Anda di halaman 1dari 18

MANAJEMEN KASUS

STROKE HEMORAGIK
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kepaniteraan
Stase Ilmu Saraf RSUD Dr. Soedono Madiun

Disusun oleh :
Gantar Dewa Pambayun
14711130

Pembimbing :
dr. Dinik Wuryani, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF
RSUD DR. SOEDONO MADIUN
2019
BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. Identitas Pasien


Nama : Tn. M
Umur : 38 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Geger, Madiun
Pekerjaan : Swasta
No. RM : 6651xxxx
1.2. Anamnesis
1.2.1. Keluhan Utama
Lemas pada tangan dan kaki kiri
1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Soedono Madiun pada tanggal 20 Juli 2019 dengan
keluhan tiba-tiba tangan dan kaki kiri sulit digerakkan. Sebelumnya pasien beraktivitas
sehari-sehari seperti biasa dan keluhan muncul tiba-tiba pada siang hari. Keluhan tidak
membaik dengan istirahat. Keluhan disertai dengan badan terasa lemas. Keluhan mual
dan muntah disangkal, keluhan penurunan kesadaran disangkal. Keluhan kejang
disangkal.
Pasien saat ini kontrol di poli dengan keluhan ujung jari tangan kiri terasa kebas,
dan kaki kiri kaku.
1.2.3. Riwayat penyakit dahulu
- Hipertensi, tidak rutin kontrol
- Asam urat tinggi
1.2.4. Riwayat penyakit keluarga
 Pasien mengatakan kakek dari bapak pasien pernah meninggal karena stroke
1.2.5. Riwayat kebiasaan, social, ekonomi, dan lingkungan
 Pasien makan tidak teatur, kadang 2x sampai 3 x sehari, makanan berupa nasi + lauk
pauk, pasien suka makan jeroan, dan kacang.
Pasien bekerja sebagai karyawan swasta
1.3. Pemeriksaan Fisik
1.3.1. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik.
Kesadaran : Composmentis, E4V5M6.
Vital Sign :
TD : 110/80
HR : 89x/menit, Reguler kuat angkat.
RR : 19x/menit.
T : 36,2 C
1.3.2. Status lokalis
Kepala : Jejas (-), mesocephal, Ikterus (-) Anemis (-) Cianosis (-) Dispneu (-)

Thoraks
Paru
Inspeksi : Jejas (-), bentuk normal, gerak kedua hemitoraks simetris pada saat
statis dan dinamis
Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : sonor di hemithoraks kiri dan kanan
Auskultasi : suara napas vesikuler +/+ , rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra, kuat
angkat
Perkusi : Batas kanan ICS V linea sternalis dekstra; batas kiri ICSV linea
midclavicula sinistra ; batas atas ICS III linea sternalis sinistra
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi : Jejas (-), tampak datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran hepar dan lien.
Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen,nyeri ketok CVA(-)
Urogenital : Tidak diperiksa
Ekstremitas : edema ekstremitas inferior et superior (-/-), sianosis (-), ikterik (-),

1.3.3. Pemeriksaan neurologis


- Kesadaran : GCS E4, V5, M6, Composmentis
- Sikap tubuh : lurus dan simetri
- Gerakan abnormal : tidak ada
- Kepala : mesocephal, ukuran normal
- Leher : Tanda Meningeal : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)
- Ekstremitas : hemipharese sinistra

Pemeriksaan Nervus Kranialis :


a. N.I (Olfaktorious) : tidak dilakukan pemeriksaan
b. N.II (Optikus) : dbn
c. N.III (Okulomotorious) : D S
Ptosis : (-) (-)
Gerak Mata : normal normal
Ukuran pupil : 3mm 3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Reflek cahaya langsung : normal normal
Reflek cahaya tak langsung : normal normal
Diplopia : (-) (-)
d. N.IV (Trokhlearis) kanan kiri
Gerak, mata kelateral bawah : normal normal
Strabismus konvergen : (-) (-)
Diplopia : (-) (-)
e. N. V (Trigeminus) : tidak dilakukan pemeriksaan
f. N. VI (Abdusen) kanan kiri
Kerakan mata ke lateral : normal normal
Diplopia : (-) (-)
g. N. VII (Fasialis) D S
Kerutan kulit dahi : normal normal
Kedipan mata : normal normal
Lipatan naso – labial : nomal normal

