BAB I: STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Y
Umur : 36 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA

PASIEN DATANG KE RS
Sendiri / bisa jalan / tak bisa jalan / dengan alat bantu
Dibawa oleh keluarga : ya / tidak

II. SUBJEKTIF
Dilakukan Anamnesis :
1. Autoanamnesis di ruangan bangsal
2. Autoanamnesis dan Alloanamnesis (suami pasien)
Keluhan Utama
Kepala terasa pusing berputar sejak 5 jam SMRS.

Keluhan Tambahan
Mual pada waktu pusing dankadang kala penglihatan berkunamg-kunang.

Riwayat Penyakit Sekarang

5 jam SMRS, pasien mengeluh kepala pusing berputar yang dirasakan terus-
menerus. Pusing pada waktu tersebut terjadi setelah pasien berubah posisi dari berbaring
ke posisi berdiri untuk ke kamar mandi. Pusing yang dirasakan seperti badan pasien
sendiri berputar dan penglihatan menjadi kabur dan berkunang-kunang. Os terasa

1
melayang dan perasaan ingin jatuh. Os sempat mual, muntah, akral menjadi dingin,
berkeringat dingin dan pucat. Sebelumnya os memang sudah terasa pusing hilang timbul
selama + 6 hari dirumah namun hilang sebentar setelah minum obat pusing dan istirahat.
Pusing yang dirasakan bertambah parah bila pasien berubah posisi, melakukan aktifitas
dan berkurang bila pasien menutup matanya dan berdiam diri.
Os mengatakan os terasa mual setiap kali terasa pusing. Mual yang dirasaakn
hebat hingga kadang kala muntah. Keluhan mual yang sering kambuh menyebabkan
nafsu makan berkurang dan nyeri ulu hati.
Adanyanya batuk, gangguan menelan, gangguan kesadaran, kejang, dan
pandangan ganda atau berbayang disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-), DM (-), alergi (-), migrain (-), stroke (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku pernah didiagnosa vertigo dan dirawat di RS ± 10 bulan
yang lalu. Pertama kali pada bulan Oktober 2012, kedua bulan Mei 2013, ketiga July
2013.
Pasien juga mengaku pernah mengalami kecelakan pada saat mengendarai motor
sebanyak 2 kali yaitu kali pertama pada tahun 1998 dan kedua pada tahun 2010, namun
tidak terdapat kecederaan pada bagian badan atau kepala, hanya luka lecet di tangan dan
kaki serta tidak dirawat.
Riwayat Hipertensi, dan Diabetes Mellitus disangkal oleh pasien.

Riwayat Sosial Ekonomi Pribadi :

Kesan keadaan sosial ekonomi pasien adalah cukup.

Anamnesis sistem
Sistem Serebrospinal : Pusing Berputar (+), Diplopia (-), Tinitus (-)
Sistem Kardiovaskular : Tidak ada keluhan
Sistem Respirasi : Tidak ada keluhan

2
 Sistem Gastrointestinal : Mual (+), Muntah (-)
Sistem Muskuloskletal : Tidak ada keluhan
Sistem Integumental : Tidak ada keluhan
Sistem Urogenital : Tidak ada keluhan

III. OBJEKTIF
1. Status presens
a. Kesadaran : compos mentis; E4M6V5: 15
b. TD : 120/80 mmHg
c. Nadi : 82 kali/menit
d. Pernafasan : 22 kali/menit
e. Suhu : 37,1° C
f. Kepala : normosefali, simetris
g. Leher : simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
h. Paru : suara dasar: vesikuler, wheezing -/- , ronkhi -/-
i. Jantung : BJ I II murni regular, murmur (-), gallop (-)
j. Perut : supel, BU (+) normal, tidak teraba pembesaran hepar atau lien
k. Ekstremitas : udem -/-
l. Refleks fisiologis: ++ ++
++ ++
m. Reflek patologis - -
- -
2. Status psikis
a. Cara berpikir : wajar
b. Perasaan hati : baik
c. Tingkah laku : wajar
d. Ingatan : baik
e. Kecerdasan : cukup
3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk : normosefali

3
 ii. Nyeri tekan : (-)
iii. Simetris : (+)
iv. Pulsasi : (-) , bunyi bruit (-)
b. Leher
i. Sikap : simetris
ii. Pergerakan : bebas
iii. Kaku kuduk : (-)
c. Urat saraf kepala
i. N. I kanan kiri
Subjektif Tidak dilakukan
Dengan bahan Tidak dilakukan
ii. N. II kanan kiri
Tajam penglihatan normal normal
Lapangan penglihatan normal normal
Melihat warna normal normal
Fundus okuli Tidak dilakukan
*Memakai kaca mata dengan minus 0,75 kanan dan 1,0 kiri
iii. N. III kanan kiri
Sela mata Kesan: Normal
Pergerakan bulbus Kesan: Normal
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Exophtalmus (-) (-)
Pupil : Besar 3mm 3mm
Bentuk bulat bulat
Refleks terhadap sinar (+) (+)
Refleks konversi (+) (+)
Refleks konsensuil (+) (+)
Melihat kembar (-) (-)
iv. N.IV kanan kiri
Pergerakan mata

