BAB 1

LAPORAN KASUS
Status Pasien

A. Identitas
- Nama : Tn. J
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Umur : 64 tahun
- Alamat : Ngariboyo, Magetan
- Agama : Islam
- Pekerjaan : Swasta
- Masuk Rumah Sakit : 14 Januari 2016
- Nomer CM : 6650196

B. Anamnesis : (Tanggal 20 Januari 2016)

(diberikan oleh Pasien/Orang Tua/Keluarga/Suami/Isteri/Tetangga)

1. Keluhan utama : Penurunan kesadaran

2. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien mengeluhkan penurunan kesadaran. Kurang lebih 1 jam sebelum masuk
IRD rumah sakit, pasien ditemukan oleh istri terjatuh dalam posisi terlentang di rumah.
Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadarkan diri. Kemudian langsung dibawa ke
Puskesmas setempat dan dirujuk ke RS dr Soedono Madiun. Dalam perjalanan ke RS
Soedono, pasien sadarkan diri dan diakui mengalami muntah secara tiba-tiba sebanyak
satu kali. Didapatkan pasien mengalami bicara pelo / berbicara tidak jelas dan terdapat
kelemahan pada anggota gerak kanan.
Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan
penglihatan kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo
tidak jelas dan mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk,
demam, gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala
terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita mengalami
kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah proyektil.
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
- Riwayat keluhan serupa (-)
- Riwayat Hipertensi (+), lebih dari 5 tahun, tidak terkontrol, biasanya +/-160/90
- Riwayat Diabetes Melitus (-)
- Riwayat Kejang (-)
- Riwayat Trauma (-)

4. Riwayat Penyakit Pada Keluarga :

- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat Stroke (-)
- Riwayat Kejang (-)

5. Ringkasan Anamnesis:
- Tn. J, 64 tahun
- Mengeluh penurunan kesadaran
- Keluhan muncul mendadak sejak 1 jam sebelum masuk RS
- Mengeluh lemas dan tidak dapat menggerakkan tangan dan tungkai kanannya
- Mengeluhkan sulit bicara dan pelo
- Mempunyai riwayat tekanan darah tinggi lebih dari 5 tahun
- Keluhan ini baru pertama kali dikeluhkan

C. Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis (Dilakukan tanggal 20 Januari 2016)
a. Keadaan Umum: lemah, gizi baik, tampak sakit sedang
b. Kesadaran: somnolen GCS E3 V5 M6
c. Vital sign :
- Tekanan darah = 160 / 90 mmHg
- Nadi = 74 x/mnt
- Pernafasan = 18 x/mnt
 - Temperatur = 36,2 o C
d. Kepala : Mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas
normal
e. Leher : Limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher
tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)
f. Thorax : Retraksi dinding dada (-), sonor, vesikuler normal di seluruh
lapangan paru, suara tambahan (-), dalam batas normal, konfigurasi
dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal
g. Abdomen : Supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak
teraba pembesaran, edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota
gerak kanan.

2. Status Neurologis
- Sikap tubuh                 : lurus dan simetri
- Gerakan abnormal      : tidak ada
- Kepala                : mesocephal, ukuran normal
- Leher : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)
- Ekstremitas : lateralisasi dextra

3. Pemeriksaan Nervus Kranialis :

a. N.I (Olfaktorious) : Normal Normal
b. N.II (Optikus) : dbn
c. N.III (Okulomotorious) : kanan kiri
Ptosis : (-) (-)
Grk. Mata : normal normal
Ukuran pupil : 3mm 3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Reflek cahaya langsung : normal normal
Reflek cahaya tak langsung : normal normal
Diplopia : (-) (-)
d. N.IV (Trokhlearis) kanan kiri
Gerak, mata kelateral bawah : normal normal
 Strabismus konvergen : (-) (-)
Diplopia : (-) (-)
e. N. V (Trigeminus) kanan kiri
Menggigit : melemah normal
Membuka mulut : melemah normal
Sensibilitas : menurun normal
Reflek kornea : normal normal
f. N. VI (Abdusen) kanan kiri
Kerakan mata ke lateral : normal normal
Diplopia : (-) (-)
g. N. VII (Fasialis) kanan kiri
Kerutan kulit dahi : normal normal
Kedipan mata : normal normal
Lipatan naso – labial : menurun normal
Sudut mulut : miring normal
Mengerutkan dahi : normal normal
Menutup mata : normal normal
Meringis : asimetris normal
Mengembangkan pipi : Tidak bisa
Daya kecap lidah 2/3 depan : normal normal
h. N. VIII (Akustikus) kanan kiri
Mendengar suara berbisik : (+) (+)
Mendengar detik arloji : (-) (-)
Tes Rinne : TDL TDL
Tes Weber : TDL TDL
Tes Schwabach : TDL TDL
i. N. IX (Glosofaringeus) kanan kiri
Arkus farings : normal normal
Daya keap lidah 1/3 belakang : normal normal
Reflek muntah : (+) (+)
Sengau : (-) (-)
Tersedak : (-) (-)
j. N. X (Vagus) kanan kiri
Denyut nadi/menit : 90x/menit
 Arkus farings : simetris kanan-kiri
Bersuara : Tidak jelas/ pelo
Menelan : normal normal
k. N. XI (Aksesorious) kanan kiri
Memalingkan kepala : sulit normal
Sikap bahu : normal normal
Mengangkat bahu : sulit normal
Trofi otot bahu : (-) (-)
l. N. XII (HIPOGLOSUS) kanan kiri
Sikap lidah : simetris
Artikulasi : disartria
Tremor lidah : (-) (-)
Menjulurkan lidah : miring (+)
Kekuatan lidah : normal normal
Trofi otot bahu : (-) (-)
Fasikulasi lidah : normal normal

