BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Marsaulina Br Haloho
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 80 tahun
Agama : Protestan
Status Pernikahan : Menikah
No Rekam Medik : 09-76-55
Alamat : Kabanjahe
1.2 ANAMNESIS
Keluhan utama : Mulut mencong kekakan.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSU Kabanjahe pada hari minggu tanggal 19
november 2018 pada pukul 17:00 WIB diantar oleh keluarganya dengan keluhan
Mulut mencong kekanan. Keluhan ini dialami secara mendadak ketika Os
ketika bangun tidur, keluarga os juga mengeluhkan sesak nafas dan dada os
terasa panas, kemudian keluarga os segera mengantarkan Os ke IGD Rumah
Sakit Kabanjahe.
Riwayat penyakit dahulu:
 Hipertensi (+)
 Stroke (+), 2 tahun yang lalu.
 DM (-)
 Penyakit ginjal (-)
Riwayat Keluarga:
Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama.
1.3 STATUS GENERALISATA
Pemeriksaan fisik
Kesadaran : Apatis

1
 Tanda Vital
TD : 175/124 MmHg
HR : 93x/menit
RR : 24x/menit
T : 36,6°C
Status Generalis
 Kepala : Normochepali, rambut tidak rontok.
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-),Sklera ikterik (-/-),
Edema palpebra (-/-)
 Hidung : Normonasi, Deviasi septum (-), Krepitasi (-), Jejas (-),
Sekret (-), cuping hidung (-)
 Mulut : Mukosa bibir kering (+), Sianosis (-), Lidah kotor (+),
Faring hiperemis (+), Tonsil T1-T1, Gigi DBN
 Telinga : Normotia, Jejas (-), Nyeri tekan tragus (-), Sekret (-)
 Leher    : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat
 Thorax
Jantung : Bunyi jantung I-II Murni reguler, Murmur (-), Gallop(-)
Paru : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
 Abdomen
Inspeksi : Bentuk datar
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-), Organomegali (-),
Nyeri epigastrium (-)
Auskultasi : Bunyi usus (+) normal
 Ekstremitas
Atas : Akral hangat (+/-), RCT< 2 detik, Edema (-/+),
Bawah : Akral hangat (+/-), RCT< 2 detik, Edema (-/-),
1.4 STATUS NEUROLOGIK
Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk : Negatif (-)

2
Laseque/Kernig : Tidak terbatas
Brudzinki I : Negatif (-)
Brudzinki II : Negatif (-)
Brudzinki III : Negatif (-)
Saraf Kranial
 N.I (Olfaktorius)
Daya Pembau : Normosmia (+/+)
 N.II (Optikus )
Kanan Kiri
Visus : Tidak dilakukan
Lapang Pandang : Hemianospia Binasal Negatif (-)
Hemianospia Bitemporal Negatif (-)
Funduskopi : Tidak dilakukan
 Papil edema : Tidak dilakukan
 Arteri:vena : Tidak dilakukan
 N.III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Ptosis : - -
Gerakan Bola Mata
Atas : baik / baik
Bawah : baik / baik
Medial : baik / baik
Pupil : Bulat, Isokor, ukuran : 3 mm
Refleks cahaya langsung : + / +
Refleks cahaya tidak langsung : + / +
Nistagmus : - / -
 N.IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke medial bawah : Baik / Baik
 N.V (Trigeminus)
Kanan Kiri

3
 Menggigit : normal
Membuka Mulut : Deviasi (+) ke kanan
Menggeretakan gigi : Kontraksi M. Masseter dan
M. Temporal (+/-)
Sensibilitas
5.1.(oftalmikus) : + +
5.2.(maksilaris) : + +
5.3 (mandibularis) : + -
Reflek kornea : + +
Refleks bersin : tidak dilakukan
Daya Kecap Lidah 2/3 depan : tidak dilakukan
 N.VI (ABDUSENS)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral : baik / baik
 N.VII (FASIALIS)
Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi : + -
Menutup mata kuat : + -
Mengangkat alis : normal -
Menyeringai : normal -
Menggembungkan pipi : normal -
 N.VIII (Vestibulochoclearis)
Kanan Kiri
Tes Bisik : tidak dilakukan
Tes Rinne : tidak dilakukan
Tes Weber : tidak dilakukan
Tes Schwabach : tidak dilakukan
 N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)
Arkus faring : Gerakan simetris
Daya kecap lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan
Uvula : Letak ditengah, gerakan simetris