4
 (ke bawah-keluar) Kesan: Normal
Sikap bulbus Kesan: Normal
Melihat kembar (-) (-)
v. N.V kanan kiri
Membuka mulut baik
Mengunyah baik
Menggigit baik
Refleks kornea tidak dilakukan
Sensibilitas baik
vi. N.VI kanan kiri
Pergerakan mata ke lateral normal normal
Sikap bulbus Kesan: Normal
Melihat kembar (-) (-)
vii. N.VII kanan kiri
Sulcus nasolabialis Kesan: Normal
Mengerutkan dahi normal
Menutup mata normal
Memperlihatkan gigi normal
Bersiul normal
viii. N.VIII kanan kiri
Detik arloji Tidak dilakukan
Suara berbisik Kesan: Normal
Weber Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan
ix. N.IX kanan kiri
Perasaan lidah belakang normal
Pharynx Kesan: Normal
x. N.X kanan kiri
Arcus pharynx Kesan: Normal
Bicara Kesan : Normal
Menelan Normal

5
 Nadi Kesan: Normal
xi. N.XI kanan kiri
Mengangkat bahu baik baik
Memalingkan kepala baik baik
xii. N.XII kanan kiri
Pergerakan lidah normal
Tremor lidah (-)
Artikulasi (-)

d. Badan dan anggota gerak

1. Badan
a. Motorik
i. Respirasi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
ii. Duduk : normal
iii. Bentuk columna verterbralis : tidak dinilai
iv. Pergerakan columna vertebralis : bebas
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi baik
c. Refleks
Refleks kulit perut atas : tidak dilakukan
Refleks kulit perut bawah : tidak dilakukan
Refleks kulit perut tengah : tidak dilakukan
Refleks kremaster : tidak dilakukan
2. Anggota gerak atas
a. Motorik kanan kiri
Pergerakan bebas bebas
Kekuatan 5-5-5-5 5 -5-5-5
Tonus N N

6
 Atrofi (-) (-)
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi (+) (-)
c. Refleks kanan kiri
Biceps + +
Triceps + +
Radius Tidak dilakukan
Ulna Tidak dilakukan
Tromner-hoffman (-) (-)
3. Anggota gerak bawah
a. Motorik kanan kiri
Pergerakan bebas bebas
Kekuatan 5-5-5-5 5-5-5-5
Tonus N N
Atrofi (-) (-)
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi (+) (-)
c. Refleks kanan kiri
Patella + +
Achilles + +
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Rossolimo (-) (-)
Mendel-Bechterev (-) (-)
Schaefer (-) (-)

7
 Oppenheim (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Tes lasegue (-) (-)
Tes kernig (-) (-)

Pemeriksaan vértigo
DixHallpike nistagmus +/+
Masa laten +/+
Fatigue +/+
Habituasi +/+

Koordinasi, gait, dan keseimbangan

 Cara berjalan : Baik
 Tes Romberg : Keseimbangan baik
 Tes Romberg Dipertajam : Keseimbangan baik
 Heel to Knee : (-) / (-)
 Past Pointing : (-) / (-)
 Disdiadokokinesia : (-)
 Ataksia : (-)
 Rebound phenomenon : (-)
 Dismetria : (-)

d. Gerakan-gerakan abnormal
 Tremor : (-)
 Miokloni : (-)
 Khorea : (-)

e. Alat vegetatif
 Miksi : dalam batas normal
 Defekasi : dalam batas normal
 Ereksi : Tidak ditanyakan

8
 f. Tes tambahan
 Tes Nafziger : Tidak dilakukan
 Tes valsava : Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium: Diff - Basofil : 0%
Hemoglobin : 10,4 g/dL - Eosinofil :5%
Lekosit : 6.100/ mm3 - Neutrofil Stab : 1%
Trombosit : 286. 000/ mm3 - Neutrofil segmen : 63%
Hematokrit : 31 % - Lymphocyte : 23%
LED : 15mm/jam - Monocyte : 5%
MCV : 16.1fl GDS : 103mg/dL
MCH :20.2 pg SGOT :21u/L
MCHC : 33.1 g/dL SGPT : 22 u/L
Ureum : 18 mg/dL

IV. RINGKASAN
Subjektif :
Ny Y, 36 tahun datang dengan keluhan pusing berputar yang dirasakan terus-
menerus. Pusing pada waktu tersebut terjadi setelah pasien berubah posisi dari berbaring
ke posisi berdiri untuk ke kamar mandi. Pusing yang dirasakan seperti badan pasien
sendiri berputar dan penglihatan menjadi kabur dan berkunang-kunang. Os terasa
melayang dan perasaan ingin jatuh. Os sempat mual hebat , muntah, akral menjadi
dingin, berkeringat dingin dan pucat. Sebelumnya os memang sudah mengeluh pusing
hilang timbul kurang lebih 6 hari. Os mempunyai riwayat dirawat di rumah sakit dengan
keluhan yang sama .