4. Pemeriksaan motoris :
4 5
4 5

5. Pemeriksaan reflek fisiologis :

BP +3 +2
R
TPR +3 +2

KPR +3 +2
APR sdn Sdn

6. Reflek Patologis                      : Hoffman (-), Tromner (-) Babinski (-),

Chaddock (-)
7. Sensibilitas                              : sdn
D. Pemeriksaan Penunjang
1.  Laboratorium
a. Darah rutin
o Hemoglobin : 14,9
o Lekosit : 11,7 ↑
o Eritrosit : 4,8
o Hematokrit : 42
o Trombosit : 253
o MCV : 87
o MCH : 31
o MCHC : 36
o Limfosit% : 18,5 ↓
o Monosit% : 3,4
o Eusinofil % : 3,0%
o Basofil % : 0,2%
o Netrofil % : 74,9%
o LED I :9
II : 21 ↑
b. Kimia Klinik
 Gula Darah Sewaktu : 135
 Ureum             : 44
 Creatinin         : 1,0
 Kolesterol       : 160
 Treigliserida   : 183 ↑
 Asam urat      : 6,4
c. Elektrolit Darah
 Na              : 139
 K                : 3,5
 Cl             : 103
d. Imunologi
 HbsAg      : Negatif
GAMBAR :

 Permasalahan yang terdapat pada penderita :

- Kelemahan ekstremitas atas dan tungkai kiri
- Penurunan kesadaran
- Bicara sulit dan pelo

D. Diagnosis
 Diagnosis/Diagnosis banding Klinik:
o Penurunan kesadaran
 o Kelemahan ektremitas atas dan tungkai kanan
 Diagnosis/Diagnosis banding Topik :
o Hemiparesis/hemiplegia – lesi di kapsula interna
 Diagnosis/Diagnosis banding Kausal :
o Stroke hemoragic, ec: hipertensi
o DD: stroke non hemoragic

E. Planning :
1. Planning Diagnosis :
a. Pemeriksaan penunjang :CT-Scan Otak tanpa kontras
Tanggal 14 Januari 2016 Tanggal 16 Januari 2016

Bacaan:
 Tanggal 14 Januari 2016) :
 ICH di temporall kiri volume +/- 15 cc dengan perifocal
edema di sekitarnya
 Tanggal 16 Januari 2016) : Dibanding dengan hasil tgl 14/1 relatif
berkurang
 Tak tampak deviasi midline
 Cavum varganse

2. Planning Terapi :
a. Supportif
 - Oksigenasi adekuat: 4ltr/menit
- Infus NaCl 3 flash/24 jam
- Infus Mannitol 100cc -> 4x100 -> 3x100 -> 2x100
- Katerisasi
b. Medikamentosa
- Inj. Citicolin 500 mg 2 x 1amp
- Inj. Ranitidin 500mg 2 x 1amp
- Inj. Metamizole 1 gr 3 x 1amp
- Tab Captopril 2,5 mg 3 x 1 Tab
- Tab Amlodipin 5 mg 1x1 Tab
c. Edukasi :
- Istirahat di rumah sakit selama minimal 10 hari
- mengontrol tekanan darah di bawah 140/90 mmHg, target pengobatan di
bawah 130/80
- Olahraga
- Diet rendah garam
d. Monitoring :
- Monitoring TIK
- Monitoring GCS dan Vital sign
- Monitoring perkembangan kemampuan bicara dan kekuatan otot
 BAB II
KAJIAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan
cacat atau kematian. Munir
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal (atau global), yang berkembang cepat (dalam detik atau menit)
Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Ginsberg

