• Stroke :

• gangguan fungsi neurologis

• fokal atau global
• mendadak dan cepat
• lebih dari 24 jam atau meninggal
• gangguan serebrovascular
 Di Indonesia  Penyebab kematian no 3
 800-1000 kasus/setahun
• Berdasarkan gambaran klinik dan profil
waktu:
– Improving Stroke (RIND: Reversible Neurological
Ischemic Deficite): Defisit neurologi sembuh dalam
kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
– Worsening Stroke (SIE:Stroke in Evolution): Defisit
neurologi menjadi berat secara progresif, secara
kuantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa
maupun follow up, 50% biasanya terjadi dalam
beberapa menit sampai jam.
– Stable Stroke (dulu Completed Stroke): Defisit
neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah
lagi dalam perjalanan waktu.
 Infark otak:
◦ Kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak
disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood
flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah.
Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark
aterotrombotik (suatu proses tombosis superimposed pada
aterosklerosis serebral), kardioemboli (sumbatan emboli
berasal dari jantung), dan infark lakuner (yaitu terjadinya
infark-infark kecil)
 Perdarahan:
◦ Perdarahan intraserebral (PIS), yaitu perdarahan
kedalam jaringan parenkhimal otak akibat ruptura
vaskuler.
◦ Perdarahan subarachnoidal (PSA), yaitu pecahnya
pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga
subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi
dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung
kedalam rongga subarachnoidal dan PSA sekunder
apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi
rongga subarachnoidal, biasanya melalui perdarahan
intraventrikuler.
Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah
yang terkena:
•Sistem karotis
•Sistem vertebrobasiler
 STROKE

STROKE INFARK STROKE PERDARAHAN

PERDARAHAN
ATHERO INTRASEREBRAL
THROMBOTIK
(80%)
PERDARAHAN
LAKUNER KARDIOEMBOLI SUBARAKNOID
TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI:
•Usia:

Paling sering terjadi pada usia > 65 tahun.

Hal ini dikarenakan semakin tua umur
seseorang, dinding pembuluh darah menjadi
lebih rentan rusak akibat radikal bebas
ataupun akibat aliran darahnya sendiri.
•Jenis kelamin
•Ras dan etnik
•Riwayat menderita TIA atau stroke
•Riwayat keluarga penderita stroke
• Hipertensi:
Hipertensi merusak endotel dan meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap
lipoprotein. Pengeluaran renin dan angiotensin
dapat menginduksi perubahan seluler yang
menyebabkan aterogenesis.
• Merokok
• Penyakit jantung
• Diabetes Mellitus
• Dislipidemia
• Riwayat gangguan aliran darah sepintas (TIA)
• CT scan
• Pemeriksaan MRI
• Pemeriksaan Angiografi.
• Pemeriksan USG
• Pemeriksaan Pungsi Lumbal
• Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko
seperti darah rutin, komponen kimia darah
(ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula
darah, fungsi hepar), elektrolit darah,
Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.
S irir a j S tro k e S c o r e ( S S S )
 Cara penghitungan :
 SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x
nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x
atheroma) – 12

Nilai SSS Diagnosa

> 1 Perdarahan otak
 < -1 Infark otak
 -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan
S k o r G a ja h M a d a (S G M )
 Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :
◦ Penurunan Kesadaran
◦ Nyeri Kepala
◦ Refleks Babinski
Komplikasi neurologik:
•Edema otak (herniasi otak)
•Infark berdarah (pada emboli otak)
•Vasospasme (terutama pada PSA)
•Hidrosefalus

Komplikasi non-neurologik:
•Tekanan darah meninggi
•Hiperglikemi
•Edema paru
•Kelainan jantung
• Bronkopneumonia
• Tromboplebitis
• Emboli paru
• Depresi
• Nyeri dan kaku pada bahu
• Spastisitas umum
• Radang kandung kemih
• Kelumpuhan saraf tepi
• Kontraktur dan deformitas
• Dekubitus
• Atrofi otot
• Infark serebri diawali dengan terjadinya
penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan
berkurang.
• Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood
Flow (CBF).
• Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30
detik, maka metabolisme di otak akan berubah.
• Setelah 1 menit terganggu, fungsi neuron akan
berhenti.
• Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.
• Jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan
cepat, kerusakan kemungkinan bersifat
reversibel.
• Nilai kritis Cerebral Blood Flow
(CBF) adalah 23 ml/100 gram per
menit (normal 53 ml/100
gram/menit)
• Dalam keadaan perfusi yang
marginal (isoelektrik), kadar
kalium akan meningkat disertai
penurunan ATP dan kreatin fosfat
 Iskemia akan menyebabkan
gangguan hemostasis ion, terutama
ion kalium dan kalsium.
 Ion kalium yang meninggi di ruang

ekstraseluler akan menyebabkan

pembengkakan sel astroglia,
sehingga mengganggu transport
oksigen dan bahan makanan ke otak.
 Sel yang mengalami iskemia akan
melepaskan neurotransmitter
glutamat dan aspartat yang akan
menyebabkan influx natrium dan
kalsium ke dalam sel.
 Keadaan inilah yang mendorong

jejas sel menjadi irreversibel.

