TINJAUAN PUSTAKA
Absence Seizure
Anatomi

Sistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk
bervariasi. Sistem ini meliputi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.
Dalam kegiatannya, saraf mempunyai hubungan kerja seperti mata rantai
(berurutan) antara reseptor dan efektor
 Sel Saraf

Struktur fungsi sel saraf

menjadi 3 kelompok

sensori motor intermediet

sistem saraf pusat - otot Menerima impuls dari

reseptor - sistem
atau kelenjar reseptor sensori atau sel
saraf pusat
tanggapan tubuh saraf asosiasi lainnya
terhadap rangsangan.
 Impuls dihantarkan?

Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf

Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis

 Setiap neuron memiliki perbedaan muatan
antara didalam sel dan diluar sel = potential
membrane
1
Resting Potential :
 Didalam lebih -, daripada di luar neuron
 Konsentrasi ion Na lebih banyak di luar
dari pada didalam, K lebih banyak
didalam sel  Na dan k akan berdifusi ke
dalam dan keluar sel melalu protein
channel yang selalu terbuka setiap saat =
Leak Channel
2
 Untuk mempertahankan potential
membrane di dalam sel pompa Na/K di
dalam neuron akan memompa balik 3Na
keluar dan 2K ke dalam
Na
Ligand Gated Ca Chennel

Na

Na
Na
Definisi
Epilepsi
Kelainan otak yang ditandai dengan kecendrungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus
menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial.
Definisi ini mensyaratkan terjadinya minimal 1 kali bangkitan epileptic.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure)

Terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan
di otak
Epilepsi adalah suatu penyakt otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut:

1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks dengan

jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.

2. 1 bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan

terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal 60%)
bila terdapat 2 bangkitan tanpa profokasi/ bangkitan refleks (misalkan bangkitan
pertama yang terjadi 1 bulan setelah kejadian stroke, bangkitan pertama pada anak
yang disertai lesi structural dan epileptiform dischargers)

3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.

 Kejang Absans merupakan salah
satu bentuk dari epilepsi umum
(generalized Seizure).

Ditandai : hilangnya kesadaran selama

beberapa saat, dan kemudian kembali
seperti biasa. Kejang absanse terjadi
pada epilepsi general idiopatik atau
simtomatik.
Epidemiologi
Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar
50/100,000 sementara di negara berkembang
mencapai 100/100,000

Penderita laki-laki > perempuan. Insiden tertinggi terjadi

pada anak berusia < 2 tahun (262/100.000 kasus) dan > 65
tahun (81/100.000 kasus).

RSCM: usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per

100.000.
absence seizure :
3-4 % dari kejadian kejang. Di Amerika Serikat, dari 100.000 orang terjadi 2-8
kasus kejang absans. 2/3 adalah perempuan.(60-70%) Penderita kebanyakan
merupakan anak kecil yang berusia 4-8 tahun, dengan onset puncak pada pada
usia 6-7 tahun.
 Etiologi
kelainan/lesi pada susunan
saraf pusat.
Penyebabnya tidak
Dianggap simtomatik
diketahui, meliputi ± 50% Misalnya : post trauma kapitis, tetapi penyebabnya belum
dari penderita epilepsi infeksi susunan saraf pusat (SSP),
gangguan metabolik, malformasi diketahui, termasuk disini
anak dan umumnya
otak kongenital, asphyxia adalah sindrom West,
mempunyai predisposisi neonatorum, lesi desak ruang, sindron Lennox-Gastaut
genetik, awitan biasanya gangguan peredaran darah otak,
dan epilepsi mioklonik
pada usia > 3 tahun. toksik (alkohol,obat), kelainan
neurodegeneratif.

Idiopatik simtomatik kriptogenik

01 02 03
Perdossi, 2014
 Absenceseizure merupakan kelompok epilepsi umum idiopatik. Tentu saja
penyebabnya bukan karena adanya kerusakan struktural pada otak dan sifatnya
idiopatik. Namun kini para peneliti melakukan pendekatan secara genetik.
Pasien dengan epilepsi absans anak (childhood absence epilepsy) dapat memiliki
riwayat keluarga yang menurun secara autosomal dominant. Mutasi genetik 
gangguan pada kanal ion, terutama kanal T-kalsium.