B. Epidemiologi
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada
laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat
ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik,
47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid Setyopranoto

C. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
 4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur
otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak
dan menekan batang otak.2

Perdarahan Intraserebral
Stroke perdarahan intraserebral adalah ekstravasai darah yang berlangsung spontan
dan mendadak ke dalam parenkim otak yang bukan disebabkan oleh trauma (non
traumatis) Munir

D. Etiologi
Penyebab utama stroke ICH dapat dikelompokkan dalam tiga kategori yaitu: Munir
1. Faktor anatomik pembuluh darah otak
a. Arterivenosus Malformation (AVM)
b. Microaneurime
c. Amyloisd angiopathy
d. Cerebral venous occlusive disease (CVOD)
2. Faktor Hemodinamik
a. Hipertensi
3. Faktor hemostatik
a. Dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah
b. Penggunaan terapi obat antikoagulan

E. Patofisiologi
Mekanisme ICH yang sering terjadi adalah faktor hemodinamik yang berupa
peningkatan tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan pembuluh darah arteriol yang
berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan yang patologik. Perubahan
tersebut berupa lipohyalianosis, fragmentasi, nekrosis fibrinoid, dan mikro aneurismepada
arteri perforans kecil diotak. Kenaikan tekanan darah secara mendadak ini dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka akan
menyebabkan perdarahan. Perdarahan dapat beralangsung hingga 6 jam dan jika volume
perdahan besar sehingga akan menyebabkan kerusakan pada struktur anatomi otak justru
menyebabkan gejala klinis. Perdarahan yang luas ini bisa menyebabkan destruksi jaringan
otak, peningkatan tekanan intracranial (TIK), penurunan perfusi ke otak, gangguan
drainase otak dan yang lebih berat dapat menyababkan herniasi otak.

F. Tanda dan gejala klinis

No Stroke Gejala dan Tanda
1 Hemoraghik Intraserebri  Sering pada usia dekade 5-8
 Tidak ada gejala prodormal yang jelas.
(kadang berupa nyeri kepala hebat, mual,
muntah.
 Sering terjadi waktu siang hari, waktu
bergiat, emosi.
 Sering disertai kesadaran menurun
Subarakhnoid  Sering pada usia dekade 3-5 dan 7
 Gejala prodormal berupa nyeri kepala hebat
dan mendadak
 Kesadaran sering terganggu -> Up and
Down
 Tanda rangsang menings (+)
Iskemik Emboli/ Gejala lateralisasi (fokal) lebih menonjol:
 Trombosis  Kelemahan gerak satu sisi,
 afasia, gangguan memori,
 kelumpuhan nervus kranial (bicara pelo,
mulut mencong, baal seisi wajah, kesulitan
menelan)

G. Diagnosis
1. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum dan tanda vital
- Penurunan kesadaran
- Gangguan bicara dan memahami (dysarthria & afasia)
- Tekanan darah meningkat
2. Pemeriksaan neurologi
- Gangguan n. VII dan n.XII sentral
- Kelemahan atau kelumpuham pada salah satu sisi tubuh
- Hemihipertensi
- Refleks fisiologi pada sisi lumpuh meningkat
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk memastikan stroke intraserebral adalah seperti
berikut:
- Pemeriksaan radiologi
- CT Scan kepala : didapat gambaran hiperdens
- MRI Kepala : lebih sensitif dari CT-Scan
- MR angiografi serebral : Aneurisma atau malformasi vaskuler
- X-ray thoraks
4. Pemeriksaan laboratorioum
- Pemeriksaan gula darah -> gula darah bisa meningkat karena keadaan
hiperglikemia
- Pemeriksaan darah Lengkap -> untuk mencari kelainan hemostatik pada darah
- Pemeriksaan faktor pembekuan darah
Pada pendiagnosisan CT-Scan merupakan Gold standard

Selain itu, metode lain dalam mendiagnosis stroke adalah dengan menggunakan
skor siriraj. Apabila skor siriraj didapatkan < 1 maka diagnosisnya adalah stroke non
perdarahan dan apabila didapatkan skor siriraj ≥ 1 maka diagnosisnya stroke perdarahan.
SIRIRAJ SCORE = (2,5 x Derajat Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Sakit Kepala) +
(0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12

NO Variabel Gejala Skor

Klinis
1. Derajat Kesadaran Sadar 0
Apatis 1
Koma 2
2. Muntah Iya 1
Tidak 0
3. Sakit kepala Iya 1
Tidak 0
4. Tanda-tanda atheroma
Angina pectoris Iya 1
Tidak 0
Claudicatio Intermitten Iya 1
Tidak 0
Diabetes Melitus Iya 1
Tidak 0