Objektif :

9
 Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, dengan nilai GCS
15, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 82 kali/menit, pernafasan 22 kali/menit dan suhu
badan 37,1° C. Dari status neurologis, meningeal sign negative, reflex fisiologis pada
kedua ekstremitas atas dan bawah baik, reflex patologis pada kedua ekstremitas atas dan
bawah negative, tidak terdapat atrofi, kekuatan motorik sangat baik pada kedua
ekstremitas. Pada pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan didapatkan heel to knee
(-/-), Romberg dipertajam negatif , dan past pointing (-/-). Pemeriksaan laboratorium
pada darah lengkap didapatkan nilai Hb sebanyak 10,4g/dL.

V. DIAGNOSIS
1. Diagnosis klinik : vertigo vestibuler perifer, anemia
2. Diagnosis topik : sistim vestibuler
3. Diagnosis patologis : otolith
4. Diagnosis etiologik : endolimfe

VI. PENATALAKSANAAN
i. Medikamentosa:
 Flunarizine tab 10 mg(malam) 1 x 1 : indikasi untuk gangguan vestibuler
perifer dan sentral, gangguan konsentrasi dan daya ingat, kram, parestesia,
gangguan trofik.
 Betahistamine mesylate 12mg 2x1 : vertigo dan dizziness ( peripheral
usage)
 Vitamin B kompleks drip( 5000) : vitamin B 1( 100mg), B6( 100mg),
B12( 5000mcg) dalam NaCl 0,9%.
 Tablet ferum 2 x1

ii. Non Medikamentosa:

 Fisiotherapi : Brandt-Daroft exercise 5 kali pagi, 5 kali siang dan 5 kali malam.
 Bed Rest

VII. PROGNOSIS

10
 Ad vitam : Bonam
Ad fungsionam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad Bonam

Follow up
Tanggal 23-8-2013
S : Os mengeluh pusing waktu berubah posisi( berguling di atas kasur), pusing waktu
miring ke kanan. Sempat terasa ingin jatuh dan pusing hebat di kamar mandi untuk buang
air kecil dan mandi, mual(+). Nyeri ulu hati(+).
O : kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
Keadaan umum : tampak sakit sedang
TD : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,0 oC RR : 20 x/menit
Hasil EEG(tanggal 23 – 8 -2013)
: irama dasar dengan dominasi gelombang alfa
: tidak tampak bangkitan gelombang runcing epileptogenik/ aspesifik pada kedua
hemisfera cerebri/hemisfera kanan atau kiri
: kesan = Rekam EEG normal
A : Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV)
: Anemia
P : Flunarizine tab 10 mg(malam) 1 x 1
Betahistamine mesylate 12mg 2x1
Tablet ferum 2 x1
Fisiotherapi : Brandt-Daroft exercise 5 kali pagi, 5 kali siang dan 5 kali malam.
Bed Rest

Tanggal 24-8-2013
S : Os mengeluh pusing.
O : kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
Keadaan umum : tampak sakit sedang

11
 TD : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,2 oC RR :20x/menit
A : Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV)
: Anemia
P : Flunarizine tab 10 mg(malam) 1 x 1
Betahistamine mesylate 12mg 2x1
Tablet ferum 2 x1
Fisiotherapi : Brandt-Daroft exercise 5 kali pagi, 5 kali siang dan 5 kali malam.
Bed Rest

Tanggal 25-8-2013
S : Os mengatakan pusing sudah mulai berkurang dan melakukan latihan Brandt-Darof(
melakukan beberapakali dan berhenti jika pusing)
O : kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
Keadaan umum : tampak sakit sedang
TD : 120/80 mmHg Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,4 oC RR :20x/menit
A : Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV)
: Anemia
P : Flunarizine tab 10 mg(malam) 1 x 1
Betahistamine mesylate 12mg 2x1
Tablet ferum 2 x1
Fisiotherapi : Brandt-Daroft exercise 5 kali pagi, 5 kali siang dan 5 kali malam.
Bed Rest

12
 TINJAUAN PUSTAKA
Vertigo Vestibuler Perifer

Vertigo merupakan keluhan yang sangat umum setelah nyeri kepala dan batuk.
Bahkan pada praktek dokter umum rasa pusing merupakan keluhan yang terbanyak.
Vertigo merupakan 15% penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau THT.1
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere, yang berarti memutar. Vertigo adalah
suatu perasaan gangguan keseimbangan .1 Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa
pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar
(vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat
keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan tubuh dengan baik.2
Vertigo harus dibedakan dengan keluhan dizziness non-vertigo, yaitu adanya ilusi
pergerakan, bukan hanya sensasi presinkop, lightheadedness. Bertentangan dengan
vertigo, sensasi-sensasi ini diakibatkan oleh gangguan suplai darah, oksigen, dan glukosa
(contohnya: stimulasi vagal, hipotensi ortostatik, aritmia jantung, iskemik miokardium,
hipoksia, dan hipoglikemia) dan mungkin mengakibatkan penurunan kesadaran .

13
 Klasifikasi vertigo

sentral
Vestibular
perifer
Vertigo
sistem
Non- visual
vestibular sistem
somatosensori

Skema 1. Klasifikasi vertigo

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-
vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem
vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh
gangguan sistem visual dan somatosensori.

Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-

vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Faktor Gerakan kepala, Stress,
pencetus perubahan posisi hiperventilasi
Gejala Mual, muntah, tuli, Gangguan mata,
Penyerta tinnitus gangguan
somatosensorik
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer

dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion vestibular atau di saraf
kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di
labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan
labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup: streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol,
14
 aspirin, caffeine, antikonvulsan, antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat
hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan
neuroma akustikus. 1
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang
otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah
perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak,
tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang
disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat
gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial
kompleks. 4,5

Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral

Onset Tiba-tiba, onset mendadak Perlahan, onset gradual
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan
Intensitas Berat Sedang
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah perubahan Ya Kadang tidak berkaitan
posisi kepala
Usia pasien Berapapun, biasanya Usia lanjut
muda
Gangguan status Tidak ada atau kadang- Biasanya ada
mental kadang
Defisit nervi cranial Tidak ada Kadang disertai ataxia
atau cerebellum
Pendengaran Seringkali berkurang atau Biasanya normal
dengan tinnitus
Nistagmus Nistagmus horizontal dan Nistagmus horizontal atau
rotatoar; ada nistagmus vertikal; tidak ada nistagmus
fatique 5-30 detik fatique
Penyebab Meniere’s disease Massa Cerebellar / stroke
Labyrinthitis Encephalitis/ abscess otak
Positional vertigo Insufisiensi A. Vertebral

15
 Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple
Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (7)

Nervus Vestibulokokhlearis ( NVIII) –Komponen Vestibuler dan sitim vestibuler

Tiga sistim yang berbeda berpartisipasi dalam regulasi keseimbangan : sistim vestibular,
sistim proprioseptik( yaitu, persepsi posisi otot dan sendi), dan sistim visual.2

Sistim Vestibular terdiri dari labirin,bagian vestibuler nervus kranialis ke delapan(

yaitu nerves vestibularis, bagian nerves vestibulokoklearis), dan nuclei vestibularis di
batang otak,dengan koneksi sentralnya.
Labirin terletak dalam bagian petrosus os temporalis dan terdiri dari
utriculus,sakulus dan tiga canalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin
tulang oleh rongga kecilyang terisi perilimf, organ membranosa itu sendiri terisi
endolimfe. 2
Tiga kanalis semsirkularis terletak di bidang yang berbeda.Kanalis semisirkularis
lateral terletak horizontal dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya
dan satu sama lainnya.
Utrikulus, sakulus dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar(ampula),
mengandung organ reseptor vestibuler, Krista ampularis, yang berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan. Rambut – rambut sensorik Krista tertanam pada salah
satu ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak
mengandung otolith. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-
rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik(reseptor
pergerakan). Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, macula
utrikularis dan macula sakularis.2
Bagian sentral dari alat keseimbangan tubuh terdiri atas: nuclei vestibularis di
batang otak, serebellum, formation retikularis batang otak( termasuk lokus seruleus),
sistim limbik, korteks prefrontal dan hipotalamus.1
Nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius
internus, mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel
reseptor organ vestibular,dan yang processus sentral nya membentuk nervus vestibularis.
16
Nerves ini bergabung dengan nerves kokhlearis yang kemudian melitasi kanalis
auditorius internus, menembus ruang subarachnoid di cerebellopontine angle, dan masuk
ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke
nucleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel ke 4.
Kompleks nuclear vestibularis terbentuk oleh:
 Nukleus vestibularis superior( Bekherev)
 Nukleus vestibularis lateralis( Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis( Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior ( Roller)
Serabut-serabut nerves vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum
memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuclear vestibularis,tempat
membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua. 1
Stimulus gerakan diterima oleh reseptor-reseptor alat keseimbangan tubuh,
kemudian melalui proses transduksi stimulus tersebut diubah menjadi impuls saraf.
selanjutnya dengan transmisi, impuls saraf tersebut disalurkan melalui nervus
vestibularis, nervus optikus, dan nervus spinovestibularis ke bagian sentral alat
keseimbangan tubuh. Di bagian sentral alat keseimbangan tubuh terjadi proses modulasi
dimana impuls diintegrasikan, dikoordinasikan, dikomparasi, direndam dan diperkuat,
dipersepsi, disimpan untuk kemudian dijawab respons. Outputnya yang dikirim ke kortek
serebri memberikan kesadaran terhadap gerak kepala/tubuh, yang ke medulla spinalis dan
serebellum memberikan kontrol keterampilan motorik dan sikap tubuh, dan yang dikirim
ke fasikulus longitudinal medialis memberikan kontrol gerakan mata. 2

Fisiologi keseimbangan badan

Aparatus vestibularis merupakan komponen khusus pada telinga dalam yang memberikan
informasi untuk sensasi keseimbangan serta koordinasi gerakan-gerakan kepala dengan
gerakan-gerakan mata dan postur tubuh. Sebagian besar informasi yang dihasilkan oleh
sistem vestibularis tidak mencapai tingkat kesadaran. Aparatus vestibularis terletak dalam
tulang temporalis di dekat koklea, terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss), yaitu kss
horizontal (lateral), kss anterior (superior), kss posterior(inferior), dan organ otolit:
utrikulus dan sakulus2.
17
Gambar 4. Gerakan kepala menstimulasi sel rambut pada kupula, menghantarkan sinyal
ke saraf sensori

