LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Disusun oleh:

dr. Fiqa Tinfitriya Alkasie

Pembimbing:

dr. Hussain

DPJP :

dr. Ari Kurniati Sp.S

PROGRAM INTERNSHIP RS

ANNA MEDIKA BEKASI

2023

1
 BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN:
Nama : Tn. J
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 51 tahun
Pekerjaan : Pensiunan Wiraswasta
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Bekasi
Suku Bangsa : Minang

Alloanamnesis (Istri pasien):

Seorang pasien, Tn.J, laki-laki, umur 51 tahun dirawat di bangsal RS
ANNA MEDIKA pada hari rawatan ke-3 tanggal 27 Maret 2023 dengan:
Keluhan Utama: Lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang:
- Lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 1 SMRS, terjadi secara tiba-tiba
saat pasien sedang duduk. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan
terjadi secara bersamaan. Menurut pasien kelemahan di awal sampai sekarang
masih sama, sehingga aktivitas pasien dibantu oleh keluarga.
- Keluhan juga disertai dengan bicara pelo dan mulut mencong.
- Pasien juga merasakan nyeri kepala sejak 2 hari SMRS, dirasakan berdenyut,
terasa pada kepala sebelah kiri, dirasakan hilang timbul. Nyeri kepala berkurang
dengan istirahat.
- Kejang tidak ada.
- Muntah tidak ada
- Pandangan kabur dan ganda, pusing berputar, dan telinga berdenging tidak ada
- BAK tidak ada keluhan.
- BAB tidak ada keluhan.

2
Riwayat Penyakit Dahulu:
- Riwayat HT (+) sejak 5 tahun yang lalu dengan TD sistolik tertinggi 160
mmHg, pasien tidak rutin minum obat.
- Riwayat penyakit jantung dan DM tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga:
- Tidak ada keluarga mengalami keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat Pribadi dan Sosial:
- Pasien seorang pedagang dengan aktivitas harian ringan-sedang.
- Pasien jarang berolahraga.
- Pasien merokok sejak usia 20 tahun dengan jumlah dua bungkus/hari.

PEMERIKSAAN FISIK
I. Umum
Keadaan Umum : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit, irama reguler, pulsus defisit negatif
Pernafasan : 18 x/menit, kiri sama dengan kanan,
abdominotorakal Suhu : 36,9oC
Tinggi Badan : 163 cm
Berat Badan : 50 kg
IMT : 18,7 kg/m2 (normoweight)

Status Internus
Kulit : tidak ada kelainan
Rambut : Hitam keputihan, tidak mudah patah
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) , sklera tidak
ikterik Leher : JVP 5+0 cm H2O

3
Torak
Paru
Inspeksi :
Statis : Simetris kiri dengan kanan.
Dinamis : Gerakan dinding dada simetris kiri dan
kanan. Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi
: Suara nafas bronkovesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis kuat angkat 2 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung kiri bergeser yaitu 2 jari lateral LMCS RIC V

Auskultasi : S1 S2 Regular, murmur (-), gallop (-)

Korpus Vertebrae
Inspeksi : Deformitas tidak ada
Palpasi : Gibus tidak ada
Genital : Tidak diperiksa.
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema tidak ada.

II. Status Neurologikus

A. GCS : E4M6V5
B. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk : Tidak ada
Brudzinsky II : Tidak ada
Brudzinsky I : Tidak ada
Tanda Kernig : Tidak ada
C. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial:
Pupil isokor, diameter 3mm/ 3mm, reflek cahaya langsung +/+ , reflek cahaya
tidak langsung +/+ Muntah proyektil tidak ada
Kesan : tidak ada tanda peningkatan TIK

2
D. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Normosmia Normosmia
Objektif dengan bahan Normosmia Normosmia

N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan 6/6 6/6
Lapaagan pandang Baik Baik
Melihat warna Buta warna (-) Buta warna (-)
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Ortho Ortho
Ptosis - -
Gerakan bulbus Bebas Bebas
Strabismus - -
Nistagmus - -
Ekso / endopthalmus - -
Pupil Bentuk Bulat, tepi regular, Bulat, tepi regular,
isokor isokor
Refleks cahaya + +
Refleks akomodasi + +
Refleks konvergensi + +

