Laporan Kasus

Stroke Non-Hemoragik

Disusun oleh:
Gladys Irma Hartono
11-2014-284
Finta Lidanang
11-2015-235

Pembimbing:
dr. Edward Y. Napitupulu, Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Family Medical Center
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Periode 9 Mei – 11 Juni 2016

1
 KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT FAMILY MEDICAL CENTER BOGOR

Nama Mahasiswa : Gladys Irma Hartono & Finta Lidanang Tanda Tangan:

NIM : 11- 2014- 284 & 11-2015-235

Dokter Pembimbing : dr. Edward Y. Napitupulu, Sp.S Tanda Tangan:

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. NS

Umur : 62 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Menikah

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Penjahit

Alamat : Tanah Baru RT 03 RW 11

PASIEN DATANG KE RS

Bersama anak / dapat berjalan sendiri

SUBJEKTIF

2
Anamnesis

Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 10 Mei 2016 pukul 17.00 WIB.

Keluhan utama

Lemas pada tubuh sisi kanan sejak 1 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Satu hari SMRS, pasien mengeluh tubuh sisi kanan lemas. Lemas mulai dirasakan pasien
pada pagi hari ketika bangun tidur. Pasien juga mengeluh kesulitan mengucapkan huruf R tapi
tidak tersedak saat makan dan minum. Tidak ada keluhan kesemutan atau baal pada anggota
gerak. Tidak ada keluhan nyeri kepala, kejang, demam, mual dan muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Hipertensi (+), rutin minum captopril 1 x 12,5 mg
 Diabetes Melitus tidak diketahui
 Riwayat luka pada kepala karena terjatuh 1 bulan yang lalu

Riwayat penyakit Keluarga:

 Hipertensi ( - )
 Diabetes Melitus ( - )

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

 Sosial : baik
 Ekonomi : kurang
 Pribadi : kebiasaan merokok (+), konsumsi minuman beralkohol (-)

II. OBJEKTIF

1. Pemeriksaan umum (dilakukan di Ruang rawat inap tanggal 10 Mei 2016)

Kesadaran : Compos Mentis

3
 GCS : E4 M6 V5
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tekanan darah : 140/980 mmHg
Frekuensi nadi : 62 x/menit
Frekuensi nafas : 18 x/menit
Suhu : 37,1 oC
Tinggi badan : 162 cm
Berat badan : 65 kg
IMT : 20,4
Kepala : Normocephal; tampak bekas jahitan sepanjang ±3 cm
pada temporal dekstra
Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB (-)
Paru : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : BJ I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)
Perut : BU (+) normal, teraba supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : edema (-), akral hangat (+)

2. Status psikikus
Proses pikir : wajar
Perasaan hati : wajar
Tingkah laku : wajar
Ingatan : baik
Kecerdasan : baik

3. Status neurologis
 Kepala
Bentuk         : normocephali
Nyeri Tekan  :(-)
Simetris         :(+)
Pulsasi         : a. Temporalis teraba + / +

 Leher

4
 Sikap : simetris
Pergerakan : bebas ke segala arah
Kaku kuduk :(-)

SARAF CRANIAL

i. N. Olfaktorius ( N. I ) kanan kiri

Subjektif baik baik
Dengan bahan teh, kopi

b. N. Optikus ( N. II ) kanan kiri

Tajam penglihatan > 1/60 > 1/60
Lapangan penglihatan sama dengan pemeriksa sama dengan pemeriksa
Melihat warna normal normal
Fundus okuli tidak ada papil edema, atrofi atau pendarahan

c. N. Okulomotorius ( N. III ) kanan kiri

Sela mata normal normal
Pergerakan bulbus baik ke semua arah baik ke semua arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Enoftalmus (-) (-)
Pupil - Besar 3 mm 3 mm
- Bentuk bulat, isokor bulat, isokor
Refleks terhadap sinar:
Refleks konversi (+) (+)
Refleks konsensuil (+) (+)
Diplopia (-) (-)