Sudut mulut : normal normal


Mengerutkan dahi : normal normal
Menutup mata : normal normal
Meringis : normal normal
Mengembangkan pipi : normal normal
h. N. VIII (Akustikus) D S
Mendengar suara berbisik : (+) (+)
Tes Rinne : TDL TDL
Tes Weber : TDL TDL
Tes Schwabach : TDL TDL
i. N. IX (Glosofaringeus) kanan kiri
Arkus farings : normal normal

Reflek muntah : TDL


Sengau : TDL
Tersedak : TDL
j. N. X (Vagus) D S
Denyut nadi/menit : 89x/menit
Arkus farings : simetris kanan-kiri
Bersuara : jelas
Menelan : normal normal
k. N. XI (Aksesorious) D S
Memalingkan kepala : sulit normal
Sikap bahu : normal normal
Mengangkat bahu : sulit normal
Trofi otot bahu : (-) (-)
l. N. XII (HIPOGLOSUS) D S
Sikap lidah : simetris
Artikulasi : normal
Tremor lidah : (-) (-)
Menjulurkan lidah : (+) (+)
Trofi otot bahu : (-) (-)

Pemeriksaan motoris :
5 4
5 4

Pemeriksaan reflek fisiologis :


BPR +2 +2
TPR +2 +2
KPR +2 +2
APR +2 +2

5. Reflek Patologis : Hoffman (-), Tromner (-)


Babinski (-), Chaddock (-)
6. Sensibilitas : dalam batas normal
1.4 Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan penunjang darah
- Pemeriksaan darah dalam batas normal
- Profil lipid : kolesterol total 215 mg/dL, HDL direct 39 mg/dL, LDL direct 160 mg/dL,
trigliserida 155 mg/dL, asam urat 7.5 mg/dL
- GDS 114 mg/dL

CT Scan Kepala

- Tampak lesi hiperdens di basal ganglia kanan

1.5 DIAGNOSIS
 Klinis: Hemiparesis sinistra
 Topis: Perdarahan di basal ganglia kanan
 Etiologis: Stroke hemoragik

1.6 TERAPI
Planning Terapi :
a. Medikamentosa
- Tab Citicolin 500 mg 2 x 1
- Tab Amlodipin 10 mg 1x1 Tab
- Tab Artovastatin 20mg 1x1
- Tab Gabapentin 100 mg 2x1
- Tab Mecobalamin 500mcg 2x1
- Tab Alopurinol 200 mg 1x1
b. Edukasi :
- kontrol ke rehabilitasi medik
- Mengontrol tekanan darah di bawah 140/90 mmHg, target pengobatan di bawah
130/80
- Rajin olahraga
- Diet rendah garam
- Diet rendah purin
c. Monitoring :
- Monitoring perkembangan kekuatan otot
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Stroke
Stroke adalah suatu disfungsi neurolofis akut yang dapat disebabkan oleh sumbatan
pembuluh darah atau proses iskemik pada satu atau beberapa bagian otak; maupun pecahnya
pembuluh darah otak. Disfungsi ini dapat bersifat sementara atau hingga meninggal dunia.
Secara klasik, stroke memiliki karakteristik berupa deficit neurologis berdasarkan letak lesi
fokal (area tertentu) otak. Hal ini menyebabkan disabilitas dan kematian pada sebagian besar
penderita stroke (Sacco, 2013)
Definisi yang paling banyak diterima secara luas bahwa stroke adalah suatu sindrom
yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa
gangguan fungsional otak maupun fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab lain
selain penyebab vaskuler (Gofir, 2011).
Berdasarkan mekanisme terjadinya, stroke diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu stroke
iskemik dan stroke perdarahan (hemoragik). Stroke hemoragik terjadi karena pembuluh darah
otak rupture atau pecah, sering dihubungkan dengan tekanan darah yang naik mendadak atau
tekanan intrakranial terlalu tinggi akibat infeksi otak, tumor otak dan penyakit lainnya. Stroke
hemoragik dibagi ke dalam 2 subtipe yakni perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid. Sedangkan, stroke iskemik terjadi akibat oklusi atau sumbatan pembuluh darah
otak ; terdapat 3 penyebab utama stroke ini, yaitu meliputi hipo-perfusi, embolisme, dan
trombosis.