4
 Menelan : Normal
Refleks muntah : Tidak dilakukan
 N. XI (Aksesorius)
Kanan Kiri
Memalingkan Kepala :Musculus Sternocleidomastoideus tampak
terlihat (+/-)
Mengangkat Bahu : Kanan dan kiri tidak sama tinggi (+/-)
Atropi Musculus Trapezius : (-) (+)
 N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah : Normal (lidah berada di tengah ketika dijulurkan)
Atropi otot lidah : (-)
Tremor lidah : (-)
Fasikulasi lidah : (-)
Motorik
1. Kekuatan Otot : 3 1
3 1
Pemeriksaan Koordinasi gait keseimbangan
- Tandemgait test : Tidak dilakukan
- Romberg-Test : Tidak dilakukan
- Diasdookinesis : Tidak dilakukan
- Tes tunjuk hidung : Tidak dilakukan
- Uji Dix-Hallpike : Tidak dilakukan
Sensorik Kanan Kiri
Nyeri : Ektremitas Atas : normal normal
Ekstremitas Bawah : normal normal
Raba : Ektremitas Atas : normal normal
Ekstremitas Bawah : normal normal
Suhu : tidak dilakukan

Fungsi Vegetatif
Miksi : Baik

5
 Defekasi : Bisa
Fungsi luhur
MMSE : Tidak dilakukan
Burtel Indeks : Tidak di lakukan
Reflek Fisiologis : Tidak dilakukan
Refleks Patologi : Babinski ( Dorso pleksi ibu jari +/+)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Tanggal 19 November 2018
a. Laboratorium Darah Rutin
- WBC : 14,31
- RBC : 4,49
- Hb :14,9
- Hematokrit : 37,82
b. Gula Darah
- Gula darah suaktu : 47
 Tanggal 21 November 2018
a. Laboratorium
- Asam Urat : 11,4
- Kolesterol total : 104
- Trigleserida : 80
- Kolesterol HDL : 48
- Kolesterol LDL : 72,80
- Albumin : 2,92
 Tanggal 26 November 2018
a. Laboratorium
- Albumin : 3,45

6
  Tanggal 30 November 2018
a. Pemeriksaan EKG

Didapatkan hasil :Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi adalah suatu keadaan dimana denyut jantung tidak

beraturan, kondisi ini dapat meningkatkan resiko stroke, gagal jantung dan
lainnya.

Pada kasus ini:Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil

1. Tidak terdapat gelombang P yang jelas atau tidak teratur
2. Interval R-R tidak teratur

1.8 DIAGNOSIS
Diagnosis klinik : Stroke bulang kedua tahun sama sisi et: Hipertensi

7
 Differensial : Stroke hemoragik
Faktor Resiko : Riwayat stroke dan hipertensi
1.9 PENATALAKSANAAN
Farmakologi:
 IVFD RL : +Inj. Neurobat 1 ampul  14gtt
+KCL 25 mg  14gtt
 Inj. Pyracetam 2x3 gr  IV
 Inj. Kalmeco 2x1 gr  IV
 Ambroxol syr 3x1
 Nebulizer 2x1
 Clopidogrel 1x1
 Osteocal 1x1
 IVFD NaCl 0,9% 14 gtt
 Aminofluid 1 fls 14 gtt
 Cefotaxime 2x1g

Non Farmakologi:
Bedrest semi flower 30º
Saran/nasihat : - Dilakukan cek asam urat, lipid profil, elektrolit, dan
albumin
- gerakan melatih tangan dan kaki agar tidak terjadi kekakuan
otot
- Harus patuh minum obat
- Diusahakan jangan tidur larut malam (< 10 malam)

8
1.10 FOLLOW UP PASIEN
Tanggal Follow Up Terapi
20/11/2018 S : Keluarga os mengatakan tiba-tiba  IVFD RL
Hari ke 1 mulut mencong kekanan dan tidak bisa  Inj. Ranitidin 1 Amp
bicara jelas lagi, tangan dan kaki kiri  Asetilkolin 250 Mg
tidak bisa di gerakkan.  Inj. Furosemide 1 Amp
 Amlodipin 10 Mg
O : os tampak lemas
Td : 150/90 mmhg RR : 30x/i
Hr : 85x/i Temp : 360C
A : Stroke Et Hipertensi