5
d. N. Trochlearis ( N.IV) kanan kiri
Pergerakan mata
(ke bawah-keluar) normal normal
Sikap bulbus normal normal
Diplopia (-) (-)

e. N. Trigeminus (N.V) kanan kiri

Membuka mulut baik baik
Mengunyah baik baik
Menggigit baik baik
Refleks kornea (+) (+)
Sensibilitas baik baik

f. N. Abdusen (N.VI) kanan kiri

Pergerakan mata ke lateral normal normal
Sikap bulbus normal normal
Diplopia (-) (-)

g. N. Fascialis (N.VII) kanan kiri

Mengerutkan dahi (+) (+)
Mengangkat alis simetris simetris
Menutup mata simetris simetris
Memperlihatkan gigi sulkus nasolabialis tidak tampak sulkus nasolabialis tampak
Bersiul tidak dapat dilakukan
Perasaan lidah bagian muka normal normal

h. N. Vestibulo-Kokhlearis (N.VIII) kanan kiri

Detik arloji sama antara kiri dan kanan
Suara berisik sama antara kiri dan kanan
Weber normal normal

6
 Rinne normal normal
Scwabach normal normal

i. N. Glosofaringeus ( N.IX) Kanan Kiri

Perasaan lidah 1/3 belakang normal normal
Sensibilitas baik baik

j. N. Vagus (N.X)
Arcus pharynx simetris
Menelan baik
Bicara sengau (-)

k. N. Aksesorius (N.XI) kanan kiri

Mengangkat bahu baik, sama kuat baik, sama kuat
Memalingkan kepala bisa dilakukan bisa dilakukan

l. N. Hipoglosus (N.XII)
Pergerakan lidah Tidak ada deviasi
Tremor lidah (-)
Artikulasi tidak bisa mengucapkan huruf R (cadel)

1. Badan dan anggota gerak

 Badan
1. Motorik
Respirasi : abdominothorakal
Duduk : Baik
Bentuk columna verterbralis: Baik, tidak ada kifosis skoliosis
maupun lordosis
Pergerakan columna vertebralis: Baik

7
 2. Sensibilitas kanan kiri
Taktil normal normal
Nyeri (-) (-)
Thermi normal normal
Diskriminasi normal normal
Lokalisasi normal normal

 Refleks
Refleks kulit perut atas : (-)
Refleks kulit perut bawah : (-)
Refleks kulit perut tengah : (-)
Refleks kremaster : tidak dilakukan
 Anggota gerak atas
1. Motorik kanan kiri
Pergerakan bebas bebas
Kekuatan 3 5
Tonus normotoni normotoni
Atrofi (-) (-)
2. Sensibilitas kanan kiri
Taktil normal normal
Nyeri (-) (-)
Suhu normal normal
Lokalis normal normal
3. Refleks kanan kiri
Biceps + +
Triceps + +
Tromner-hoffman (-) (-)
 Anggota gerak bawah
1. Motorik kanan kiri
Pergerakan bebas bebas

8
 Kekuatan 4 5
Tonus normotoni normotoni
Atrofi (-) (-)
 Sensibilitas kanan kiri
Taktil normal normal
Nyeri (-) (-)
Suhu normal normal
Diskriminasi normal normal
Lokalisasi normal normal

 Refleks kanan kiri

Patella + +
Achilles + +
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
 Koordinasi
a. Tes Romberg : (-)
b. Disdiadokokinesia : (-)
c. Ataksia : (-)
d. Rebound phenomenon : (-)
 Gerakan-gerakan abnormal
1) Tremor :-
2) Miokloni :-
3) Khorea :-
m. Alat vegetatif
 Miksi : baik
 Defekasi : baik

GAJAH MADA SCORE

Nyeri kepala (-)

9
 Penurunan kesadaran (-)
Refleks babinsky (-)
Hasil  Stroke Non Hemoragik

SIRIRAJ SCORE

No Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor

1 Kesadaran 0 : Compos Mentis 0

1 : Mengantuk X 2,5

2 : Semikoma/ koma
2 Muntah 0 :Tidak 0

1 :Ya X2
3 Nyeri Kepala 0 :Tidak 0

1 :Ya X2
4 Tekanan Darah Diastolik X 10 % 8
5 Ateroma 0 : Tidak 0

-DM 1: Ya X3

-Angina pectoris

-Klaudikasio
Intermiten
6 Konstanta -12
Hasil SSS = -4 (SNH)