• Terjadi ketika thrombus superimposed
pada aterosklerosis.
• Atherosklerosis akan mengurangi
kelenturan arteri besar, dan stenosis
atherosklerotik.
• Proses atheromatous pada arteri otak
terjadi dengan progresif, berkembang
tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun,
dan dapat dipercepat oleh hipertensi,
hiperlipidemia, dan diabetes.
Terdapat kecenderungan plak atheromatous
untuk terbentuk pada percabangan dan
cekungan arteri otak:
• A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal
dari a. carotis communis.
• A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya
yang membentuk a. basiler
• Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri
medial
• Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak
tengah
• A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari
corpus callosum
• Harus terdapat riwayat episode prodromal
sebelumnya
• Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a.
cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada
serangan awal adalah kebutaan sebelah mata,
hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara
dan bahasa, bingung dan lain-lain.
• Bila sumbatan terjadi pada sistem
vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia,
kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang
pandang dan dysarthria.
• Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam
rentang waktu beberapa menit hingga beberapa
jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.
• Terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien
lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien
dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan
tidak berdaya.
• Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri
kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan
dengan lokasi sumbatan arteri.
• Intensitas nyeri tidak parah dan lebih regional
dibandingkan dengan perdarahan intraserebral
maupun perdarahan subarachnoid.
 Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang
bersumber dari trombus di jantung.
 Trombus yang terlepas akan terbawa oleh

aliran pembuluh darah sampai pada

percabangan arteri yang terlalu kecil untuk
dilewati.
 Kelainan katub
 Kelainan dinding jantung
 Kelainan irama jantung
 Aterosklerosis aorta dan a. carotis
 Dari tempat pembelahan atau displasia a.

carotis dan a. vertebrobasiler

 Trombus pada v. pulmonalis
 Lemak, tumor, udara
 Komplikasi bedah leher dan thoraks
 Trombosis pada panggul dan ekstremitas

bawah pada right-to-left cardiac shunt

• Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli
merupakan jenis yang berkembang
paling cepat.
• Biasanya timbul pada saat beraktivitas,
dan timbul mendadak, seperti saat di
kamar mandi.
• Pada pencitraan otak:
–Melibatkan korteks, umumnya pada
distribusi percabangan arteri cerebri
medial
–Terdapat kemungkinan infark
perdarahan
 Stroke ini mempunyai kumpulan gejala
klinis yang jelas dengan daerah kecil yang
mengalami iskemia dan terbatas pada
daerah pembuluh darah tunggal yaitu
pembuluh darah yang berpenetrasi ke
otak yang menembus kapsula interna,
basal ganglia, thalamus, korona radiata,
dan daerah paramedian dari batang otak.
 Stroke lakuner biasanya berhubungan
dengan kombinasi antara hipertensi,
atherosklerosis dengan diabetes melitus.
Pengobatan hipertensi arteri:
•TDD > 140mmHg (atau 110 mmHg bila akan dilakukan
thrombolisis): Berikan drip kontinyu nikardipin,
diltiazem, dan lain-lain.
•TDS > 220 mmHg dan / atau TDD > 120: Berikan
labetalol i.v. selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat
diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai
penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat
dicapai atau sampai dosis kumulatif 300mg.
•TDS < 220 mmHg dan / atau TDD < 120 mm Hg:
Terapi darurat ditunda oral anti hipertensi diberi setelah
7-10 hari.
 Indikasi: Pemberian antikoagulan tidak
dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
imaging memastikan tidak ada perdarahan
intrakranial primer.
 Pemberian antiplatelet aggregasi (asam
salicylate/ASA)
 Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg
dalam 24-48 jam setelah onset stroke
dianjurkan untuk setiap stroke ischemic akut
→mencegah dan menurunkan risiko emboli.
 Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg
dalam 24-48 jam setelah onset stroke
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
 Pemberian antiplatelet/aspirin dan

antikoagulan ditujukan untuk mencegah dan

menurunkan risiko stroke kardio-emboli
(biasanya kombinasi aspirin dan clopidogrel).
FIPI SUSANTI
 PERDARAHAN INTRASEREBRAL
 PERDARAHAN SUBARACHNOID
 Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarachnoid

Onset Usia pertengahan - usia tua Usia muda

Jenis Kelamin >> ♂ >> ♀

Etiologi Hipertensi Ruptur aneurisma
Lokasi Ganglia basalis, pons, thalamus, Rongga subarachnoid
serebelum
Gambaran klinik Nyeri kepala, muntah, penurunan Nyeri kepala, muntah, penurunan
kesadaran kesadaran
Defisit neurologis (+) Deficit neurologist (-)/ ringan
Rangsang meningen (+)
Pemeriksaan - CSS seperti air cucian - Perdarahan subhialoid (Funduskopi)
Penunjang daging/ xantochrome (Pungsi - CSS gross hemorrhagic (Pungsi
lumbal) lumbal)
- Area hiperdens pada hemisfer - Hiperdens rongga subarachnoid (CT
otak (CT Scan) Scan)
 PENDAHULUAN :
 Merupakan 10% dari kasus yang ada.
 Perdarahan ke dalam parenkim otak akibat

pecahnya a. penetrans (cabang dari PD

superficial, berjalan tegak lurus menuju
parenkim otak, yang di bagian distalnya
berupa anyaman kapiler).
 Usia
 Hipertensi Aneurisma Charcot-Bouchard.