Organ otolit memberikan informasi mengenai posisi kepala relatif terhadap

gravitasi dan juga mendeteksi perubahan dalam gerakan linear. Utrikulus dan sakulus
adalah struktur seperti kantung yang terletak dalam rongga tulang yang terdapat diantara
kanalis semisirkularis dan koklea. Rambut-rambut pada sel rambut reseptif di organ ini
juga menonjol ke dalam suatu lembar gelatinosa di atasnya. Terdapat banyak kristal halus
kalsium karbonat-otolit-otokonia-debu telinga yang terbenam di dalam lapisan gelatinosa
sehingga lapisan tersebut lebih berat dan lembam daripada cairan di sekitarnya. Ketika
seseorang berada dalam posisi tegak, rambut utrikulus berorientasi secara vertikel (di
lantai utrikulus) sementara rambut sakulus berjajar secara horizontal (di dinding sakulus) 2.

Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen aparatus vestibularis dibawa

melalui saraf vestibulokoklearis ke nukleus vestibularis, suatu kelompok badan sel saraf di
batang otak, dan serebelum (pusat penerimaan dan integrasi). Selanjutnya pusat motorik
pada otak tengah dan medula spinalis akan menginisiasi gerakan refleks otot mata, leher,
dan kepala, batang tubuh dan ekstremitas untuk mencapai keseimbangan2.

Informasi vestibular ini akan diintegrasikan dengan masukan dari permukaan

kulit, sendi, mata, dan otot untuk digunakan dalam 3 hal. Pertama ialah untuk mengontrol
otot-otot mata, sehingga pada saat perubahan posisi kepala, penglihatan mata dapat
terfiksasi di titik-titik yang diam. Sewaktu rotasi dimulai, mata bergerak lambat dalam

18
arah berlawanan dengan arah rotasi, untuk mempertahankan fiksasi penglihatan (refleks
vestibulookuler, VOR). Bila batas gerakan ini tercapai, mata dengan cepat berputar
kembali ke titik-titik fiksasi baru lalu kembali bergerak lambat ke arah lain. Komponen
lambat dicetuskan oleh impuls dari labirin; komponen cepat dicetuskan oleh pusat di
batang otak.

Nistagmus ialah gerakan mata yang jelas, tersentak-sentak, dan bolak-balik, yang
dapat terjadi karena respon input vestibular yang tidak umum atau patologis. Kedua ialah
dalam mempertahankan keseimbangan dan postur yang diinginkan. Ketiga ialah dalam
mempersepsikan gerakan dan orientasi. Orientasi dalam ruang bergantung pada masukan
dari reseptor-reseptor vestibular, penglihatan, dan juga dari impuls-impuls propioreseptor
di kapsula sendi, yang memberi data mengenai posisi relatif berbagai bagian tubuh, dan
impuls dari eksteroreseptor kulit, terutama reseptor sentuh dan tekanan. Keempat masukan
ini disatukan di tingkat korteks menjadi gambaran terus-menerus mengenai orientasi
seseorang dalam ruang2.

Epidemiologi
Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa. Di USA 40%
penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit lebih tinggi pada
wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah
gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang
ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera
kepala.

Differential diagnosa diantara vertigo perifer: BPPV, Meniere’s disease dan Acute
vestibular neuritis
Vertigo perifer Definisi
Benign Paroxysmal sindrom klinis yang timbul dalam beberapa detik sampai menit ( 15
Position – 30 detik)
Vertigo(BPPV) dan intermitten. Bisa timbul mual, rasa melayang,
ketidakseimbangan, gejala timbul dalam posisi ( bangun tidur,

19
 miring kanan atau kiri)
Meniere’s disease Penyebab fluktuatif tekanan pada cairan telinga tengah(endolymph),
gejala vertigo hebat, tinnitus, dan hilangnya pendengaran secara
progressive.
Acute vestibular Penyebab inflammasi sel saraf vestibular akibat infeksi virus, tidak
neuritis terjadi hearing loss.sering mengikuti suatu infeksi saluran nafas atas.
Labirintitis virus Vertigo secara mendadak, intes, berlangsung beberapa hari sampai
beberapa minggu, disertai mual muntah, mungkin disertai hearing
loss dan tinnitus.
Tabel 3: perbedaan antara BPPV, meniere’s disease, acute vestibuler neuritis dan
labirintitis virus.