P : Pantau keadaan umum dan vital sign

21/11/2018 S : Keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 2 mulut mencong dan tidak bisa bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL 14 gtt
tidak bias digerakkan, dan tidak nafsu  Inj. Pyracetam 2x3g
makan.  Inj. Kalmeco 2x1g
 CPG 1x1
O : os tampak lemas
 Osteocal 1x1
Td : 150/90 mmhg RR : 30x/i
 Amlodipin 1x100
Hr : 85x/i Temp : 360C
 Cefotaxim 2x1g
 Diazepam 1x1/2
• Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau keadaan umum dan vital sign
22-11-2018 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 3 mulut mencong dan tidak bias bicara +Mercybion 5000

9
 dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL 14 gtt
tidak bias digerakkan, dan tidak nafsu  Inj. Pyracetam 2x3g
makan  Inj. Kalmeco 2x1g
O : os tampak lemas  CPG 1x1
Td : 160/100 mmhg RR : 28x/i  Amlodipin 1x100
0
Hr : 90x/i Temp : 36 C
 Cefotaxim 2x1g
• Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau vital sign dan keadaan umum

23-10-2018 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:

Hari ke 4 mulut mencong dan tidak bias bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL
tidak bias digerakkan, lidah luka,tidak +inj.ketorolac 14 gtt
nafsu makan,  Inj. Pyracetam 2x3g
O : os tampak lemas  Inj. Kalmeco 2x1g
Td : 120/70 mmhg RR : 26x/i  CPG 1x1
0
Hr : 80x/i Temp : 36,5 C
 Cefotaxim 2x1g
• Motorik
 Plv. Albumin1x1pantau
3 1
hari
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau keadaan umum dan vital sign
24-11-2018 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 4 mulut mencong dan tidak bias bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL
tidak bias digerakkan, lidah luka,tidak +inj.ketorolac 14 gtt
nafsu makan

10
 O : os tampak lemas  Inj. Pyracetam 2x3g
Td : 110/80 mmhg RR : 28 x/i  Inj. Kalmeco 2x1g
0
Hr : 70x/i temp : 36 C  CPG 1x1
• Motorik  Cefotaxim 2x1g
3 1
3 1
A : Stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau vital sign, keadaan umum dan
Koreksi Albumin

25-11-2018 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:

Hari ke 5 mulut mencong dan tidak bias bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL
tidak bias digerakkan, lidah luka,tidak +inj.ketorolac 14 gtt
nafsu makan  Inj. Pyracetam 2x3g
O : os tampak lemas  Inj. Kalmeco 2x1g
Td : 150/90 mmhg RR : 28x/i  CPG 1x1
0
Hr : 84x/i Temp : 36 C
 Cefotaxim 2x1g
Dr. evanita • Motorik
3 1
3 1
A : hemiparesis kiri dan stroke berulang
P : Pantau vital sign dan keadaan umum
26/11/18 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 6 mulut mencong dan tidak bisa bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL 14 gtt
tidak bias digerakkan, lidah luka,tidak  Inj. Kalmeco 2x1g
nafsu makan dan Tangan Kiri Os  Cefotaxim 2x1g
bengkak  Memorex 1x1
O : os tampak lemas
 Osteocal 1x1

11
 Td : 120/80 mmhg RR : 28x/i  Furosemid 2x1
Hr : 80 x/i temp : 360 C
• Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau vital sign, keadaan umum, cek
albumin ulang,dan Lakukan Fisioterapi
27/11/18 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFDRL
Hari ke 7 mulut mencong dan tidak bisa bicara +Neurobat14 gtt
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri KCL 25 mg  14 gtt
tidak bias digerakkan, lidah luka,tidak Keterolac  14 gtt
nafsu makan dan Tangan Kiri Os  Inj. Pyracetam 2x3g
bengkak  Inj. Kalmeco 2x1g
O : os tampak lemas  CPG 1x1
Td : 120/80 mmhg RR : 28x/i
 Cefotaxim 2x1g
Hr : 80 x/i temp : 360 C
 Furosemid 2x1
• Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau vital sign dan keadaan umum
28/11/18 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 8 mulut mencong dan tidak bisa bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL
tidak bias digerakkan, lidah luka,tidak +Ketorolac 14 gtt
nafsu makan dan Tangan Kiri Os  Inj. Kalmeco 2x1g
bengkak  CPG 1x1
O : os tampak lemas  Memorex 1x1