N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Normal Normal
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -

2
N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut Normal Normal
Menggerakkan rahang Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Sensorik
Divisi oftalmika
Refleks kornea + +
Sensibilitas + +
Divisi maksila
Refleks masseter + +
Sensibilitas + +
Divisi mandibula
Sensibilitas + +

N. VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Plica nasolabialis Plica nasolabialis
mendatar jelas
Sekresi air mata (+) (+)
Fisura palpebra Ukuran 1 cm Ukuran 1 cm

2
 Menggerakkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Mencibir / bersiul (-)
Memperihatkan gigi (-) (+)
Sensasi lidah 2/3 Baik Baik
Hiperakusis (-) (-)

N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berisik + +
Detik arloji + +
Rinne test Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Weber test Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Swabach test Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Memanjang Tidak dapat diperiksa Tidak dapat diperiksa
Memendek Tidak dapat diperiksa Tidak dapat diperiksa
Nistagmus - -
Pengaruh posisi kepala - -

N. IX (Glossopharingeus)
Sensasi lidah 1/3 belakang Baik
Refleks muntah /gag reflex +

N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris kiri dan kanan
Uvula Di tengah
Menelan Baik
Artikulasi Jelas
Suara Baik

2
 Nadi Regular

N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu + +

N. XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah dalam Deviasi ke kiri
Kedudukan lidah Deviasi ke kanan
dijulurkan
Tremor -
Fasikulasi -
Atrofi -

E. Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan

Keseimbangan:
Romberg test Tidak dilakukan
Romberg test dipertajam Tidak dilakukan
Stepping gait Tidak dilakukan
Tandem gait Tidak dilakukan
Koordinasi:
Jari-jari Normal
Hidung-jari Normal
Pronasi-supinasi Normal
Tes tumit lutut Tidak dilakukan
Rebound phenomenon Normal

F. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi Simetris Simetris

2
 Duduk Simetris Simetris
B. Berdiri dan Gerakan
berjalan spontan

Tremor - -
Atetosis - -
Mioklonik - -
Khorea - -
C. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Tertinggal Aktif Tertinggal Aktif
Kekuatan 444 555 444 555
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

G. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil +
Sensibilitas nyeri +
Sensibilitas termis +
Sensibilitas sendi dan posisi +
Sensibilitas getar +
Sensibilitas kortikal +
Stereognosis +
Pengenalan titik +
Pengenalan rabaan +

H. Sistem Refleks
1. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea (+) (+) Biseps (++) (++)

2
 Bersin (+) Triseps (++) (++)
Laring (+) APR (++) (++)
Masseter (+) KPR (++) (++)
Dinding perut Bulbokavernosus Tidak diperiksa
• Atas (+) Kremaster Tidak diperiksa
• Tengah (+) Sfingter Tidak diperiksa

• Bawah (+)

Patologis
Lengan: Tungkai:
Hoffman - Tromner (-) (-) Babinski (-) (-)
Chaddoks (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schuffner (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)

III. Fungsi Otonom

- Miksi : Tidak ada kelainan.
- Defekasi : Tidak ada kelainan.
- Sekresi keringat : Tidak ada kelainan.
III. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Dementia

• Reaksi bicara Baik Refleks glabela (-)

• Fungsi intelek Baik Refleks snout (-)

• Reaksi emosi Baik Refleks menghisap (-)

Refleks memegang (-)
Refleks (-)
palmomental

2
 PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM
Darah rutin dan kimia darah
Hb : 13,2 gr/dL
Ht : 39 %
Leukosit : 10.520/mm3
Trombosit : 232.000/mm3
GDS : 137 mg/dL
Ureum : 31 mg/dL
Creatinin : 0,9 mg/dL
Natrium : 136 mEq/L
Kalium : 2,3 mEq/L
Klorida : 104 mEq/L
Kesan : GDS meningkat, Leukosit meningkat, Kalium menurun