I. Benign Paroxysmal Positional Vertigo ( BPPV)

Pasien dengan Benign Paroxysmal Positioning Vertigo(BPPV) khasnya
mengeluhkan serangan yang hebat yang muncul tidak lama setelah pergerakan kepala
dengan cepat,biasanya ketika kepala mendongak ke atas atau menoleh ke salah satu sisi,
dengan telinga yang terkena berada di sebelah atas( misalnya ketika pasien merubah
posisi di tempat tidur). Vertigo menghilang setelah 10-60 detik. Vertigo jenis ini
disebabkan oleh pelepasan statolit pada membrane statolit.1
Etiologi BPPV

1. Stimulasi abnormal cupula dalam salah satu canalis semisirkulasi, biasanya yang
posterior. BPPV terjadi bila debris yang terdiri daripada kalsium karbonat dan
protein(otolith) bertambah banyak dan bergerak dalam kanalis semisirkulasi.
2. Proses degenerasi yang terjadi pada orang usia lanjut.
3. Trauma kepala samada trauma kepala tertutup maupun terbuka, yang mana terjadinya
vertigo akibat trauma selepas beberapa episode waktu.
4. infeksi telinga dalam seperti otitis media dan labirintitis. Labirintitis adalah gangguan
telinga yang melibatkan iritasi dan pembengkakan telinga bagian dalam.

20
Patofisiologi BPPV

Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah

diketahui pasti yaitu debris ”otokonia” yang terdapat pada kanalis semisirkularis,
biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat yang berasal dari
struktur utrikulus. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan
defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.

Kerusakan utrikulus bisa disebabkan oleh cedera kepala, infeksi atau penyakit lain
yang ada di telinga dalam, atau degenerasi karena pertambahan usia. BPPV juga bisa
disebabkan kelainan idiopatik, trauma, otitis media, pembedahan telinga, perubahan
degeneratif karena usia tua dan kelainan pembuluh darah, obat-obat ototoksik seperti
gentamicin. Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirinitis virus, neuritis vestibuler,
pasca stapedektomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. Kelompok idiopatik
merupakan kelompok yang paling banyak ditemukan. Perasaan berputar terkadang sangat
hebat yang menyebabkan seolah-olah mengalami blackout.

21
Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan
BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari
fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi,
menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis
posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini
analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini
menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring
partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa
pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes
Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak
secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).

22
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan
adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada
posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke
belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini
menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula
membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi
waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing
dan nistagmus yang bergerak
ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang
berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali
karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan
keterlambatan “delay” (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk
mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan
semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat
menerangkan konsep kelelahan “fatigability” dari gejala pusing.

II. Vestibuler neuritis

Vestibuler neuritis/neuronitis merupakan salah satu dari sekian banyak penyebab
vestibulopati( kelainana pada saraf vestibuler). Vestibuler neuritis merupakan peradangan
akut ( serabut) saraf vestibuler dan ganglionnya ( ganglion vestibuler scarpa).penyakit ini
sering mewabah dan terjadi sering mengikuti suatu infeksi saluran nafas atas.
Ciri khas dari penyakit ini adalah vertigo berat yang muncul mendadak, nausea
dan kadang-kadang sampai muntah, tanpa dosertai kurang pendengaran maupun tanda-
tanda neurologi yang lainnya. Di temukan juga nistagmus kontralateral. Pada fase akut
yang berlangsung 24-72 jam, setiap gerak kepala akan memicu terjadi vertigo berat. Fase
akut ini akan diikuti oleh suatu periode resolusi yang ditandai perasaan yang

23
“unsteadiness” dan “ disequilibrium”, dimana sering berlangsung seserapa minggu
sampai beberapa bulan.

Penatalaksanaan

Pada kasus vertigo perifer atau BPPV, penatalaksanaannya terdiri dari terapi
kausal, terapi simptomatik, terapi rehabilitasi yaitu menggunakan metode Brandt-Daroff
dan terapi operasi. Penanganan vertigo akut terdiri atas tirah baring dan penggunaan obat
supresan vestibuler dan vertigo kronik yang etiologinya terletak pada labirin dapat
ditangani dengan program latihan yang sistematis untuk mempercepat terjadinya
kompensasi.

I. Terapi medika mentosa(terapi simptomatis)

BPPV dapat diobati dengan mengobat gejala-gejala yang ada pada pasien
seperti rasa berputar, mual dan muntah. Untuk mengurangkan rasa berputar, boleh
digunakan antihistamin penghambat reseptor H (AH1). AH1 efektif untuk dua
pertiga kasus vertigo, mual dan muntah. AH1 dapat diguna untuk mengobat
penyakit Maniere dan gangguan vestibuler yang lain. Contoh obat yang diguna
adalah golongan etanolamin yaitu difenhidramin dan dimenhidrinat. Selain itu,
boleh diguna obat antiemetic jika pasien mengalami mual atau muntah bersama
dengan vertigo.