H. Penatalaksanaan
Terapi akut pada stroke perdarah intracerebral merangkumi
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
- Stabilisasi jalan nafas
- Stabilisasi hemodinamik
- Pengendalian peninggian TIK
- Penanganan transformasi hemoragik
- Pengendalian kejang, suhu tubuh
- Pemeliharaan

Jaringan otak di area perdarahan umumnya tidak rusak total. Jaringan otak
yang hidup sering ditemukan ditengah darah yang mengalami ekstravasasi. Hal ini
menjelaskan mengapa defisit neurologis pasien biasanya pulih dengan cepat ketika
hematoma teresorpsi daripada bila disebabkan stroke iskemik. Pasien stroke
hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
 a. Stabilisasi jalan nafas
Berdasarkan hal tersebut, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan jaringan
otak agar tetap hidup di area perdarahan. Manajemen dimulai dengan stabilisasi vital
sign. Pemasangan endotracheal intubation untuk pasien penurunan kesadaran dan
jalan napas yang buruk.

b. Stabilisasi hemodinamik
Penurunan tekanan darah secara intensif dengan target tekanan darah sistolik
<140 mmHg dapat membantu pertumbuhan hematoma. Obat yang dipakai pada fase
akut adala beta bloker (labetolol) dan angiotensin-converting enzyme inhibitors
(ACEIs)(enalapril). Untuk hipertensi yang sukar disembuhkan nicardipine dan
hydralazine bisa digunakan

c. Pengendalian peninggian TIK

Jika tekanan intrakranial meningkat, pemberian mannitol dapat dimulai. Untuk
mencegah peningkatan intrakranial, posisi kepala pasien dinaikkan 30o dari bed.
Pemberian terapi osmotik ( mannitaol, hypertonic saline) dapat membantu
memonitoring tekanan intrakranial.

d. Penanganan transformasi hemoragik

Pemberian obat hemostasis dapat membantu mengurangi perdarahan. Seperti
pemberian asam traneksamat 1 gr/4 jam i.v. pelan-pelan selama tiga minggu kemudian
dosis berangsur-angsur diturunkan. Obat ini bertujuan untuk mencegah lisisnya bekuan
darah sehingga mencegah perdarahan ulang.

e. Pengendalian kejang, suhu tubuh

Jika terdapat kejang, pasien diberikan benzodiazepin seperti lorazepam atau
diazepam untuk mengontrol kejang dengan cepat. Selanjutnya dilanjutkan dengan
pemberian phenytoin atau posphenytoin untuk kontrol jangka panjang..

f. Pemeliharaan
Pemberian neuroprotektif juga diperlukan dalam terapi stroke. Pemberian
citicoline dalam 24 jam setelah onset memberikan peningkatan probabilitas
penyembuhan dalam 3 bulan. Selain itu pemberian piracetam dalam 7 jam pertama
 dapat berpengaruh terhadap penyembuhan. Selain itu, surgical evacuation of a
hemispheral clot pada fase akut kadang dapat menjadi lifesaving dan pasien
mendapatkan terapi operasi jika lebar perdarahan hemisperium lebih dari 3 cm.
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas.

I. Tindakan bedah
a. Tidak dioperasi bila :
 Pasien dengan perdarah kecil (<10 cm 3) atau defisit neurologis minimal
 Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intracerebral
disertai kompensasi batang otak masih mungkin untuk life saving
b. Dioperasi bila
 Pasien dengan perdarahan serebral >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
 ICH dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome lebih baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sehingga besar yang memburuk.
 Pembedahan untuk evakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan
perdarahan lobar yang luas (> 50 cm3) masih menguntungkan.
 Daftar Pustaka

Bendtsen, L., Evers, S., Linde, M., Mitsikostas, D. D., Sandrini, G., Schoenen, J., 2010.

EFNS guideline on the treatment of tension-type headache-report of an EFNS task

force. European Journal of Neurology, 17:1318-1325.

Ginsberg, L., 2007. Lecture Notes Neurologi (ed 8th). Wardhani, I. R.(Ahli Bahasa), 2007.

Penerbit Erlangga, Jakarta

Harsono, 2005. Kapita Selekta Neurologi (Ed 2nd), Gadjah Mada University Press,

Yogyakarta.

Munir, B., 2015. Neurologi Dasar, Seagung Seto : Malang

Ropper, H. A., Brown, H. R., 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology (Ed 8 th).

McGraw-Hill Medical Publishing Division, New york.