Etiologi : faktor genetic, eca1 dikaitkan dengan kromosom 8q24, eca2 oleh mutasi gen gabrg2
pada band 5q311, eca2 oleh mutasi gen saluran ion klorida clcn2 pada band 3q26.
Patofisiologi
Interaksi thalamokortikal

Sirkuit thalamokortikal merupakan penghubung utama antara sistem

sensoris perifer dan korteks serebri

memiliki ritme osilatori dengan periode eksitasi dan penghambatan yang relatif 

meningkat sehingga menghasilkan osilasi thalamokortikal dapat terdeteksi

Selama terjadi serangan fungsi normal dari jalur thalamokortikal terganggu

Perubahan Ritme: gelombang paku / spike-wave discharge (SWD).

Voltage-gated calcium
channel
Pada absence seizure, terjadi mutasi genetik pada kanal kalsium tipe T, dimana
terjadi peningkatan aktifitas kanal kalsium tipe T  meningkatkan burst-mode
firing pada thalamus dan meningkatkan aktifitas osilasi pada sistem
thalamokortikalterjadi fase tidur non-REM yang sebenarnya merupakan
aktifitas fisiologis dari sistem thalamokortikal pada saat manusia sedang tidur.

Namun pada kejadian ini, fase non-REM terjadi pada saat pasien sedang sadar
penuh. Hal ini mungkin bisa menjelaskan klinis dari absenceseizure dimana
pasien menjadi tidak sadar atau “bengong” pada saat sedang sadar penuh.
Manifestasi Klinis
Typical absence seizures

 Hilangnya fungsi mental, khususnya hilangnya perhatian, respons terhadap

lingkungan sekitar, serta hilangnya memori saat kejang terjadi.
 Kejang berlangsung sangat mendadak, tanpa adanya aura, dan terjadi beberapa
detik - >1 menit (< 30 detik).
 Aktifitas yang sedang berlangsung tiba-tiba terhenti, ekspresi wajah anak juga
berubah dan terlihat seperti patung.

Typical absence Typical absence tipe

seizure tipe simple
pasien seperti memandang ke
tempat yang jauh tanpa ada
gerakan. Saat kejang berakhir,
pasien segera melanjutkan aktifitas
yang tadi sempat terhenti
complex
automatism (menjilat bibir,
mengunyah, menggaruk, atau
meraba-raba pakaian. Semakin
panjang kejang, maka
automatism akan hampir pasti
terjadi
Atypical absence seizure

 Absans dengan onset yang munculnya perlahan

dan tidak mendadak.
 Kejang yang terjadi berlangsung lebih lama
daripada typical absence seizure. (>30 detik)
 Jarang didapatkan automatism seperti pada
typical absence seizure
American Academy of Neurology and American Epilepsy Society
10% Hanya gangguan kesadaran

Lena disertai dengan komponik klonik ringan, biasanya

50%
melibatkan mata

Lena dengan kelainan atonia menyebabkan kelemahan

20%
bertahap kepala dan lengan

10% Lena dengan kelompok klonik (rotasi mata keatas)

Lena denagan komponen otomatisme (pasien tetap

60% dengan apa yang dilakukan) atau de novo berupa
menggigit bibir atau menelan
Lena dengan komponen otonom (misalnya dilatasi
20%
pupil, flusing,takikardia).
Klasifikasi Epilepsi Absens
● Typical Absence Seizures

○ Simple: impairment of consciousness only

○ Complex

■ With mild clonic components

■ With changes in tone

■ With automatism

■ With autonomic components

● Atypical Absence Seizures
Diagnosis
Langkah dalam menegakkan diagnosis epilepsi, yaitu sebagai berikut:
● Langkah pertama: pastikan adanya bangkitan epileptic
● Langkah kedua: tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE
1981
● Langkah ketiga: tentukan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi
ILAE 1989
Diagnosis Epilepsi Absans
Anamnesis
● keadaan yang terjadi pada saat serangan
● Mewawancarai saksi mata (keluarga, kerabat) agar mengetahui kondisi
pasien ketika serangan