 Anti histamine :dimenhidrinate dan diphenhidramine

 Anti cholinergic : scopolamine transdemal
 Phenothiazine : chlorpromazine dan prochlorperazine
 Agen simpatomimetik : amphetamine dan ephedrine
 Tranquilizer : diazepam, lorazepam, hidrosizine
 Obat anti vertigo:

24
  Histaminergik : betahistine mesylate 12mg, mengurangi vertigo,
pusing berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah/ sindroma
meniere dan vertigo perifer. Kontra indikasi nya dalah
feokromositoma.
 Flunarizine 5mg/10mg : anti histamine atau penghambat ion
kalsium yang bekerja secara selektif. Merupakan derivate dari
cinnarizine,memiliki efek anti histamine dan penghambat ion
kalsium secara selektif. Diabsorbsi baik di usus dan mencapai
kadar puncak 2-4 jam setelah pemberian oral. Indikasi untuk
indikasi untuk gangguan vestibuler perifer dan sentral, gangguan
konsentrasi dan daya ingat, kram, parestesia, gangguan trofik.
Diberikan teratur 1 x 1 tab pada malam hari karena mempunyai
efek sedasi.

II. Terapi rehabilitasi

1. Vestibule rehabilitation therapy(VRT)
 Manuver Epley: Epley awalnya pra-perawatan pasien dan menggunakan
osilator mastoid. Kebanyakan dokter melakukan modifikasi (tidak ada
perlakuan awal, tidak ada osilasi mastoid), dan ini digambarkan sebagai
berikut: pasien kepala berpaling 45 derajat ke samping yang
menunjukkan nystagmus dan reproduksi gejala selama uji Hallpike
diagnostik. Seperti dalam uji Hallpike, pasien dibimbing untuk posisi
terlentang dengan kepala menggantung di tepi brankar. Kepala tersebut
kemudian diputar 90 derajat ke arah yang berlawanan dengan wajah ke
atas, mempertahankan posisi tergantung. Pasien kemudian diminta untuk
berguling ke samping dan memutar kepalanya sehingga ia memandang
lurus ke tanah. Pasien kemudian dinaikkan ke posisi duduk sambil
mempertahankan rotasi kepala. Akhirnya, kepala diputar ke posisi sentral
dan bergerak maju 45 derajat.

25
 Pasien harus memperingatkan bahwa ia akan menjadi gejala dengan setiap
pergantian kepala. Setiap posisi harus dilakukan setidaknya 30 detik, atau
sampai nystagmus dan reproduksi gejala telah diselesaikan.
 BPPV dapat juga diterapi dengan menggunakan metode Brandt-Daroff. Latihan
Brandt-Daroff dapat di lakukan oleh pasien di rumah tanpa bantuan terapis.
Pasien melakukan gerakan-gerakan dari duduk ke samping yang dapat
mencetuskan vertigo dengan kepala menoleh ke arah yang berlawanan dan tahan
selama 30 detik, lalu kembali ke posisi duduk dan tahan selama 30 detik, lalu
dengan cepat berbaring ke sisi yang berlawanan (dengan kepala menoleh ke arah
yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu secara cepat duduk kembali.
Pasien melakukan latihan secara rutin 10-20 kali, 3 kali sehari sampai vertigo
hilang paling sedikit 2 hari. Metode Brandt-Daroff ini dilakukan bila masih
terdapat gejala sisa ringan.

26
 Cara melakukan Brandt-Daroff

Preventif
Antara perkara yang boleh dilakukan bagi mengurangi gejala dari vertigo adalah:
1. Modifikasi gaya hidup: Hal pertama yang bisa dilakukan adalah menemukan
gejala-gejala yang dapat memicu pusing. Misalnya jika vertigo adalah kerana
mabuk perjalanan, hal itu dapat dielakkan dan fiksasi visual gerak. Skopolamin
patch dapat membantu mencegah serta mengobati vertigo kerana mabuk.
Kebiasaan seperti merokok dan konsumsi alkohol harus diberhentikan.
Penyalahgunaan obat tidak harus didorong. Konsultasi ke dokter jika terdapat obat
yang menyebabkan gejala pusing.
2. Senaman: senaman yang dilakukan haruslah sesuai dengan keadaan fisik pasien
dan mengikut aturan yang telah ditetapkan oleh dokter. Senaman haruslah
senaman yang ringan dan tidak terlalu berat karena gejala vertigo bisa muncul
disaat beraktivitas seperti ketika sedang bermain badminton, sepak bola, berlari
laju.

Prognosis
Prognosis yang dapat diberikan adalah ad vitam. Prognosis bisa saja malam akibat dari
gangguan vestibule perifer yang dapat menyebabkan hilangnya pendengaran secara
pogresif. Vertigo yang berat dapat menyusahkan terutama lansia. Neuritis vestibuler
sering self limited dan dapat sembuh dalam 1-2 minggu. Vertigo dapat juga kambuh
terutama dengan kausa post trauma kapitis. Dan prognosis dapat baik jika terapi
rehabilitasi yang dilakukan berkesan dan dapat beradaptasi dengan sekitar.

27
Komplikasi

Ada beberapa komplikasi yang dapat timbul akibat serangan berkepanjangan dari vertigo.
Antara komplikasi yang ditemukan adalah:
1. Gejala mual dan muntah yang berterusan menyebabkan pasien mengalami
aneroxia nervosa serta resiko kehilangan eletrolit dan air tinggi akibat dehidrasi.
Sistim imun menurun dan menyebabkan berat badan menurun.
2. Vertigo kronis juga dapat menyebabkan masalah mata seperti kondisi persisten
dari diplopia.
3. Komplikasi umum dari vertigo adalah cedera kerana jatuh. Selama serangan
vertigo, seseorang akan kehilangan keseimbangan dan jatuh. Jatuh adalah
penyebab utama cedera serius pada orang yang berusia lebih 65 tahun.