B. Epidemiologi
Stroke merupakan salah satu penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian
terbesar di seluruh dunia. Stroke termasuk dalam cerebrovascular disease yaitu gangguan
fungsi otak yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah yang mensuplai ke otak.
Stroke disebut juga brain attack atau serangan otak yang selalu terjadi secara tiba-tiba dengan
gejala yang beragam. Namun sebagian besar gejala yang sering ditemukan adalah kondisi
badan yang lumpuh separo dan/atau disertai dengan penurunan kesadaran (Mulyatsih dan
Ahmad, 2010).
Data CDC (2013) menunjukkan bahwa stroke merupakan penyakit penyebab kematian
kedua di dunia setelah penyakit jantung, hal ini termasuk di negara berpenghasilan sedang dan
tinggi, sedangkan pada negara berpenghasilan rendah stroke menjadi penyebab kematian
nomor enam, setelah penyakit infeksi pernapasan bawah, diare, HIVAIDS, penyakit jantung
dan malaria. Sementara di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian dan
kecacatan terbanyak keempat pada tahun 2009. Sekitar 795.000 penduduk di Amerika terkena
stroke setiap tahunnya, ini berarti bahwa stroke dapat terjadi setiap 40 detik. Dari jumlah
tersebut, 610.000 di antaranya adalah serangan stroke pertama, sedangkan 185.000
merupakan stroke ulang. Stroke menjadi penyakit nomor satu yang mematikan di Indonesia.
Data Riskesdas (2007) menyebutkan prevalensi stroke di Indonesia adalah sebesar 8,3 per
1.000 penduduk dan mengalami peningkatan pada tahun 2013 menjadi 12,1 per 1000
penduduk. Sedangkan prevalensi stroke di Jawa Timur masih cukup tinggi pada tahun 2013
yaitu 9,1% berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan 16,0% berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan dengan gejala. Di Kota Surabaya, prevalensi penderita stroke juga mengalami
peningkatan dari tahun 2007–2013. Prevalensi stroke pada tahun 2007 sebesar 0,7%
sedangkan pada tahun 2013 meningkat menjadi 16,2% (Depkes RI, 2013).

C. Etiologi
Pada stroke hemoragik, penyebab utamanya adalah pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal disekitar
otak, atau kombinasi keduanya. Penyebab utama stroke ICH dapat dikelompokkan dalam tiga
kategori yaitu:

1. Faktor anatomik pembuluh darah otak


a. Arterivenosus Malformation (AVM)
b. Microaneurime
c. Amyloisd angiopathy
d. Cerebral venous occlusive disease (CVOD)
2. Faktor Hemodinamik
a. Hipertensi
3. Faktor hemostatik
a. Dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah
b. Penggunaan terapi obat antikoagulan

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu usia, jenis kelamin, ras/entnis, genetik.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, yaitu inaktivasi fisik, diet yang buruk, obesitas,
hipertensi, diabetes melitus, dyslipidemia, sindroma metabolik, hiperhomocysteinemia,
infeksi, penyalahgunaan alkohol, dll.
D. Patogenesis
Mekanisme ICH yang sering terjadi adalah faktor hemodinamik yang berupa peningkatan
tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan pembuluh darah arteriol yang berdiameter
100-400 mikrometer mengalami perubahan yang patologik. Perubahan tersebut berupa
lipohyalianosis, fragmentasi, nekrosis fibrinoid, dan mikro aneurismepada arteri perforans
kecil diotak. Kenaikan tekanan darah secara mendadak ini dapat menginduksi pecahnya
pembuluh darah. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka akan menyebabkan perdarahan.
Perdarahan dapat beralangsung hingga 6 jam dan jika volume perdahan besar sehingga akan
menyebabkan kerusakan pada struktur anatomi otak justru menyebabkan gejala klinis.
Perdarahan yang luas ini bisa menyebabkan destruksi jaringan otak, peningkatan tekanan
intracranial (TIK), penurunan perfusi ke otak, gangguan drainase otak dan yang lebih berat
dapat menyababkan herniasi otak.