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Rontgen toraks
Kesan : Cor dan Pulmo dalam batas normal

Elektrokardiografi
Kesan : Sinus Rhythm, Axis LAD, ST-T change (-), LVH (-)

- Brain CT-Scan tanpa kontras :

Tampak area hipodens inhomogen pada lobus temporoparietal kiri.
Kesan : stroke infark er temporoparietal kiri

2
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Hemiparese (D) + Parese N.VII (D) tipe sentral +
Parese N.XII (D) tipe sentral
Diagnosis Topik : Temporoparietal sinistra
Diagnosis Etiologi : Trombosis dd
tromboemboli
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II + DM tipe II tidak
terkontrol Diagnosis Banding : -

TERAPI
Umum : IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf
Khusus :Citicolin 2x1gr
Ceftriaxone 1x2gr
Mecobalamin 1x1amp
Oeprazole 1x40mg
Tromboaspilet 1x1amp
As folat 2x1
Ksr 3x600mg
Laxadyn syr 3x1c
RENCANA
- Cek faktor risiko vaskular (asam urat, kolesterol, LDL, HDL, GDS)

PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad sanam : Dubia ad Bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad Bonam

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke didefinisikan oleh World Health Organization (WHO) sebagai

tanda- tanda klinis dari gangguan fungsi serebral fokal maupun global, yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskular.1 Stroke iskemik menurut American Heart
Association / American Stroke Association (AHA/ASA) adalah defisit neurologis
fokal yang disebabkan oleh hilangnya aliran darah pada otak, retina, atau medula
spinalis, yang dapat dinilai dari pemeriksaan patologi dan imaging.2
2.2 Epidemiologi
Stroke menjadi penyebab kematian terbanyak ke-lima di Amerika Serikat,
dimana 60% kasus terjadi di luar rumah sakit. Jumlah penduduk yang mengalami
stroke di AS setiap tahunnya diperkirakan mencapai 800.000. Perkiraan rata-rata
menunjukkan setiap 40 detik, ada satu orang yang mengalami stroke, dan setiap 4
menit, terdapat satu kematian yang disebabkan oleh stroke.3 Stroke juga
merupakan penyebab disabilitas ketiga di dunia.4
World Stroke Organization menunjukkan bahwa setiap tahunnya ada 13,7
juta kasus baru stroke, dan sekitar 5,5 juta kematian terjadi akibat penyakit stroke.
Sekitar 70% penyakit stroke dan 87% kematian dan disabilitas akibat stroke
terjadi pada negara berpendapatan rendah dan menengah. Lebih dari empat dekade
terakhir, kejadian stroke pada negara berpendapatan rendah dan menengah
meningkat lebih dari dua kali lipat.4
Prevalensi stroke di Indonesia tahun 2018 pada penduduk umur ≥15 tahun
sebesar 10,9% atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang. Provinsi Kalimantan
Timur (14,7%) dan DI Yogyakarta (14,6%) merupakan provinsi dengan prevalensi
tertinggi stroke di Indonesia. Stroke berdasarkan kelompok umur terjadi lebih
banyak pada kelompok umur 55-64 tahun.4
2.3 Klasifikasi
Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu, stroke iskemik terbagi menjadi:5
- TIA (Transient Ischaemic Attack)
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

3
 - Progressing Stroke atau Stroke in evolution
- Completed Stroke

Transient Ischaemic Attack (TIA)

Gejala stroke yang menghilang kurang dari 24 jam, bersifat reversibel. Gejala TIA
meliputi:
- Kelemahan, rasa kebas, lumpuh pada wajah tangan atau kaki,
umumnya pada satu sisi tubuh
- Bicara pelo atau sulit memahami perkataan
- Buta pada satu atau kedua mata atau pandangan ganda
- Pusing atau gangguan koordinasi dan keseimbangan
- Sakit kepala hebat dengan penyebab yang tidak diketahui.
Gejala TIA dapat terjadi lebih dari satu pada seseorang, dimana gejala bisa mirip
ataupun berbeda-beda tergantung area otak yang mengalami iskemia.