12
 Td : 120/80 mmhg RR : 28x/i  Furosemid 2x1
Hr : 80 x/i temp : 360 C
• Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau vital sign dan keadaan umum dan
lakukan pemeriksaan EKG
29/11/18 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 9 mulut mencong dan tidak bisa bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL
tidak bias digerakkan, dan tidak nafsu +Ketorolac 14 gtt
makan  Inj. Kalmeco 2x1g
O : os tampak lemas  CPG 1x1
Td : 140/90 mmhg RR : 22x/i  Memorex 1x1
0
Hr : 90 x/i temp : 36, 7 C
• Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Dr. Srimala Hipertensi
P : Pantau vital sign dan keadaan umum
30/11/18 S : keluarga os mengatakan sesak nafas,  IVFD RL:
Hari ke 10 mulut mencong dan tidak bisa bicara +Mercybion 5000
dengan jelas lagi, tangan dan kaki kiri +KCL
tidak bias digerakkan, dan tidak nafsu +Ketorolac 14 gtt
makan  Inj. Kalmeco 2x1g
O : os tampak lemas  CPG 1x1
Td : 140/90 mmhg RR : 22x/i  Memorex 1x1
0
Hr : 90 x/i temp : 36, 7 C

13
 • Motorik
3 1
3 1
A : stroke ulang kedua tahun sama sisi et:
Hipertensi
P : Pantau vital sign dan keadaan umum

BAB II
PEMBAHASAN KASUS
2.1 Definisi
Stroke adalah suatu keadaan defisit neurologi fokal (hemiparese,
Afasia, disartria, hemihipestesi) Maupun global (↓ kesadaran) yang terjadi
secara mendadak / tiba-tiba dalam waktu 24 jam atau berakhir dengan kematian
yang semata mata adalah karena gangguan vaskuler di otak serta mempunyai
pola gejala yg berhubungan dengan waktu (temporal profile) ==> (improving,
worsening, stable).

14
 Pada kasus ini: Terdapat defisit neurologi fokal hemiparese dextra et
sinistra dan afasia

2.2 Faktor Resiko

 Faktor resiko stroke yang tidak dapat di modifikasi :
1. Usia
Beberapa penelitian membuktikan bahwa 2/3 serangan stroke
terjadi pada usia di atas 65 tahun. Meskipun demikian, bukan berarti
usia muda atau produktif akan terbebas dari serangan stroke.
2. Jenis kelamin
Penelitian menunjukkan bahwa pria lebih banyak terkena
stroke dari pada wanita, yaitu mencapai kisaran 1,25 kali lebih
tinggi. Namun anehnya, justru lebih banyak wanita yang meninggal
dunia karena stroke. Hal ini disebabkan pria umumnya terkena
serangan stroke pada usia muda. Sedangkan, para wanita justru
sebaliknya, yaitusaat usianya sudah tinggi (tua).
3. Ras atau etnis
Berdasarkan literatur, bangsa Afrika, Asia, dan keturunan
Hispanik lebih rentan terkena serangan stroke.

4. Riwayat keluarga
Terdapat dugaan bahwa stroke dengan garis keturunan saling
berkaitan. Dalam hal ini, hipertensi, diabetes, dan factor genetic yang
berperan. Cadasil, yaitu suatu cacat pada pembuluh darah
dimungkinkan merupakan factor genetic yang paling berpengaruh.
Selain itu, gaya hidup dan pola makan dalam keluarga yang sudah
menjadi kebiasaan yang sulit di ubah juga meningkatkan resiko
stroke.
 Faktor resiko stroke yang dapat di modifikasi:

15
1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua

tipe stroke, baik stroke iskemik maupun stroke perdarahan.
Peningkatan risiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan
tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi antara
peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke, diperkirakan risiko
stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10 mmHg tekanan
darah sistolik, dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan
pengendalian tekanan darah (Indiana Stroke Prevention Task Force
January 2006/ Updated, 2007).