E. Tanda dan gejala klinis


No Stroke Gejala dan Tanda
1 Hemoraghik Intraserebri  Sering pada usia dekade 5-8
 Tidak ada gejala prodormal yang jelas.
(kadang berupa nyeri kepala hebat, mual,
muntah.
 Sering terjadi waktu siang hari, waktu
bergiat, emosi.
 Sering disertai kesadaran menurun
Subarakhnoid  Sering pada usia dekade 3-5 dan 7
 Gejala prodormal berupa nyeri kepala hebat
dan mendadak
 Kesadaran sering terganggu -> Up and
Down
 Tanda rangsang menings (+)
Iskemik Emboli/ Gejala lateralisasi (fokal) lebih menonjol:
Trombosis  Kelemahan gerak satu sisi,
 afasia, gangguan memori,
 kelumpuhan nervus kranial (bicara pelo,
mulut mencong, baal seisi wajah, kesulitan
menelan)
F. Diagnosis
1. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum dan tanda vital
- Penurunan kesadaran
- Gangguan bicara dan memahami (dysarthria & afasia)
- Tekanan darah meningkat
2. Pemeriksaan neurologi
- Gangguan n. VII dan n.XII sentral
- Kelemahan atau kelumpuham pada salah satu sisi tubuh
- Hemihipertensi
- Refleks fisiologi pada sisi lumpuh meningkat
3. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan radiologi
- CT Scan kepala : didapat gambaran hiperdens
- MRI Kepala : lebih sensitif dari CT-Scan
- MR angiografi serebral : Aneurisma atau malformasi vaskuler
- X-ray thoraks
4. Pemeriksaan laboratorioum
- Pemeriksaan gula darah -> gula darah bisa meningkat karena keadaan hiperglikemia
- Pemeriksaan darah Lengkap -> untuk mencari kelainan hemostatik pada darah
- Pemeriksaan faktor pembekuan darah
- CT Scan Kepala
Metode lain dalam mendiagnosis stroke adalah dengan menggunakan skor siriraj. Apabila
skor siriraj didapatkan < 1 maka diagnosisnya adalah stroke non perdarahan dan apabila
didapatkan skor siriraj ≥ 1 maka diagnosisnya stroke perdarahan.

SIRIRAJ SCORE = (2,5 x Derajat Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Sakit Kepala) +


(0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12

NO Variabel Gejala Skor


Klinis
1. Derajat Kesadaran Sadar 0
Apatis 1
Koma 2
2. Muntah Iya 1
Tidak 0
3. Sakit kepala Iya 1
Tidak 0
4. Tanda-tanda atheroma
Angina pectoris Iya 1
Tidak 0
Claudicatio Intermitten Iya 1
Tidak 0
Diabetes Melitus Iya 1
Tidak 0

Metode lain untuk membedakan stroke iskemik dan stroke hemoragik dengan
pemeriksaan fisik adalah Algoritma Gajah Mada. Berikut algoritma gajah mada:

-
Pemeriksaan penunjang CT Scan, merupakan “gold standard” dalam menegakkan
diagnosis stroke. "Waktu terbaik" untuk melakukan CT scan pada stroke secara rutin adalah
sesegera mungkin; tidak ada gunanya menunggu, dan sehingga bisa melakukan pengobatan
secepatnya. Dalam prakteknya waktu CT Scan dipengaruhi oleh obat apa yang sedang
dipertimbangkan dan sumber daya yang tersedia. Pada pasien dianggap kandidat untuk aktivator
plasminogen jaringan rekombinan (rt-PA), CT Scan wajib untuk menentukan bahwa tidak ada
perdarahan intrakranial atau infark yang cukup besar sebelum obat trombolitik diberikan. Saat
ini, mengingat potensi bahaya, ada argumen bagus untuk mempertimbangkan penggunaan
trombolisis dalam lingkungan klinis yang sangat terorganisir, dengan perawatan khusus yang
sesuai jalur ditetapkan dan tinjauan ahli CT scan segera tersedia. Kegunaan CT scan pada stroke
1. Untuk membedakan gangguan vaskular dari non-vaskular
2. Untuk membedakan infark dari perdarahan
3. Jika ragu, ulangi pemindaian beberapa minggu kemudian tanpa kontras
4. Kontras dapat menyesatkan dan hanya digunakan dalam keadaan khusus
Yang harus diperhatikan CT scan pada Stroke
1. Identifikasi semua perdarahan parenkim dengan akurasi hampir 100% hanya dalam 5-7
hari stroke — setelahnya perdarahan kecil tidak bisa dibedakan dari infark
2. Hanya sekitar 50% infark yang dapat terlihat
3. Tidak ada waktu "optimal" untuk "melihat" suatu infark
4. "Melihat" infark tidak diperlukan untuk mendiagnosis stroke iskemik

G. TERAPI

Terapi akut pada stroke perdarah intracerebral merangkumi

1. Evaluasi cepat dan diagnosis


2. Terapi umum (suportif)
- Stabilisasi jalan nafas
- Stabilisasi hemodinamik
- Pengendalian peninggian TIK
- Penanganan transformasi hemoragik
- Pengendalian kejang, suhu tubuh
- Pemeliharaan

Jaringan otak di area perdarahan umumnya tidak rusak total. Jaringan otak yang
hidup sering ditemukan ditengah darah yang mengalami ekstravasasi. Hal ini menjelaskan
mengapa defisit neurologis pasien biasanya pulih dengan cepat ketika hematoma teresorpsi
daripada bila disebabkan stroke iskemik. Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika
volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk.