Penutup
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya disebabkan
oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler,
koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebelar. Penatalaksanaan berupa
anamnesis yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan
penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver tertentu untuk
melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil; selain
pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.

28
 BAB III
TINJAUAN KHUSUS

Ny Y, 36 tahun datang dengan keluhan pusing berputar yang dirasakan terus-menerus.

Pusing pada waktu tersebut terjadi setelah pasien berubah posisi dari berbaring ke posisi berdiri

untuk ke kamar mandi. Pusing yang dirasakan seperti badan pasien sendiri berputar dan

penglihatan menjadi kabur dan berkunang-kunang. Os terasa melayang dan perasaan ingin jatuh.

Os sempat mual , muntah , akral menjadi dingin, berkeringat dingin dan pucat. Vertigo pada

pasien ini tergolong vertigo vestibuler karena dipengaruhi oleh gerakan kepala dan perubahan

posisi (membaik saat berbaring dan kembali ketika berubah posisi tidur). Selain itu juga terdapat

gejala penyerta mual dan muntah, namun tidak ada gejala tinitus dan gangguan pendengaran

yang merujuk ke sistem vestibuler perifer.

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi vertigo sentral dan vertigo perifer. Untuk kasus

ibu ini, vertigo sentral dapat disingkirkan karena dari anamnesa didapatkan sifat dari vertigo

yang dialami pasien adalah saat berubah posisi yaitu dari duduk ke berdiri atau berubah posisi

tidur terutama apabila miring ke bagian kanan, serangan vertigo yang dialami berat sehingga

kepala terasa melayang dan mau jatuh, dan adanya keluhan mual dan muntah.

Dari pemeriksaan hallpike pada pasien , apabila kepala di miringkan dengan cepat,

terlihat adanya nistagmus yang bergerak secara horizontal yang timbul beberapa detik setelah

posisi kepala berubah, pasien mengeluh pusing hebat dalam waktu kurang lebih 1 menit. Hal ini

sesuai dengan hasil pemeriksaan yang mengarah ke perifer yaitu timbulnya nistagmus beberapa

detik setelah perubahan posisi( adanya masa laten), serangan vertigo hebat, adanya sifat habituasi

dan cepat lelah pada mata sehingga nistagmus berkurang. “Setiap serangan BPPV berlangsung

29
dalam beberapa detik,namun sesudah satu serial serangan pasien dapat mengeluh adanya

dizziness dan imbalance dalam beberapa jam atau hari. Lazimnya gejala BPPV akan muncul

sendiri dan berhenti dalam beberapa hari atau bulan, dimana diselingi oleh interval tanpa

gejala selama beberapa bulan atau tahun.”, dimana hal ini berlaku pada pasien.

Pada pemeriksaan nervus VIII, semua hasilnya dalam batas normal, pass pointing dengan

hasil pasien dapat menunjuk telunjuk pemeriksa dengan benar, romberg dapat berdiri tanpa jatuh

dan romberg dipertajam dapat dipertahankan lebih dari 30 detik. Pemeriksaan tandem gait juga

pasien dapat berjalan lurus diatas garis lurus lebih dari 50 langkah.

Pada pasien didapatkan keluhan mata berkunang-kunanag, dan pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan Hb nya adalah 10,4 mg/dL, MCV, MCH, MCHC mempunyai nilai

sedikit dibawah normal. Perkara ini berlaku mungkan dapat disebabkan oleh adanya serangan

vertigo yang berulang menyebabkan pasien mual dan akhirnya kurang nafsu makan sehingga

dapat menyebabkan anemia. Dapat juga gejala anemia ini memperburuk kondisi pasien semasa

terkena serangan vertigo.

Benign Paroxysmal Posiotional Vertigo dapat di differential diagnosis dengan meniere’s

disease dan acute vestibuler neuritis. pada kasus ini, meniere’s disease dapat di singkirkan karena

pada anamnesa dan pemeriksaan fisik tidak didapatkan keluhan tinnitus atau hilangnya

pendengaran secara peogressif. Vestibuler neuritis dapat disangkal karena pada anamnesa tidak

didapatkan adanya riwayat infeksi saluran napas atas pada pasien.

30
 Daftar pustaka

[1] Aris CB, Dani R. Vertigo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV). Badan penerbit
Universitas Diponegoro,Semarang, Indonesia;2006:hal 11-8
[2] Frotscher.M, Baehr.M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Batang otak: nervus
kranialis(system vestibular). Edisi ke 4. 2007: Jakarta. Halaman 163-171.
[3] Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
[4] Lumbantobing SM. Neurology klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. babV: saraf kranialis.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012: halaman 61-74
[5] Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology.7th ed. Amerika serikat: The
McGraw-Hill Companies, Inc; 2009
[6] Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8
April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
[7] Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009.
Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048-
overview#a0104

31