2. Diabetes Melitus

16
 Orang dengan diabetes melitus lebih rentan terhadap
aterosklerosis dan peningkatan prevalensi proaterogenik, terutama
hipertensi dan lipid darah yang abnormal.

3. Dislipidemia

Terdapat 4 penelitian case-control yang melaporkan kaitan

antara hiperkolesterolemia dan risiko PIS (perdarahan
intraserebral).

4. Merokok

17
 Tingkat kematian penyakit stroke karena merokok di
Amerika Serikat pertahunnya diperkirakan sekitar 21.400 (tanpa
ada penyesuaian untuk faktor resiko) dan 17.800 (setelah ada
penyesuaian), ini menunjukkan bahwa rokok memberikan kontribusi
terjadinya stroke yang berakhir dengan kematian sekitar 12% sampai
14%.
5. Alkohol

Sebuah meta-analisis terhadap 35 penelitian dari tahun

1966 hingga 2002 melaporkan bahwa dibandingkan dengan bukan
pengguna alkohol, individu yang mengkonsumsi < 12 g per hari (1
minuman standar) alkohol memiliki adjusted RR yang secara
signifikan lebih rendah untuk stroke iskemik (RR: 0,80; 95% CI:
0,67 hingga 0,96), demikian juga individu yang mengkonsumsi 12
hingga 24 g per hari (1 hingga 2 standar minum) alkohol (RR: 0,72;
95% CI: 0,57). Tetapi, individu yang mengkonsumsi alkohol > 60 g
per hari memiliki adjusted RR untuk stroke iskemik yang secara
signifikan lebih tinggi (RR: 1,69;95% CI: 1,3 hingga 2,1).

6. Obesitas

18
 Sebuah penelitian kohort observasional prospektif
terhadap 21.144 laki–laki Amerika Serikat yang di follow-up selama
12,5 tahun (rerata) untuk kejadian 631 stroke iskemik menemukan
bahwa BMI ≥ 30 kg/mm3 berhubungan dengan adjusted relative risk
(RR) sroke iskemik sebesar 2,0 (95% CI: hingga 2,7) dibandingkan
dengan laki– laki dengan BMI < 30 kg/mm3.

7. Penyakit Jantung

Atrial fibrilasi (AF) merupakan gangguan irama yang

banyak menyerang pria dewasa, AF ditemukan pada 1–1,5%
populasi di negara–negara barat dan merupakan salah satu faktor
risiko independen stroke. AF dapat menyebabkan risiko stroke atau
emboli menjadi 5 kali lipat dari pada pasien tanpa AF. Kejadian
stroke yang didasari oleh AF sering diikuti dengan peningkatan
morbiditas, mortalitas, dan penurunan kemampuan fungsi daripada
stroke karena penyebab yang lain. Risiko stroke karena AF

19
 meningkat jika disertai dengan beberapa faktor lain, yaitu jika
disertai usia > 65 tahun, hipertensi, diabetes melitus, gagal
jantung, atau riwayat stroke sebelumnya seperti yang dikategorikan
dalam CHAD. Pada CHAD umur > 65 tahun, gagal jantung,
hipertensi, dan DM dinilai 1 point setiap kali ditemukan dan riwayat
stroke atau emboli sebelumnya dinilai 2 point.

Pada kasus ini: factor resikonya Usia dan Hipertensi

2.3 Etiologi
A. Menurut teori
Stroke biasanya diakibatkan oleh :
 Pecahnya pembuluh darah di otak
 Tersumbatnya aliran darah di otak
 TIA (transcient ischemic attack)
Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan
kehilangan sementara atau permanen gerakan, berfikir, memori, bicara atau
sensasi.