Pemeriksaan Fisik
1. Temuan fisik dan neurologi masih dalam batas normal.
2. Dengan menyuruh pasien bernafas (pola hiperventilasi) selama 3 – 5
menit dapat menyebabkan kejang absans.
● Laboratorium
mengevaluasi abnormalitas metabolit atau adanya ingesti obat atau toksik (terutama pada anak yang
lebih tua). Apabila diperoleh riwayat yang jelas tentang sifat episodik serangan, maka EEG bisa
diagnostik

● EEG
 EEG pada typical absence memiliki aktifitas latar belakang yang normal. Pada typical
absence seizure  gelombang paku 3Hz. Frekuensinya sering lebih cepat pada saat onset
dengan sedikit perlambatan pada fase akhirnya
 Atypical absence seizure ditandai dengan gelombang paku paroksimal lambat, biasanya
2,5Hz. Onsetnya sangat sulit untuk dipahami, dan perlambatan EEG postictal dapat dijumpai
● EEG typical absence seizure dengan aliran gelombang paku 3 HZ
● Aliran gelombang paku lambat (2,5 HZ).
 Diagnosis Banding
Diagnosis/ Keadaan Perbedaan tanda dan gejala
Melamun/ daydreaming Lebih mungkin terjadi pada keadaan yang tenang
dan tidak menstimulasi seperti menonton TV.
Tidak ada riwayat penghentian aktivitas. Tidak
ada episode yang tidak biasa disebabkan oleh
hiperventilasi.
Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) Penderita menjadi hiperaktif, impulsif serta susah
memusatkan perhatian
Epilepsi parsial kompleks yang berasal dari lobus Pasien lebih cenderung mengalami deviasi mata,
frontal atau temporal. kedutan pada wajah, atau komponen lokal lainnya
pada saat kejang. Kejang biasanya berlangsung
setidaknya 30 detik. Mungkin ada aura
sebelumnya dan keadaan postictal.
Psychogenic unresponsiveness/keadaan Ditandai dengan mempertahankan semua
nonepileptik aktivitas, ekspresi wajah yang samar-samar, dan
penglihatan terpaku pada satu titik tanpa berkedip.
Ketika durasi acara dikuantifikasi, episode
berlangsung antara 3 dan 74 detik
Perbedaan hasil tes
Hasil EEG menunjukkan hasil yang normal
Beberapa tes gambar, kriteria ADHD dari
diagnostic and statistical Manual of mental
Disorder, Hasil EEG menunjukkan hasil yang
normal
EEG akan normal, asimetris, atau menunjukkan
kelainan epileptiform fokal.
EEG rutin akan terlihat normal. Seringkali
diperlukan untuk melakukan pemantauan EEG
video yang berkepanjangan untuk sepenuhnya
mencirikan peristiwa tersebut dan memastikan
bahwa tidak ada kelainan elektrografi iktal.
Tatalaksana
 Kejang absen tanpa Kejang absen tipikal Kejang absen
riwayat kejang tonik- dengan riwayat Gagal terapi
atipikal
klonik umum kejang tonik-klonik  Valproate,
(epilepsi absen umum (CAE, JAE, lamotrigine, dan
masa kanak-kanak) JME) topiramate 
pengobatan lini
 Etosuksimid, pertama kejang
valproat, atau Acetazolamide,
absen atipikal,
lamotrigin sebagai  Ethosuximide felbamate, diet
sindrom dgn
pengobatan lini kurang tepat. ketogenik, dan
epilepsi umum,
pertama. Sebagai lini stimulator saraf
atau tipe kejang
 Etosuksimid adalah pertama di anjurkan vagal.
lainnya.
monoterapi empiris valproate dan  zonisamide dan
awal yang optimal lamotrigin. levetiracetam
untuk anak-anak  Agen lini kedua adalah agen lini
dan remaja tanpa lainnya termasuk kedua
kejang. topiramate, Diet ketogenik direkomendasikan. Pasien
 Agen lini kedua zonisamide, dan dimonitor dan dirawat oleh seorang
meliputi topiramate, levetiracetam. epileptologis. Diet berupa tinggi lemak,
zonisamide, dan protein yang cukup, rendah karbohidrat,
levetiracetam
Prognosis
● Kebanyakan pasien berespon positif atau sembuh total pada medikasi yang tepat
● 2/3 mengalami penurunan intensitas kejang pada masa pubertas.
● Jika kognisi dan status tidak normal, prognosisnya buruk