Reversible Ischaemic Neurologic Deficit (RIND)

RIND terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih
dari 1 minggu.

Stroke In Evolution
Stroke yang berkembang secara perlahan sampai gejala yang semakin lama
semakin buruk, bisa progresif dalam beberapa jam hingga beberapa hari.

Complete Stroke
Gangguan neurologi menetap atau permanen. Stroke komplit dapat diawali oleh
TIA berulang.6

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombosis maupun emboli.
Trombosis disebabkan oleh bekuan darah (trombus) di dalam arteri yang
mendarahi otak. Sedangkan emboli disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di
tempat lain (biasanya di jantung atau arteri leher). Terdapat dua jenis faktor yang
bisa meningkatkan risiko stroke yaitu faktor yang tidak dapat dikendalikan dan
faktor yang dapat dikendalikan.7

3
a. Faktor yang tidak dapat
dikendalikan Usia
Insiden stroke meningkat dengan usia. Data dari studi Framingham
menunjukan bahwa resiko stroke meningat dua kali lipat tiap tahunnya pada usia
35 hingga 95 tahun.7
Jenis Kelamin
Laki-laki cenderung memiliki insidensi sroke yang lebih tinggi pada usia
yang lebih muda. Pada usia tua ( ≥ 85 tahun), wanita memilik insidensi stroke
yang lebih tinggi, mungkin karena wanita memiliki usia harapan hidup yang lebih
panjang. Pada tahun 2005 jenis kelamin wanita berkontribusi pada > 50% kasus
kematian akibat stroke.7
Tabel 1. Kondisi yang berhubungan dengan iskemia fokal serebri6

Ras
Ras Afrika-Amerika memiliki resiko stroke yang lebih tinggi, diikuti ras
Hispanik dan Kaukasia. Ras Afrika-Amerika memiliki resiko stroke hampir
dua kali lipat dari ras Kaukasia. Disparitas ini paling menonjol pada usia
dibawah 55 tahun. Ras Asia –Amerika memiliki resiko stroke iskemik yang
rendah namun dengan resiko strok hemoragik yang lebih tinggi.7

3
 Genetik
Studi pada saudara kembar dan keluarga dengan stroke menunjukan adanya
resiko stroke.7
b. Faktor yang dapat dikendalikan Hipertensi
Pada stroke, hipertensi terjadi sebanyak 50-70% kasus. Hipertensi
merupakan faktor risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Efek
jangka lama dari peningkatan tekanan darah dapat merusak dinding arteri,
sehingga menyebabkan terjadinya aterosklerosis atau ruptur.7

Penyakit Jantung
Mekanisme yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah emboli,
penurunan perfusi, dan trombosis.Emboli ke otak bisa berasal dari arteri atau
jantung. Emboli yang paling sering ditemukan yang berasal dari jantung adalah
pada atrial fibrilasi, sinotrial disorder, acute myocardial infarction, subakut
bacterial endocarditis, cardiac tumor dan kelainan katup.7
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus bisa menyebabkan penebalan dari dinding pembuluh
darah otak. Penebalan dinding pembuluh darah otak akan menyebabkan
penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu kelancaran sirkulasi
ke otak, dan menyebabkan infark pada sel-sel otak.7
Dislipidemia
Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida
serum di atas batas normal. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl, LDL > 100
MG/DL, HDL < 40 ,mg/dl, dan trigliserida > 150 mg/dl akan membentuk plak di
pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. AHA merekomendasikan target
LDL < 100 mg/dL atau < 70 mg/dL pada pasien dengan resiko vascular multiple.7
Obesitas
Terdapat hubungan BMI dengan kejadian stroke, namun hubungan ini
lebih terkait dengan komplikasi dari obesitas itu sendiri. Obesitas sentral memiliki
resiko tinggi stroke dan terkait dengan kondisi protrombosis.7