PECAH

DARAH MASUK KE VENTRIKEL

PERDARAHAN PARENKIM OTAK

DARAH MENDORONG STRUKTUR OTAK

 Distribusi umur biasanya pada usia
pertengahan sampai dengan usia tua dan
lebih sering dijumpai pada laki-laki.
 Onset mendadak, seringkali saat beraktivitas.
 Nyeri kepala berat, muntah dan penurunan

kesadaran, kadang-kadang juga disertai

kejang.
 PENDAHULUAN :
 Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke

dalam rongga subarachnoid.

 Ruptur Aneurisma di sirkulus Willisi
 Pecahnya Malformasi Arterivenosa
 Terapi Antikoagulan

DARAH MENGISI SUBARACHNOID

 Onsetnya sangat mendadak.
 Disertai nyeri kepala hebat, muntah, dan

penurunan kesadaran.
 Pada Pemeriksaan ditemukan :

Rangsang meningen positif berupa kaku kuduk

akibat darah dalam likuor.
 Umur penderita ini umumnya terjadi pada
usia muda dan lebih banyak pada wanita.
Anamnesis Trombosis Emboli PIS PSA

Umur 50-70 tahun Semua umur 40-60 tahun 20-30 tahun

Awitan Bangun tidur Aktivitas Aktivitas Aktivitas

Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat

Peringatan + + - -

Sakit kepala - - ++ ++++

Muntah - - ++ ++++
Kejang - - ++ ++++
Vertigo +/- - - -
Anamnesis Trombosis Emboli PIS PSA
Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun
GCS ≥7 ≥7 ≤6 ≤6
Kaku kuduk - - +/- ++++
Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemiparese +/-

Afasia ++/- ++/- - -

Deviasi Conj - - + +/-
Parese - - + +/-
N.III,IV, VI
LP - - +/- ++++
Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift AVM
CT scan Hipodens stlh 4- Hipodens stlh 4- Hiperdens N/hiperdens
7 hari 7 hari
 Kriteria Infark PIS PSA
Anamnesis

TIA + - -
Istirahat + - -
Aktivitas - + +
Nyeri kepala - + ++
Pemeriksaan fisik

Def.Neurologi + + ±
Penurunan kesadaran - + ±
Kaku kuduk - ± +
Tekanan darah Sedang Variasi Sedang
Pem.tambahan
 Cek airway, penting untuk oksigenasi
 Sistem kardiovaskuler, pertahankan CBF.
 Tirah baring dengan posisi kepala dan
badan atas 20-30 derajat  mencegah
postural hypertension.
 Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
: infus dengan cairan isotonik dengan
mempertahankan input makanan dan
minuman sehingga mencapai diet basal
metabolisme 25 kkal/kgBB. Jika perlu
pasang NGT.
 Pemakaian kateter urin, untuk mengontrol
output.
 Pada penderita dengan riwayat hipertensi,
penurunan tekanan darah harus dipertahankan
dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg.
Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan
Beta-bloker seperti Propanolol yang dilaporkan
dapat menurunkan efek samping ke jantung.
 Mobilisasi bertahap bila hemodinamika stabil.
Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi
aktif tidak dianjurkan dalam 2 minggu pertama.
 Kontrol komplikasi dan underlying disease.
 Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6
jam atau phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam
untuk pasien gelisah dan analgetika untuk nyeri
kepala
 Nyeri kepala hebat  narkotika. Misalnya Demetol 100-150
mg im tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap
2-3 jam bila perlu, atau meperidine.
 Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik.
 Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15
mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100
mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.
 Tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala koma
Glasgow (>4), hanya dilakukan pada pasien dengan :
 Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm (kraniotomi
dekompresi)
 Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum (VP shunting)
 Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda
peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi
 Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage
lambung dengan NaCl, tranfusi, pemberian cairan yang
adekuat, dan antasida. H2-bloker misalnya ranitidin untuk
mengurangi resiko terjadinya stress ulcer..
 Rumantir, U, C; 1986; Pola Penderita Stroke
RSHS periode 1984-1985; Lab/UPF Ilmu
Penyakit Saraf UNPAD RSHS, Bandung
 Merritt’s Textbook of Neurology 9th Ed.

Williams & Wilkins. 1995

 Mosby Clinical Neurology CDROM
 Victor, M, Ropper, A. Adams and Victor’s

Principles Of Neurology 7th Ed. McGraw Hill.

2001