● Pasien yang kemungkinan memiliki resiko untuk terjadinya rekurensi walaupun pengobatan
sudah dihentikan:

○ Frekuensi kejang yang tinggi sebelum pengobatan

○ Abnormalitas neurologis

○ Retardasi mental

○ Abnormalitas EEG yang terus menerus

Komplikasi
● Kejang tonik klonik umum atau grand mal
● Kesulitan belajar, cognitive impairment, kecelakaan, kelainan tingkah laku
dan mengalami absence status epileptikus
 Analisis Kasus
Epilepsi absans
Anak perempuan berusia 14 tahun 1. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa
1. bengong sekitar 5 -10 detik. di dahului aura.
2. Dialami sejak 2 tahun 2. Kesadaran hilang selama beberapa
sebelumnya. detik, di tandai dengan terhentinya
3. Frekuensi 1-2 kali per minggu. percakapan untuk sesaat, pandangan
4. Pada saat bengong, penderita kosong, atau mata berkedip dengan
tidak dapat diajak bicara dan cepat.
tatapan matanya kosong 3. Hampir selalu pada anak-anak,

Typical absence seizure tipe simple

1. pasien seperti memandang ke tempat yang jauh tanpa ada gerakan.
2. Saat kejang berakhir, pasien segera melanjutkan aktifitas yang tadi sempat
terhenti.
3. Kelelahan pada fase postictal tidak terjadi, namun pasien terkadang merasa
bingung karena mereka seperti melewatkan waktu beberapa saat (time loss)
4. . Kejang biasanya berlangsung singkat yaitu 4-20 detik.

Riwayat trauma kepala tidak ada.
Riwayat kejang demam tidak ada.
Riwayat tumbuh kembang normal.
Tanda-tanda vital dalam batas normal
dan status neurologis juga normal.
ADHD
tidak ada gangguan dari
tumbuh kembang dan
gangguan memusatkan
perhatian
Ideopatik-Genetik
mutasi genetik pada kanal kalsium tipe T  peningkatan
aktifitas kanal kalsium tipe T Peningkatan burst-mode firing
pada thalamus dan meningkatkan aktifitas osilasi pada
sistem thalamokortikal  fase non-REM terjadi pada saat
pasien sedang sadar penuh
Manifestasi : tidak sadar atau “bengong” pada saat sedang
sadar penuh.
Epilepsi parsial kompleks
pasien lebih cenderung
Daydreaming
mengalami deviasi mata, kedutan
mungkin terjadi pada keadaan
pada wajah, atau komponen lokal
yang tenang dan tidak
lainnya pada saat kejang.Kejang
menstimulasi. Tidak ada
biasanya berlangsung setidaknya
riwayat penghentian aktivitas.
30 detik
Diperlukan pemeriksaan penunjang = EEG

 ditemukan gelombang paku 3 Hz yang

tergeneralisasi nampak saat kejang
Pemeriksaan penunjang = neuroimaging
enyingkirkan penyebab struktural pada kejang.
Hasil normal  membantu diagnosa epilepsi
idiopatik.
Etiologi  kebanyakan disebabkan oleh
idiopatik atau penyebabnya tidak
diketahui, meliputi ± 50% dari penderita
epilepsi anak dan umumnya mempunyai
predisposisi genetik
awitan biasanya pada usia > 3 tahun.

Pemeriksaan penunjang = laboratorium tes

untuk mengevaluasi abnormalitas metabolit

atau adanya ingesti obat atau toksik.
 Terapi non farmakologis berupa diet ketogenik

Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat. Diet ini akan menciptakan keadaan ketosis
yang dapat menurunkan bangkitan epilepsi.

Terapi farmakologis : Asam valproat

Berdasarkan perdossi 2014 bahwa asam valproat sangat efektif sebagai monoterapi
untuk kasus epilepsi lena atau absans. Berat badan pasien ini 35 kg, dosis asam
valproat adalah 15 mg/kg BB/hari dibagi menjadi 2-4 dosis. Sediaan asam valproat
yang ada di indonesia adalah 250 mg dan 500 mg. Maka pada pasien ini diberikan
dosis 2x250 mg. Dosis akan ditingkatkan perminggu sampai batas dosis maksimum 60
mg/kgBB/hari.