3
Alkohol
Konsumi alkohol menyebabkan meningkatnya HDL, menurunnya agregasi
platelet, dan berkurangnya kadar fibrinogen. Konsumsi alkohol meningkatkan
resiko stroke iskemik dan hemoragik.7
Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan
karbondioksida yang terdapat pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding
pembuluh darah.7
2.5 Patofisiologi
2.5.1 Mekanisme Infark
Aterotrombosis pembuluh darah
besar
Proses ini diawali oleh adanya cedera endotel dan inflamasi yang
mengakibatkan terbentuk plak pada dinding pembuluh darah. Plak ini berkembang
semakin tebal dan sklerotik. Tempat tersering terjadinya plak ini adalah pada
percabangan arteri karotis, pangkal arteri vertebralis dan arteri serebri media. Plak
dapat pecah karena sarung fibrosa yang tipis ataupun karena shear stress karena
aliran darah yang tinggi, trombosit kemudian akan melekat pada plak dan memicu
kaskade pembekuan dan terbentuklah trombus. Trombus dapat lepas menjadi
emboli atau tetap pada lokasi asal dan menyebabkan oklusi dalam pembuluh
darah. Emboli yang terlepas ini kemudian menyumbat aliran darah yang lebih
distal dan menyebabkan iskemia di daerah tersebut.8
Kardioemboli
Muncul sebagai akibat bekuan darah yang terbentuk di jantung yang lepas dan
terbawa ke sirkulasi dan menyumbat aliran darah arteri serebral. Bekuan bisa
akibat stasis aliran darah di jantung (oleh atrial fibrilasi), infark miokard atau oleh
perlengketan di katup prostetik.8
Penyakit pembuluh darah kecil
Lokasi tersering di area dalam hemisfer substansia alba; kapsula interna)
yang berasal dari percabangan arteri serebri media; pons, yang didarahi arteri
basilaris; thalamus yang didarahi arteri serebri posterior. Infark pada daerah ini

3
berukuran kecil < 1.5 cm dan tergantung lokasi di dalam otak dapat menyebabkan
gejala klasik sindroma lakunar.
1. Defisit motorik murni (umunya wajah dan tangan, atau tangan dan kaki)
2. Defisit sensorik murni
3. Sensorimotorik campuran
4. Ataxic hemiparesis (kelemahan sebelah dengan kaku di daerah ipsilateral)
Kekakuan tangan, disartria, tanpa disertai dengan kelemahan ekstremitas.

Gambar 1. Pembentukan plak aterosklerosis8

Gambar 2. Arteri normal dan Aterosklerosis8

3
Penyebab lain yang diketahui
Termasuk diantaranya diseksi arteri ekstrakranial, vaskulopati non aterosklerosis,
kondisi hiperkoagulasi atau kelainan hematologi.

Gambar 3. Iskemik penumbra dan aliran kolateral15

Jika iskemia yang terjadi luas, akan tampak daerah yang tidak homogeny akibat
perbedaan tingkat iskemia. Daerah ini terdiri dari 3 lapisan yaitu:
- Ischemic Core
Lapisan inti yang mengalami iskemia, daerah ini lalu akan mengalami nekrosis
dalam hitungan menit hingga jam. Daerah ini sangat pucat karena aliran darah
yang paling rendah.Terjadi degenerasi neuron. Kadar asam laktat daerah ini tinggi
deng PO2 rendah.9

- Ischemic Penumbra
Daerah disekitar ischaemic core.Aliran darah masih lebih tinggi dari ischaemic
core.Neuron didalamnya tidak mati namun tidak berfungsi. Neuron mengalami
edema jaringan.Daerah ini tampak pucat namun masih bisa diselamatkan bila di
reperfusi. Tujuan terapi stroke adalah menyelamatkan daerah ini.9
Pada sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat.K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Dengan adanya sirkulasi
kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses
depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar
3
nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan
otak masih hidup.Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila proses tersebut
berlangsung terus menerus akan terjadi kematian sel yang akut dapat timbul
melalui proses apoptosis.9