RESUME

Subjektif :

Tn. NS, usia 62 tahun, datang dengan keluhan lemas pada tubuh sisi kanan sejak 1 hari SMRS.
Lemas dirasakan mulai pagi hari saat bangun tidur. Pasien mengeluh ada kesulitan mengucapkan

10
huruf R tapi tidak ada tersedak saat makan atau minum. Tidak ada keluhan kesemutan atau baal.
Tidak ada keluhan nyeri kepala, demam, kejang, mual dan muntah.

Objektif :

 Kesadaran: compos mentis, TD : 140/80 mmHg, nadi: 62 x/menit, RR 18x/menit, suhu

37,1ᵒC
 Sulkus nasolabialis sisi kanan tidak tampak
 Artikulasi terganggu
 Kekuatan motorik ekstremitas atas dekstra dan ekstremitas bawah dekstra berkurang
 Hasil Gajah Mada score : Stroke Non Hemoragik
 Hasil siriraj score : -4 (SNH)

DIAGNOSIS

Diagnosis Neurologis

Diagnosis Klinis : Hemiparesis dekstra spastik

Hipertensi
Diagnosis Topis : Korteks motorik primer sinistra
Diagnosis Etiologik : Stroke iskemik akut

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG:

1. Pemeriksaan laboratorium: darah perifer, gula darah sewaktu dan 2 jam post prandial,
profil lipid, ureum kreatinin, elektrolit.
2. EKG
3. CT Scan kepala non kontras

11
PENATALAKSANAAN

Medika Mentosa
 Ringer Laktat 20 tpm
 Mikardis 1x40 mg
 Aspilet 2 x 160 mg
 Citicoline 2 x 500 mg

Non Medikamentosa
 Tirah baring
 Diet makanan lunak rendah garam

EDUKASI
 Edukasi kepada keluarga mengenai penyakit pasien
 Modifikasi gaya hidup (kontrol makan dan olahraga)

PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP
Tanggal 11 Mei 2016
S: Masih lemas tapi sudah ada perbaikan. Keluhan bicara cadel sudah tidak ada
O: Kesadaran: compos mentis, TD: 130/80, nadi 62 x/menit, RR 18x/menit. Sulkus
nasolabialis dekstra tampak. Kekuatan ekstremitas atas dekstra +4, kekuatan ekstremitas
bawah dekstra +5
A: Stroke iskemik akut, hipertensi
P: Terapi lanjut

12
Tanggal 12 Mei 2016
S: Sudah tidak ada keluhan
O: Kesadaran: compos mentis, TD: 140/80, nadi 60 x/menit, RR 21x/menit, suhu:
37,2. Tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis
A: Stroke iskemik akut, hipertensi
P: Terapi lanjut

Tanggal 13 Mei 2016

S: Sudah tidak ada keluhan
O: Kesadaran: compos mentis, TD: 130/80, nadi 62 x/menit, RR 20x/menit, suhu:
37,0. Tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis
A: Stroke iskemik akut, hipertensi
P: Boleh pulang. Obat yang dibawa pulang: citicoline 2 x 500mg, mikardis 1x40 mg,
aspilet 2x160mg.

13
 TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologis

mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak. Stroke diklasifikasikan menjadi dua kategori utama, yaitu stroke iskemik
dan stroke hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah,
dibagi dua, akibat trombotik dan embolik. Sedangkan stroke hemoragik disebabkan
perdarahan, baik perdarahan intraserebral maupun subarachnoid.1

Gambar 1. Gambaran Jenis Stroke.

Sumber : http://www.heartandstroke.com/

B. Epidemiologi

14
 Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan
junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi
750.000 kasus stroke baru di Amerika dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi penyebab
kematian ketiga dan penyebab utama kecatatan. Dari data tersebut menunjukkan bahwa
setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.6,10
Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan
meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir.
Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan
berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan
terganggunya sosial ekonomi keluarga.8
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia
identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang
melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1
di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang
terkena stroke. 8
Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya
mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami
gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

C. Etiologi.1,5,9

Stroke Iskemia
- Vaskuler: arterosklerosis, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis nodosa,
AIDS, dll), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, dll
- Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa emboli
dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik,
fibrilasi atrial, dll.
- Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.