 Stabilisasi jalan nafas


Berdasarkan hal tersebut, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan jaringan otak agar
tetap hidup di area perdarahan. Manajemen dimulai dengan stabilisasi vital sign.
Pemasangan endotracheal intubation untuk pasien penurunan kesadaran dan jalan napas
yang buruk.
 Stabilisasi hemodinamik
Penurunan tekanan darah secara intensif dengan target tekanan darah sistolik <140
mmHg dapat membantu pertumbuhan hematoma. Obat yang dipakai pada fase akut adala
beta bloker (labetolol) dan angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs)(enalapril).
Untuk hipertensi yang sukar disembuhkan nicardipine dan hydralazine bisa digunakan

 Pengendalian peninggian TIK


Jika tekanan intrakranial meningkat, pemberian mannitol dapat dimulai. Untuk mencegah
peningkatan intrakranial, posisi kepala pasien dinaikkan 30o dari bed. Pemberian terapi
osmotik ( mannitaol, hypertonic saline) dapat membantu memonitoring tekanan
intrakranial.

 Penanganan transformasi hemoragik


Pemberian obat hemostasis dapat membantu mengurangi perdarahan. Seperti pemberian
asam traneksamat 1 gr/4 jam i.v. pelan-pelan selama tiga minggu kemudian dosis
berangsur-angsur diturunkan. Obat ini bertujuan untuk mencegah lisisnya bekuan darah
sehingga mencegah perdarahan ulang.

 Pengendalian kejang, suhu tubuh


Jika terdapat kejang, pasien diberikan benzodiazepin seperti lorazepam atau diazepam
untuk mengontrol kejang dengan cepat. Selanjutnya dilanjutkan dengan pemberian
phenytoin atau posphenytoin untuk kontrol jangka panjang..

 Pemeliharaan
Pemberian neuroprotektif juga diperlukan dalam terapi stroke. Pemberian citicoline
dalam 24 jam setelah onset memberikan peningkatan probabilitas penyembuhan dalam 3
bulan. Selain itu pemberian piracetam dalam 7 jam pertama dapat berpengaruh terhadap
penyembuhan. Selain itu, surgical evacuation of a hemispheral clot pada fase akut kadang
dapat menjadi lifesaving dan pasien mendapatkan terapi operasi jika lebar perdarahan
hemisperium lebih dari 3 cm. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik,
tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa
proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas.

H. Tindakan bedah
a. Tidak dioperasi bila :
 Pasien dengan perdarah kecil (<10 cm 3) atau defisit neurologis minimal
 Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intracerebral disertai kompensasi batang otak masih mungkin untuk life saving
b. Dioperasi bila
 Pasien dengan perdarahan serebral >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
 ICH dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome lebih baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sehingga besar yang
memburuk.
 Pembedahan untuk evakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan
perdarahan lobar yang luas (> 50 cm3) masih menguntungkan.
DAFTAR PUSTAKA

Gofir, A., 2011. Manajemen Stroke. Pustaka Cendekia Press : Yogyakarta

Bendtsen, L., Evers, S., Linde, M., Mitsikostas, D. D., Sandrini, G., Schoenen, J., 2010. EFNS

guideline on the treatment of tension-type headache-report of an EFNS task force.

European Journal of Neurology, 17:1318-1325.

Ginsberg, L., 2007. Lecture Notes Neurologi (ed 8th). Wardhani, I. R.(Ahli Bahasa), 2007.

Penerbit Erlangga, Jakarta

Harsono, 2005. Kapita Selekta Neurologi (Ed 2nd), Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Hatano, S., 1976, Experience from a multicentre stroke register: a preliminary report. Bull WHO
Halaman 541-543

Munir, B., 2015. Neurologi Dasar, Sagung Seto : Malang

Ropper, H. A., Brown, H. R., 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology (Ed 8 th).

McGraw-Hill Medical Publishing Division, New york.