- Luxury Perfusion
Daerah disekeliling ischaemic penumbra dengan aliran darah yang sangat
meningkat, berwarna kemerahan dan mengalami edema. Terjadi dilatasi maksimal
pembuluh darah dan aliran kolateral yang maksimal.9
2.6 Gejala Klinis
Umumnya yang ditemukan pada pasien stroke adalah penurunan kesadaran,
kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang bersifat sentral,
gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia), ataksia, diplopia, vertigo,
dan nyeri kepala. Manifestasi klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi
aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini:
a. Arteri Cerebri Anterior
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
- Gangguan mental
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
- Bisa terjadi kejang-kejang
b. Arteri Cerebri Media
- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
- Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam
berbahasa (aphasia)
c. Arteri Karotis Interna
- Buta mendadak (amaurosis fugax)
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan
d. Arteri Cerebri Posterior

3
 - Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia)
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
e. Sistem Vertebrobasiler
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas
- Meningkatnya reflek tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan ( tremor), kepala
berputar (vertigo)
- Ketidakmampuan untuk menelan
- Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit berbicara (disartria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), nistagmus,
ptosis,kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopsia homonim)
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah mulut dan lidah.

2.7 Diagnosis
Kriteria diagnosis stroke iskemik adalah terdapat gejala defisit neurologis
global atau salah satu/ beberapa defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak
dengan bukti gambaran pencitraan otak (CT-scan atau MRI otak).10
a. Penemuan Klinis - Anamnesis:
Terutama terjadi keluhan/ gejala defisit neurologis yang mendadak.
Tanpa trauma kepala dan adanya faktor risiko stroke.
- Pemeriksaan Fisik:
Adanya defisit neurologis fokal, ditemukan faktor risiko seperti
hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnnya.
b. Pemeriksaan tambahan

3
 - CT-scan sangat membantu membedakan dengan perdarahan terutama
pada fase akut.
- Angiografi serebral untuk menggambarkan dengan jelas pembuluh
darah yang terganggu.
- Pemeriksaan lain untuk menemukan faktor risiko: darah rutin ( Hb, Ht,
leuko, trombo, diff. count, bila perlu gambaran darah tepi), kimia
darah, elektrolit, doppler dan EKG.
Tidak semua rumah sakit di Indonesia memiliki peralatan seperti CT-scan. Tes
diagnostik pengganti yang dapat digunakan adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada
(ASGM) dan Siriraj Stroke Score (SSS).8

Gambar 4. Gadjah Mada skor

4
 Rumus:
SSS = 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah) + 2 (nyeri kepala) + 0,1 (tekanan
darah diastolik) – 3(atheroma) -12

Tabel 2. Siriraj Stroke skor

Nilai Poin
Kesadaran Sadar 0
Mengantuk & stupor 1
Semikoma dan koma 2
Muntah/ nyeri kepala dalam 2 jam Tidak 0
Ya 1
Atheroma/ riwayat diabetes, angina Tidak ada 0
Satu atau lebih 1
>1 diagnosis perdarahan serebral
<-1 diagnosis infark serebral
-1 hingga 1 diagnosis meragukan

2.8 Diagnosis Banding

- Kelainan vascular: ICH, SDH, EDH, SAH akibat rupture aneurisme atau
malformasi vascular.
- Kelainan structural otak: abses tumor, infeksi intracranial.
- Gangguan Metabolik: hipoglikemia, hyperosmolar hiperglikemi state.7

2.9 Komplikasi
- Edema serebri dan peningkatan tekananan intrakranial, yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak
- Kejang
- Transformasi hemoragik
- Infeksi : pneumonia, ISK
- Trombosis vena
- Gangguan daily life activity