Pada kasus ini: pasien mengalami Tersumbatnya Aliran Darah di Otak

2.4 Klasifikasi
Stroke membuat aliran darah ke otak menjadi terganggu atau
berkurang, keadaan ini akan membuat otak kehilangan oxygen dan nutrisi
lainnya, yang mana dapat membuat sel sel otak jadi mati sehingga fungsi otak
berkurang atau otak tidk berfungsi lagi atau mati.
1. Stroke Infark / Ischemic
A. Stroke Infark Atherotrombotic
B. Stroke ThromboEmboli
2. Stroke Hemorhage
A. Stroke Hemorrhage / Perdarahan Intra Serebral

20
B .SAB (Sub arahnoid bleding)
3. TIA = ministroke

Gambar 2. Gambaran kerusakan otak pada tipe-tipe stroke

a. Stroke Infark

Gambar 3. Gambaran stroke infark

1). Stroke akibat trombosis serebri

Terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah arteri yang langsung mensuplai darah ke otak. Bekuan
darah tersebut semakin lama makin membesar, sehingga
menyumbat aliran darah.
2). Stroke iskemik emboli

21
 Pada stroke tipe ini embolik tidak terjadi pada
pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain seperti di
jantung dan sistem vaskular sistemik.

b. Stroke Hemoragik

Gambar 4. Gambaran stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke karena pecahnya pembuluh darah
sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke
dalam suatu daerah otak dan merusaknya. Stroke Hemoragik dibagi
menjadi 2 yaitu:

1). Perdarahan intra serebral

Adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan oleh
pecahnya (ruptur) pembuluh darah diotak. perdarahan intraserebri
ditandai oleh adanya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat
pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh
darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang
dibagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosclerosis yang
terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi, maka
sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil-kecil
(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1mm disebut aneurismas

22
 charcot-bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh
tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilah perdarahan ke
dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan
merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau
ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan
serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali
terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan
penurunan kesadaran, kadang – kadang juga disertai kejang.

2). Perdarahan ekstra serebral Berdasarkan waktu terjadinya :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neuroolgic Defisit (RIND)
c. Stroke in Evolution (SIE) / Progressing Stroke
d. Completed Stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah :
a. Sistem Karotis
b. Sistem Vertebrobasiler

Pada kasus ini: pasien mengalami stroke iskemik / non hemoragik

2.5 Patogenesis
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah
50– 60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak,
yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit.
Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis
interna dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar.
Daerah otak tidak berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai
darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau
tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-
angsur .

23
 Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran
darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan
berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi
vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada
samasekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit.
Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per
menit maka akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20
ml/ 100 gram jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali
jika berlangsung selama beberapa jam atau hari. Kematian sel pada otak terjadi
melalui dua jalur yaitu:
(1) jalur nekrosis di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat
yang berakibat pada kegagalan energi sel,
(2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. Iskemik menyebabkan
nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan glukosa yang berakibat
pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion
pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron mengalami depolarisasi dan
disertai dengan peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi selular juga
menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis. Di samping itu,
penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan
menyebabkan terjadinya asidosis selular. Radikal bebas juga dihasilkan oleh
degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal
bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel.

2.6 Gejala Klinis

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak
yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Manifestasi klinik stroke menurut
Smeltzer & Bare, antara lain : defisit lapang pandang, defisit motorik, defisit
sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit emosional.

24
 1. Defisit Lapang Pandang
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan
penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia

2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis (Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama)
b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama)
c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki)
d. Disatria (Kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara
e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)

3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata)
b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
c. Afasia global (Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif)

5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian

Pada kasus ini: Gejala yang timbul adalah defisit motorik yaitu adanya
hemiparesis dextra et sinistra dan defisit verbal yaitu afasia
ekspresif

25
 Gambar 5. Warning Sign Stroke

2.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Diagnosa stroke dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan laboratorium berperan dalam beberapa
hal antara lain untuk menyingkirkan gangguan neurologis lain, mendeteksi
penyebab stroke.
a. Stroke Hemoragik
 Penurunan kesadaran langsung dan lama fokal neurologi tidak sesuai
vaskular yang terkena
 Kaku kuduk, perdarahan retina
 Gejala sakit kepala, muntah (tanda TIK meningkat)
 Umumnya saat beraktifitas

26
 b. Stroke Non Hemoragik
 Perburukan gejala dan tanda bertahap fokal neurologi sesuai pola
vaskular yang kena
 Tanda kearah kortikal atau subkortikal umumnya saat istirahat
(thrombus) bisa saat aktifitas (emboli)