Pada pasien ini tidak ada riwayat pada
keluarga, dan tidak ada riwayat status
epileptikus nonkonvulsif general
pasien ini berprognosis baik
Prognosis kebanyakan pasien berespon
positif atau sembuh total pada medikasi
yang tepat, dan kira-kira dua pertiga pasien
mengalami penurunan intensitas kejang
pada masa pubertas. Faktor positif untuk
kesembuhan termasuk berkurangnya kejang
tonus klonus, tidak ada riwayat pada
keluarga, dan tidak ada riwayat status
epileptikus nonkonvulsif general.
● Keton itu antiepileptik anami, sama seperti progesteron.
● DM hiperglikemi : ketoasidosis ada badan keton tidak kejang, tapi penurunan
kesadaran

● Opel : apakah ada kemungkinan pasien bisa kambuh setelah dinyatakan sembuh
● Bisa, yang berisiko rekuren 1. mendapat lbh 1 oae 2. untuk terkontrol obat lama. 3.
lesi struktural karena ada epilepsi simptomatik jadi ada yang tidak mnghtikan obat.
Karena jika bangkitan lagi akan su
(Perdossi 2014
● Bebas kejang selama 3-5 tahun
● Gunakan dosis efektif yang terakhir digunakan

Suci : mungkinkah oae di hentikan dan kapan oae di hentikan?

● Durasi untuk tapp off kurangi 25% sampai target 3-6 bulan
● Tergantung jenis obat
● Carbamazepin steady state 2 mnggu, maka penurunannya lebih dari 2 mnggu
● Levestrastam steady state 3-5 hari
● Evaluasi 1 bulan sekali

● Jika pasien awalnya 100ml d tapp off 75 ml lalu kejang maka dipertahannkan sampai
bebas kejang, evaluasi dengan EEG 6 bulan – 1 tahun, jika gejala baik tapi EEG
abnormal  tidak di tapp off
● KIE: edukasi dengan mnjelaskan komplikasi jika pasien tetap mau tap off, mka kita
coba tapp off
Daftar Pustaka
● Lumbantobing SM. Epilepsi (ayan). Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006; p.1-3.
● Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, editors. Pedoman tatalaksana epilepsi. Edisi ke-3. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2008; p.1-48.
● Ginsberg L. Lecture notes neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2005; p.79-88.
● Bazil CW, Morrell MJ, Pedley TA. Epilepsy. In : Rowland LP, editor. Merritt’s neurology. 11th ed. New York : Lippincott Williams&Wilkins, 2005.
● Ananonim. Laporan Pendahuluan Epilepsi
● Segan, Scott.AbsenceSeizure. Medscape Reference.. [Cited: April 21, 2020.] http://emedicine.medscape.com/article/1183858-overview.
● http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf
● http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm
● Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric Neurology: Essentials for General Practice. 1 st ed. 2007
● http://www.epilepsysociety.org.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causesofepilepsy
● Shorvon SD. Handbook Of Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005
● Voltage-Gated Calcium Channels and Idiopathic Generalized Epilepsies. Khosravani, Houman and Zamponi, Gerald W. 86, Calgary : Physiological Reviews, 2006.
● Samuels, Martin A.Manual of Neurologic Therapeutics, 7th Edition. Boston : Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
● Panayiotopoulos, C P.TypicalAbsenceSeizures. ILAE. [Online] March 31, 2005. [Cited: April 21, 2020.] http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/typical_absence.cfm
● Pack, A. M. (2019). Epilepsy Overview and Revised Classification of Seizures and Epilepsies. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 25(2), 306–321.
● Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Pedoman Tatalaksana Epilepsy.Jakarta: Penerbit Perdossi; 2014.
● Segan, Scott. Absence Seizure. Medscape Reference. [Online] Sep 25, 2018 cited: April 21, 2020. http://emedicine.medscape.com/article/1183858-overview.
● Nordli DR Jr. Idiopathic generalized epilepsies recognized by the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 2005 Nov 18;46(suppl 9):48-56.
● Rolak, Loren A. Neurology Secrets. Philadelphia : Mosby, Inc, 2010.
● Roth, Julie L. Status Epilepticus. Medscape Reference. [Online] Feb 13, 2018. [Cited: April 21, 2020.] http://emedicine.medscape.com/article/1164462-overview#showall.
 Do you have any questions?
THANKS