4
2.10 Tatalaksana
Tatalaksana yang komprehensif dibutuhkan dalam penanganan kasus stroke
iskemik maupun stroke hemoragik. Pentalaksanaan ini sendiri dapat dibagi
menjadi dua yaitu tatalaksana umum dan tatalaksana khusus pada stroke iskemik
menurut guideline stroke tahun 2011 oleh PERDOSSI.10 a. Tatalaksana umum di
IGD dan ruang rawat
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
- Pemantauan status neurologis, nadi tekanan darah, suhu dan saturasi
oksigen dalam 72 jam pertama.
- Pemberian oksigen jika saturasi < 95%.
- Pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar, pemberian bantuan
ventilasi pada pasien penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan nafas.
- Intubasi endotracheal (ETT) atau LMA pada pasien hipoksia (pO2 < 60
mmHg atau pCO2 > 50 mmHg) syok, atau pada pasien yang berisiko
untuk mengalami aspirasi. Pipa ETT tidak dianjurkan terpasang lebih 2
minggu, jika lebih lakukan trakeostomi.
2. Stabilisasi hemodinamik
- Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena, dan hindari cairan
hipotonik seperti glukosa.
- Bila TDS dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, berikan
vasopresor secara titrasi, seperti dopamine dosis sedang/tinggi,
norepeinferin atau epinefrin dengan target TDS berkisar 140 mmHg
- Pemantauan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke.
- Bila terdapat penyakit jantung segera atasi (konsul jantung).
3. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
- Pemantauan ketat pada kasus dengan risiko edema serebri dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari
pertama setelah serangan stroke.
- Sasaran TIK < 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.

4
 - Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi:
1. Meninggikan posisi kepala 20-30o.
2. Memposisikan pasien dnegan menghindari penekanan vena jugular.
3. Menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
4. Menghindari hipertermia.
5. Menjaga normovolemia.
6. Pemberian Osmoterapi atas indikasi:
- Manitol 0.25 – 0.50 gr/KgBB selama 20 menit, diulangi setiap 4 – 6
jamdengan target osmolaritas ≤ 310 mOSm/L.
- Jika perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/ Kg BB IV.
7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-45 mmHg).
Hiperventilasi mugkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif.
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasikan dnegan sedasi untuk
mengurangi TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal
dan tekanan vena akibat batuk.
9. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar.
10. Tindakan bedah dekompresif pada iskemik serebelar yang
menimbulkan efek masa.
4. Pengendalian kejang
- Bila kejang beri diazepam IV bolus lambat 5 -20 mg dan diikuti oleh
fenitoin dosis bolus 15-20 mg/kg dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit.
- Obat kejang lain yang dapat diberikan adalah valproate, tpiramat, atau
levetirasetam, sesuai dengan klinis dan penyulit pasien.
- Bila kejang belum teratasi rawat ICU.
5. Pengendalian suhu tubuh
- Pasien stroke disertai febri harus diobati dengan antipiretik (asetaminofen)
dan diatasi penyebabnya.
- Pada pasien denan berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur (trakeal,
darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikular,
analisis cairan serebrosinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.

4
6. Terapi cairan

4
 - Pemberian cairan isotonis NaCl 0.9%, ringer laktat, dan ringer asetat,
dengan tujuan menjaga euvolemia. CVP dipertahankan antara 5-12
mmHg.
- Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hindari, kecuali pada
keadaan hipoglikemia.
7. Nutrisi
- Nutrisi enteral paling lambar harus segera diberikan dalam 48 jam, nutrisi
oral hanya boleh diberikan bila hasil tes fungsi menelan baik.
- Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan
diberikan melalui pipa nasogastrik.
- Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30kkal/kg/hari dengan komposisi:
1) Karbohidrat 30-40 % dari total kalori.
2) Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55%).
3) Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4 – 2.0 g/
KgBB/ hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/KgBB/hari).
b. Tatalaksana khusus stroke iskemik
1. Trombolisis intravena rTPA (alteplase), dapat diberikan pada stroke
iskemik akut, onset < 6 jam secara IV. Dengan mengikuti protokol
kriteria inklusi dan eksklusi. Dosis
0.6 – 0.9 mg/KgBB.1
2. Terapi endovaskular
Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna,
atau pembuluh darah intrakranial, onset < 8 jam.1
3. Manajemen hipertensi
- Tekanan darah meningkat pada 73.9% kasus stroke, biasanya menurun
dalam 24 jam.
- Obat antihipertensi diberikan bila TD >220/120 mmHg.
- Tekanan darah diturunkan perlahan-lahan, sehingga tidak menurunkan
aliran darah otak.
- Nikardipin 5mg/jam IV.
- Atau ARB, ACEI, BB, diuretik.1
4. Manajemen gula darah
Sesuai tatalaksana DM, menggunakan obat hipoglikemia oral dan insulin.