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik berdasarkan

anamnesis
2. Fisik Diagnosis Stroke
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali. Terutama
hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya. Juga tanda-
tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Tanda dan gejala klinis
sesuai definisi stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian
atau defisit neurologi fokal misalnya:
 Hemiparese/hemiplegi,
Dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat
kedua tangan dan tungkai
 Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
 Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
 Gangguan menelan/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
 Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
 Gangguan defekasidan miksi

27
  Gangguan bicara
 Gangguan mengontrol emosi
 Gangguan daya ingat

Pada kasus ini: Hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya defisit

neurologi yaitu adanya hemiparesis dextra et sinistra
dan defisit verbal yaitu afasia

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain:
aPenetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke
Gadjah Mada

Pada kasus ini: pasien mengalami stroke iskemik akut atau stroke infark

28
 b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
SSS=(2.5 x PK.) + (2 x muntah) + (2 x NK) + (0.1 x td diastole) - (3 x Aterom) -12
SSS=(2.5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0.1x90) - (3x0) -12
Total: -3 → klinis Stroke hemoragik

29
2.8Pemeriksaan Penunjang Stroke
Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke
dan subtipenya, untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit terkait
lain, untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik, serta untuk
memantau kemajuan pengobatan. Pemeriksaan yang dilakukan akan berbeda
dari pasien ke pasien.
a. CT dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari
sroke adalah Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing merekam
citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual
memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal
yang ada di dalamnya. Pada CT, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat
rendah yang digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa
dengan pada pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh
lebih rendah. Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit, tidak nyeri,
dan menimbulkan resiko radiasi minimal keculi pada wanita hamil. CT
sangat handal mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka
untuk mendeteksi stroke iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal.
CT dapat memberi hasil negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya
kerusakan) hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik.
b. Angiografi otak
Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak
dalam citra sinar-X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X
kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di kepala dan
leher. Angiografi otak menghasilkan gambar paling akurat mengenai arteri
dan vena dan digunakan untuk mencari penyempitan atau perubahan
patologis lain, misalnya aneurisma. Namun, tindakan ini memiliki resiko
kematian pada satu dari setiap 200 orang yang diperiksa.
c. Pemeriksaan darah dan urine

30
 Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi
penyebab stroke dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke.
Pemeriksaan yang direkomendasikan:
 Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti
trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell
disease).
 Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau
vaskulitis lainnya.
 Serologi untuk sifilis.
 Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.
 Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke

Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk

mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.

Pada kasus ini: Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah

pemeriksaan lipid profil, asam urat, albumin, elektrolit

2.9 Komplikasi
a. Komplikasi berdasarkan neurologi
- Edema otak dengan gejala awal ↓ kesadaran, bradikardi, TIK ↑, tekanan
darah sistemik ↑, papil edema
- Aphasia
- Vasospasme
- Epilepsi
- Hidrosefalus
b. Komplikasi berdasarkan non neurologi
- Hipertensi
- Kelainan jantung (aritmia dan infark miokard)
- Hiperglikemi reaktive

31
 - Alibat imobilisasi : pneumonia, emboli paru, penyakit jantung, ISK,
ankilosis sendi-sendi, kontraktur, atrofi otot yang tidak terpakai
- SIADH (Sindroma Inaproprite Anti Diuretik Hormone)
- Trombosis vena dalam
- Perdarahan salurn cerna

2.10 Penatalaksanaan
2.10.1 Terapi Non Farmakologi
 Terapi pemeliharaan stroke
Terapi non farmakologi juga perlu dilakukan pada pasien stroke,
pendekatan interdisipliner untuk penanganan stroke yang mencakup
rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian stroke
berulang pada pasien tertentu. Modifikasi gaya hidup sehat dan faktor
resiko juga penting untuk menghindari adanya kekambuhan stroke.
Modifikasi gaya hidup dapat diawali dengan :
 Diet
Penyebab utama terjadinya penyumbatan pembuluh darah yang
menuju ke otak pada penderita stroke adalah aterosklerosis atau
penumpukan kolesterol, terutama bagi penderita obesitas. Dengan
menjalani program diet sehat maka kolesterol yang menyumbat aliran
darah tersebut secara bertahapakan larut bersama dengan darah,
sehingga aliran darah ke otak menjadi lancer dan sel sel mati di otak
dapat beregenerasi dengan baik
 Olah raga
 Hindari Makanan Berlemak
Makanan berlemak akan sangat berpotensi membuat
penyumbatan arteri pada penderita stroke menjadi semakin parah.
Karena lemak sebenarnya merupakan minyak jahat yang tidak bisa
dicerna oleh tubuh. Sehinggalemak tersebut akan tertimbun didalam
tubuh terutama dibagian pembuluh darah, dengan mengurangi