15
 - Hipoperfusion sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.
- Vaskulitis
- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
- Patofisiologi.1

Aterotrombotik insitu
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%
mengalami stroke jenis ini. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur
pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis
interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta
jantung. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian
besar otak.
Tromboemboli
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa
juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan,
serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru
menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama
jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak
terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

D. Manifestasi klinis.1,5

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke

16
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke.
Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesinya:4-5
a. arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi
kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
b. arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi
kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur
berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) hemipastial neglect (bila
mengenai area otak nondominan)
c. arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau
kuandratanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris.
Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial.
Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan
dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan
mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis
inferior
d. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi,
hilangnya sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang
perhatian terhadap rangasang sensorik
e. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan
mungkin terganggu.
f. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia,
dan vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan;
penurunan kesadaran
g. Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan
murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

17
 Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk
mengendalikan emosi.
Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya
karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh
merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri
tidak bertambah luas.

E. Diagnosis

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis perjalanan penyakit hasil

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Namun untuk memastikan diagnosa kerja ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging
(pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak
(Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) Baku emas
pemeriksaan stroke dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).4
CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif
murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding
dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut. Untuk memperkuat diagnosis
biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga
bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau iskemi.
1. Pemeriksaan Fisik.3-4
a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah
tanda-tanda vital, yaitu:
- Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien
tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan
kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang
terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila
dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor
(keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan
rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan
tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).

18
 - Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah apakah
kasus bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera
dilakukan.
- Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinski sign, lasegue sign, kernig sign.
Jika tanda rangsang meningeal (+) berarti menderita meningitis atau SAH
(pendarahan subarachnoid).
c. Pemeriksaan Saraf Kranial

Tabel 1. Pemeriksaan Fungsi Saraf Cranial.

3
Pemeriksaan Saraf Fungsi dan Kelainan Pada Pasien Stroke
Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.
Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.
Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk
gerakan ke atas, ke bawah dan medial,
kerusakan akan menyebabkan otosis
dilatasi pupil.
Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak
mampuan melihat ke bawah dan ke samping.
Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan
dahi, mukosa hidung dan mulut, fungsi
motorik, reflek rahang.
Saraf Abduschen (N.VI):. gerakan ocular, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping
Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah
dan paresis.
Saraf Akustikus (N.VIII): tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara
dan tulang, kerusakan akan menyebabkan
tinitus atau kurang pendengaran atau
ketulian.
Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau
menelan.

19
Saraf Vagus (N.X): Fungsi bicara. jika alami kerusakan bicara pelo

k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trapesus dan

sternokleidomastouides, kerusakan akan
menyebabkan ketidakmampuan mengangkat
bahkan
Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan
menyebabkan ketidakmampuan menjulurkan
dan menggerakkan lidah.

d. Motorik:
- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,
- Amati gerakan involunter
- Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak
- Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas.
- Amati kekuatan otot
Tabel 2. Pemeriksaan Kekuatan otot.
3
Pemeriksaan Score
Tidak ada kontraksi otot 0
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata 1
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki 2
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi 3
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa 4
Kekuatan penuh 5

e. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba),

botol air panas & dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point discrimination),
mengenali benda-benda (stereognosis), dan pensil (graphesthesia).
f. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai
mekarnya jari-jari yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki.

20
g. Koordinasi:
- Gerakan yang berubah dengan cepat
- Gerakan dari titik ke titik
- Gaya Berjalan
- Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator
(Pasien merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan
pada mata terbuka tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)
h. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali
tempat: pagi, siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat,
berhitung, peribahasa, persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis

Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat
kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran
dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati
pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).4

Berikut tabel yang merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran denganpemeriksaan

yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :
Tabel 3. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.
4
Pemeriksaan Score
a. Membuka mata
1) Membuka spontan 4
2) Membuka dengan perintah 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2
4) Tidak mampu membuka mata 1

b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik 5
2) Pembicaraan yang kacau 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3
4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti 2
5) Tidak ada suara 1

21
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4
4) Tanggapan fleksi abnormal 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal 2
6) Tidak ada gerakan 1

Tabel 4. Skor stroke Siriraj.