4
 5. Pemberian antiplatelet
- Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
- Aspirin tidak boleh digunakan tidak boleh digunakan sebagai
pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian
rTPA intravena.
- Pemberian klopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien indikasi spesifik
misalnya, angina pektoris tidak stabil, no Q wave MI atau recent
stenting.
- Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan.
6. Pemberian neuroprotektor belum menunjukan hasil yang efektif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan. Namun citicolin sampai saat ini masih
memberimanfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 mg intravena 3 haridan dilanjutkan
dengan oral 2 x 1000 selama 3 minggu. Penelitian yang dilakukan
PERDOSSI menunjukan pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66
pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia memberi manfaat.1

2.11 Prognosis
Prognosis setelah terjadinya stroke tergantung kepada umur, etiologi stroke itu
sendiri, derajat keparahan defisit neurologis dan tingkat ketergantungan, dan
beban komorbiditas. Pada penelitian kohort yang dilakukan di US terdapat 10.000
pasien yang dirawat dengan stroke iskemik, memiliki tingkat mortalitas pada
tahun pertama dan tahun keempat secara berturut-turut sebesar 24,5% dan 41.3 %,
dan dengan tingkat kekambuhan sebesar 8.0 % dan 18.1 %.9

4
 DAFTAR PUSTAKA
1. Aho K, Harmsen P, Hatano S, Marquardsen J, Smirnov VE, Strasser T.
Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO collaborative study.Bull
World Health Organ. 1980; 58:113–130.
2. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Culebras A, Elkind MSV, et al. An
updated definition of stroke for the 21st century. American Heart Association Stroke
Council. 2013;44(7):2064-89.
3. Tadi P, Lui F. Acute Stroke. [Updated 2021 Sep 29]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Stroke: Don’t be The One. 2019.

Kemenkes RI; Jakarta.
5. POKDI Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidline Stroke
Tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011.
6. Amarenco P, Bogousslacsky J. Classification of Stroke Subtypes. Cerebrovasc
Disease 2009;27:493–501
7. Bernard RB, Andrew MN, Matthew TW, Batjer H. Hemorrhagic and Ischemic
Stroke. Thieme Medical Publisher, Inc. New York. 2012
8. Parmar P, 2018. Stroke : Classification and Diagnosis. The Pharmaceutical
Journal. Research Gate. 1-15
9. Burns, D.K., V Kumar. Sistem Saraf. Dalam: Kumar V., R. S. Cortran dan S.
L. Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U. Pendit.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 903-948.
10. Badrul, M. Neurologi Dasar. Universitas Brawijaya Malang. Jakarta: Sagung Seto,
2015.
11. PERDOSSI, 2016. Panduan Praktik Klinis Neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2016.
12. Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, Cockroft KM, Gutierrez J, Lombardi-
Hill D, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and
Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart
Association/American Stroke Association. American Heart Association Journals.
2021;52(7):e364-467.
13. Rasyid A, Hidayat R, Harris S, Kurniawan M, Mesiano T. Stroke Iskemik. Dalam:
Anindhita T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi, Jilid 2. Edisi Pertama. Jakarta:
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017. p. 452-70.

4
14. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj
Stroke Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med J
Indones. 2001:10(3);164-8.

15. Gorelashvili MG. Investigation of megakaryopoiesis and the acute phase of

ischemic stroke by advanced fluorescence microscopy. Julius-
MaximiliansUniversität Würzburg Georgia. 2018.