32
 makanan berlemak maka proses penumpukan lemak dipembuluh
darah bisa berkurang dan aliran darah pada arteri bisa lebih baik.
 Jangan Merokok
Pasien yang merokok harus dihentikan, karena rokok dapat
menyebabkan terjadinya kekambuhan / menyebabkan stroke yang
berulang. Kandungan nikotin yang terdapat pada rokok dapat
menyebabkan penyempitan pembuluh darah atau arteri.

2.9.2 Terapi Farmakologi

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah
untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi
neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke
akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
a. Breathing
Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan
slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala
akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi
baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-
kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan
merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 –
4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring
dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.
Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

33
b. Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera
diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali
pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180
mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6
mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40
g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus
kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),
labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25
– 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan
elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang
terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur
dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan
50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
c. Brain
Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial
dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan
bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa
dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan
dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit
dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,
keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal
bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena
memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik,
radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap

34
 protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C
mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri
antikonvulsan diazepam IV karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
d. Bladder
Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio
urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi
inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter,
pada wanita pasang kateter.
e. Bowel
Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan,
hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang
NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat
memperberat edema otak.
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
1. Stroke iskemik
 Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
 Proteksi neuronal/sitoproteksi
2. Stroke Hemoragik
 Pengelolaan konservatif
 Perdarahan intra serebral
 Perdarahan Sub Arachnoid
 Pengelolaan operatif
2.11 Prognosis
- Dubia ad sanam/bonam (tidak tentu/ragu-ragu, cenderung
sembuh/membaik)
- Dubia ad malam (tidak tentu/ragu-ragu, cenderung buruk/jelek)

Pada kasus ini:Prognosis nya adalah Dubia ad Malam, karena keadaan

pasien cenderung buruk

35
 BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Stroke adalah suatu keadaan defisit neurologi fokal maupun global

yang terjadi secara mendadak atau tiba-tiba dalam waktu 24 jam atau berakhir
dengan kematian yang semata-mata adalah karena gangguan vaskuler di otak
serta mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu (temporal
profile). Stroke dibagi atas stroke perdarahan dan stroke iskemik. Pada pasien ini
merupakan stroke hemoragik atau stroke perdarahan.Faktor resiko stroke ada
yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa dimodifikasi.
Pada pasien ini faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia,
jenis kelamin dan ras. Sedangkan faktor resiko yang dapat di modifikasi adalah
riwayat stroke. Pada pasien ini gejala klinis stroke nonhemoragik adalah
hemiparase dan afasia. Diagnosa ditegakan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan neurologis, pemeriksaan penunjang.Penatalaksanaan pada
stroke non hemoragik adalah terapi medikamentosa dan non medikamentosa.
Prognosis tergantung dari keparahan stroke, prognosis pada kasus ini adalah :
Dubia ad bonam, karena keadaan pasien membaik

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available from:
URL:http://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.
pdf
2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2007
3. Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dalam
Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 2007
4. Caplan LR. Classification of stroke. UpToDate 2009. Available from : http://
www.uptodate.com
5. Misbach, Y. Prevensi Stroke dalam Aspek Diagnostik. Patofisiologi dan
Manajemen Stroke. Jakarta: FKUI ; 2011
6. Hinkle JL, Guanci M. Acute Ischemic Stroke Review. J Neuroscience Nurs. 2007.
Furie KL, Kasner SE, Adams RJ et al. Guidelines for the Prevention os Stroke in
Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack : A Guideline
7. Lionel G. Lecture Notes Neurologi. Edisi ke 8. 2010
8. Meyer DM, Albright KC, Allison TA. LOAD : A Pilot Study of the Safety of
Loading of Aspirin and Clopidogrel in Acute Ischemic Stroke and Transient
Ischemic Attack. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2008.

37