5
(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X
tekanan diastolik) - (3X penanda ateroma)-12
Dimana :
Derjat Kesadaran  = 0 kompos mentis, 1 =somnolen, 3= sopor/koma
Muntah  = 0 tidak ada, 1= ada
Nyeri Kepala = tidak ada, 1= ada
Ateroma  = 0 tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes,
angina, atau peyakit pembuluh darah)

Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorial

Skor <1 : infark serebri

Tabel 5. skor stroke Gajah Madah.

5
Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik

Tabel 6. Pemeriksaan aktivitas mandiri sehari-hari.

4
Pemeriksaan Score
Mandiri keseluruhan 0

22
 Memerlukan alat bantu 1
Memerlukan bantuan minimal 2
Memerlukan bantuan dan/atau beberapa 3
pengawasan 4
Memerlukan pengawasan keseluruhan 5
Memerlukan bantuan total

2. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium.4-5
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal (Sesuai indikasi)

Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari

CSF dari tulang belakang. Punksi lumbal menentukan apakah pasien terkena
pendarahan subarachnoid (subarachnoid haemorrhagic). Apabila terjadi pendarahan
subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam CSF.
b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)

Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL,
HDL > 45 mg / dL, LDL tidak boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7 – 1,4
mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan

darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah (Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung
jenis trombosit, dan laju endap darah, PT, aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen).
Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi diabetes melitus
(pemeriksaan gula darah puasa). Pemeriksaan profil lipid dan kolesterol darah juga
penting.

 Pemeriksaan Radiologi.1,4,6,7
a. Head CT Scan (Pilihan Utama/baku emas)

23
 Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada
stroke haemorrhagic terlihat adanya pendarahan. Berikut dapat kita lihat dalam Tabel
7, Gambaran Perbedaan Stroke Hemoraggik dan Iskemik :

Tabel 7. Gambaran CT-scan

Stroke Hemoragik ( Lesi Hiperdens) Stroke Iskemik (Lesi Hipodens)

Sumber : http://www.medscape.com/viewarticle/452843_2

GA
b. MRI (Pilihan kedua setelah CT-scan)

24
 Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena. Yang
lebih spesifik dibandingkan CT-scan
c. Angiografi Cerebral

Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan

adanya oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur.
 Pemeriksaan EKG.6,7

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai

darah ke otak yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit jantung.

F. Diagnosa Banding
a. Hipertensi Ensefalopati.7

Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi adalah

sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah tiba-
tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak. HE dapat terjadi pada normotensi
yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg. Sebaliknya
mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-
rata mencapai 200 atau 225 mmHg

Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, rasa ngantuk dan
keadaan bingung. Bila berlanjut dapat terjadi kejang umum, mioklonus dan koma.
Jarang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis, afasia, kejang-kejang
fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal. Jika tekanan darah tidak
segera diturunkan penderita akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa
jam. Sebaliknya dengan menurunkan tekanan darah secepatnya secara dini prognosis
umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa. Nyeri kepala, bingung, mual,
muntah akan cepat menghilang dalam beberapa jam. Faal ginjal akan membaik
dalam beberapa hari. Sedangkan hilangnya pupil edema akan memerlukan waktu
beberapa minggu

25
 Etiologi hipertensi ensefalopati yaitu disebabkan oleh hipertensi tak
terkontrol, eklmapsia, dan kelainan ginjal seperti glomerulonefritis. Pada hipertensi
tak terkontrol, kecepatan peningkatan TD menyebabkan TD naik sehingga terjadi
vasospasme pembuluh darah otak (menyebabkan mikroinfarktion), dilatasi pembuluh
darah otak, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak yang menyebabkan
edema. Hal tersebut menunjang terjadinya hipertensi ensefalopati, demikian pula
pada penyakit ginjal yang dapat menyebabkan hipertensi yang tak terkontrol

b. Hipoglikemia.

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)

secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula
darah antara 70-110 mg/dL. Gejala terdiri atas dua fase yaitu :1
- Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa
palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual
(glukosa darah turun 50 mg %).
- Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi
otak. Gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,
hilangnya keterampilan motorik yanag halus, penurunan kesadaran, kejang-
kejang dan koma ( glukosa darah 20 mg %).
c. TIA ((transient ischemik attack).6

TIA merupakan serangan stroke sementara yang berlangsung beberapa

mening atau kurang dari 24 jam, pulih kembali dalam 24 jam. Kebanyakan TIA < 5
menit, merupakan faktor resiko penting terjadinya stroke iskemik. Kebanyakan
disebakan emboli. Gejala yang ditunjukan sama seperti stroke iskemik. Pasien TIA
perlu dievaluasi dengan cepat dan dirawat karena berisiko tinggi menjadi stroke.

d. Stroke.1,4-5

26
Stroke Hemoragik

Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. stroke haemoragik
disebabkan oleh perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia
intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu
ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak
(disebut haemoragia subaraknoid).

Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi dan
rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien terjaga dan
aktif, sehingga kejadiannya disaksikan orang lain. Karena lokasinya berdekatan
dengan arteri-arteri dalam, stroke menimbulkan defisist yang sangat merugikan.
Hemplegia merupakan tanda khas pertama keterlibatan capsula interna.

Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua kasus utama : rupture

aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma yang lazim adalah sirkulus
willisi

Stroke Iskemik

Strok jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekirat 80% dari semua
strok . Jenis strok ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak
yang kemudian menyebabkan terjadinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Strok
ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis arteri otak / atau
yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar
otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke trombotik sebagian besar terjadi saat tidur,
saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.
Thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, pola ini
menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution. Gejala hilang timbul berganti-
ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah mengalami beberapa kali TIA (transien
iskemik attack) sebelum akhirnya mengalami stroke. Stroke embolik dapat berasal
dari embolus arteri distal atau jantung. Stroke biasanya mendadak dengan efek

27
 maksimum sejak awitan pertama. Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang
beraktivitas.
Tabel. 8 Evaluasi Manifestasi Klinis yang diperlukan.
5
Gejala klinis Perdarahan Perdarahan Stroke Non
IntraSerebral (PIS) Subarakhnoid Hemoragik (SNH)
(PSA)
Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan
Awitan/onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi
awalnya dibatang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Hampir selalu
Kaku kuduk Biasa ada Jarang Mungkin ada
Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang Dapat hilang
sebentar
Hemiparesis Seing sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal
Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada
Lumbal Punksi
Berdarah Jernih
Warnah Sering berdarah
Meningkat Normal
Tekanan Meningkat
>1000/mm3 >250/mm3
Eritrosit >1000/mm3
CT scan Massa intrakranial densitas bertambah Densitas berkurang
(hiperdens) (lesi hipodens)
Edema pupil + -

G. Faktor Risiko
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:4,9-10
- Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 55 tahun dan kebanyakan stroke
terjadi pada umur di atas 65 tahun.
- Jenis kelamin,
Insidens stroke lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita dengan rata-rata 25%
-30% lebih tinggi pada laki-laki,pada perempuan pre monopause lebih rendah
dibanding pria. Setelah monopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang,
dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria

28
 - ras dan suku bangsa
Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada kulit
putih
- Faktor turunan
Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi stroke. Ras
Afrika- Amerika biasanya merupakan faktor risiko.
- Riwayat TIA (transient ischaemic attack).

2. Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi :9

- Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor risiko dominan untuk
terjadinya stroke baik hemoragik maupun nonhemoragik
- Diabetes melitus, hiperlipidemia
- Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama
(fibrilasi atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi
(dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis),
tumor atrium
- Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks sirkulasi
sudah tidak baik lagi.
- Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam
urat, kolesterol, kurang buah.
- Kurang olahraga, kelebihan berat badan.
- obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet,

amfetamin, pil kontrasepsi.

H. Penatalaksanaan Medikamentosa dan Nonmedikamentosa.

Perlu diperhatikan langkah-langkah dalam diagnosis dan pengobatan stroke

dikenal dengan 8 D dan ABC yaitu:
- 8 D :5
1. Detection: kenali gejala stroke dengan cepat.

29
 2. Dispatch: cepat dalam mengaktifkan fasilitas emergensi dengan menelepon
ambulans (panggilan darurat).
3. Delivery: antar pasien dengan cepat dan tepat.
4. Door: langsung dibawa ke stroke center.
5. Data: cepat dievaluasi oleh bagian di stroke center.
6. Decision: pengambilan keputusan yang cepat dan tepat oleh ahli neurologis.
7. Drug: pemberian obat stroke (fibrinolitic therapy).
8. Disposition: cepat dipindahkan ke ruangan yang lebih intensif

- ABC :4-5
1. A : Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan,
baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat
benda asing maupun sebagai akibat stroknya sendiri
2. B : Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan dipusat
napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas.
3. C : Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. Seringkali
terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan darah yang
harus ditangani secara cepat.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke
otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan
pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :5
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik

30
 • Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem agar oksigenasi baik
dan tidak terjadi aspirasi. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95%. Berikan bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas. Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia
tidak memerlukan terapi oksigen. Intubasi endotracheal tube *ETT) atau laryngeal mask
airway (LMA) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >
50mmHg), atau syok atau pada pasien dengan risiko aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan
tidak terpasang lebih dari 2 minggu. Jika lebih dari 2 minggu, disarankan dilakukan
trakeostomi. Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologi, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, terutama pada pasien
dengan deficit neurologis yang nyata.

1.b Blood : Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Berikan cairan
isotonis seperti 0,9% salin. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk
keadaan. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >
220mmHg atau diastolik > 120 mmHg.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit,
sampai 15 mg/jam), Diltiazem (5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam),
labetalol 10 –80 mg IV bolus tiap 10 menit sampai 300 mg/hari.

31
 Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke.
Sasaran kadar glukosa darah 80-180 mg/dL. Pemberian insulin reguler dengan skala luncur
dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit
insulin sampai dengan kadar GD > 351 mg/dL dosis insulin 10 unit.

1.c Brain : Monitor tekanan intrakranial (TIK) harus dipasang pada pasien dengan GCS <9
dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK. Sasaran terapi
adalah TIK < 20 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK: tinggikan
posisi kepala 20-30ᵒ dan osmoterapi atas indikasi: Manitol 0,25-0,50 gram/kgBB, selama >20
menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L. Kalau perlu berikan furosemide
dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter
eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta
memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu >
38,5ᵒC.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam bolus lambat i.v 5-20 mg dan diikuti
fenitoin loading doose 15-20 mm/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter,
pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi. Nutrisi enteral
paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-
30 kkal/kg/hari. Pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan atau kesadaran
menurun.

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

32
 Trombolisis dengan rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) secara
umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya thrombus dan perbaikan sel
serebral secara bermakna. Pemberian fibrinolitik dilakukan sesegera mungkin setelah
diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit).
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualasi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan
yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Secara umum, pemberian antikoagulan setelah stroke iskemik akut tidak
bermanfaat. Namun beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh
pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi
arteri atau stenosis berat arteri katoris sebelum pembedahan. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian
sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin
berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1
& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg,
hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. Namun jika direncanakan
pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan. Pemberian klopidogrel saja, atau
kombinasi dengan aspirin pada stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti angina pectoris tidak stabil, non Q-wave MI,
atau recent stenting.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Pemakaian obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif, namun
citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan
citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000mg intravena 3 hari dan
dilanjutkan dengan 2 x 1000 mg per oral selama 3 minggu

33
Bagan 1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan stroke.

a. Penatalaksanaan NonMedikaMentosa.4,5
- Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan dan tata cara pemberian
nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian makanan peroral aktif
atau dengan sonde diberikan pada pasien yang berbaring

34
 - Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemik
- Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler
subkutan
- Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa kritis, stimulasi dini
dan fisioterapi gerak anggota badan aktif dan pasif, terapi wicara untuk pasien
dengan gangguan bicara, terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsi
kehidupan sehari-hari dalam beraktivitas).
- Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional
yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah
tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat dirujuk untuk di
tangani oleh dokter spesialis jiwa.
- Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus (keasadaran
menurun)

I. Komplikasi
Komplikasi akut .4
-Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi
sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu
kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130)
tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.
-Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula
darah pasca strok tinggi.
-Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian
-Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius
Komplikasi kronis.4,10
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus,
inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.
-Gangguan sosial-ekonomi
-Gangguan psikologis
-Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.
J. Pencegahan

35
 Pencegahan stroke memerlukan manajemen agresif terhadap faktor resiko dan pendidikan
pasien.3-5
Primer
1. Mengendalikan faktor risiko mencakup :
- Hipertensi, diet, dislipidemia, penggunaan alkohol berat, inaktivitas fisik, obesitas
dan diabetes. Menghindari: merokok, stress, meminum alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan
sejenisnya.
- Tekanan darah harus ≤ 149/90 mmHg dan ≤ 130/80 mmHg untuk mereka dengan
diabetes atau penyakit ginjal nondiabetik dengan proteinuria. Agens penurun lipid
dapat menurunkan risiko stroke.
- Pada pasien diabetes tujuannya untuk mengontrol glukosa darah optimal, pada kira-
kira 100 mg/dl.
2. Diet

Anjurkan pasien dengan diet yang tidak sehat dan dislipidemia untuk mengubah
lemak jenuh dan lemak trans tak jenuh yang ditemukan dalam produk unggas, daging,
dan margarin padat, dengan lemak ganda tak jenuh dan tunggal jenuh unhydrogenated
yang ditemukan dalam kacang kedelai, margarin cair, dan minyak ikan. Atau
menganjurkan peningakatan asupan buah, sayuran, dan serat. Tidak mengkonsumsi
alkohol
3. Olahraga teratur

Anjurkan pasien untuk mempertahankan latihan fisik regular dan menimbang

berat badan
Sekunder
Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila perlu pada
pasien yang telah terlanjur menderita stroke.
K. Prognosis.5

Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta usia pasien, dan
penyakit yang menyertai sebelum stroke.Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi

36
 stroke kedua kali. Stroke hemoragik memiliki prognosis yang buruk, pada 30 hari pertama
risiko meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya 10%.

L. Kesimpulan

Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologic

mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak. Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke
iskemik bisa trombotik atau embolik. Stroke hemoragik dapat intraserebral atau
subarachnoid. Pasien pada kasus di atas menderita stroke iskemik dengan sebab utamanya
adalah arteriosklerosis.
Oleh karena itu pentingnya dalam melakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang dengan tepat sehingga dapat menentukan jenis dan dimana lokasi
dari stroke tersebut. Pemeriksaan penunjang yang sangat dianjurkan adalah CT-scan dan
atau MRI karena karena cepat dan efisien. Penatalaksanaan yang cepat pada pasien stroke
akan sangat menentukan kesembuhan pasien dengan serangan stroke.

37
 Daftar Pustaka

1. Price dan Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi Ke- 6.
Jakarta: EGC. 2006. Hal 964-72
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 26
Aug 2005. Hal 101-2.
3. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta: EGC;
2009. Hal 333-6, 350-1, 363
4. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jilid Ke-I.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 30, 892-7.
5. PERDOSSI. Guideline stroke. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia,
2011.hal.42-51, 79-83.

6. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC. 2009.
Hal 24-32
7. American Heart Association. Part 11: adult stroke : 2010 American heart association
guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.
Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/ 15 Mei 2016.
8. Kaplan NM. Kaplan’s clinical hypertension. 8th edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2002. Page: 137-168
9. McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart disease, in
Hurst W. The Heart arteries and veins. 5th ed. New York: McGraw Hill; 2001. Page :
1486-97.
10. Greenberg’s. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta : Erlangga. 2007. Hal 47- 8

38