PRAKTIKUM FARMAKOLOGI 4.

3
KELOMPOK 1.1
 Anggota Kelompok:
1. Lugino (114170035)
2. Adhitya Abdurrahman Wahid (119170001)
3. Cici Kardia (119170033)
4. Devi Nur Jihan Kamilah (119170035)
5. Ilham Fadillah (119170075)
6. Inmaylady Kenya Pudantya (119170077)
7. Pinka Kirana Sofyan (119170139)
8. Riska Rahmasari (119170155)
 Skenario

A. IDENTITAS PASIEN
No. MR : 10018005

Nama : Ny. W

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 42 thn 6 Bulan

Tanggal MRS : 06/07/2021

Status pasien : Umum

Diagnosa :

Ny. W 42 tahun, datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD di Cirebon dengan keluhan utama
gatal,terasa panas pada kedua siku lengan, leher,lutut, dan tungkai kakinya.. Ny. W mengatakan bahwa
awalnya ada gatal pada siku dan semakin lama semakin melebar hingga pada beberapa bagian tubuhnya.
Rasa gatal tersebut terjadi dari 10 hari sebelum memeriksakan diri ke poliklinik kulit dan kelamin.
Sehingga pasien selalu menggaruk dan menimbulkan warna kemerahan sampai menjadi hitam . Gatal pada
kulit hilang timbul, dan akan muncul keluhan setelah berkeringat atau mengkonsumsi telor . Dalam
beberapa hari terakhir Ny. W menggunakan salep kulit Betammetason yang dibelinya sendiri dari apotek
dekat rumahnya. Namun keluhan tidak membaik bahkan semakin terasa gatal dan panas pada lukanya.
 Tanda Vital dan Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan Lab
Tanda Vital
TANGGAL
Parameter Nilai normal
6/7/21
Tanggal
Parameter Satuan Hb 12-14gr/dl 10,8
6/7/21
AL P : 5-10 18,6

TD mmHg 160/90 AT 150-400 518

AE 4,0-5,0  
Nadi x/mnt 86
HMT 35%-45% 33,3
RR x/mnt 22
3,5-5.0/35-
Albumin 3
T O
C 37.2 50gr/l
Na 135-145 135.3

K 3,5-5,0 4,24

Cl 94-111 97,9

SGOT <21 13,1

SGPT <23 11,8

GDS <200 112

GDP <110 98

SUBJECT
-gatal dan terasa
panas,lengan,lutut,tungkai
awalnya muncul pada siku dan
menyebar
-gatal hilang timbul muncul
bila berkeringat dan konsumsi
telur dan kebiasaan
menggaruk
-riwayat pengobatan
betametason
-alergi makanan
OBJECT
- TTV : suhu meningkat (37,2)
-Leukosit meningkat (18,6)
-hb menurun (10,8)
-Trombosit meningkat(518)
- UKK : tampak macula
hiperpigmentasi disertai dengan
papul dan pustule pada regio
-Adanya eksim seperti radang yang
menyebabkan gatal
SOAP
ASSESMENT PLAN
- dermatitis atopik farmakologi:
-topical :
Tacrolimus 0.1% 2x1
-Pelembab emolien petrolatum 2x1 setelah mandi
-antibiotik topical:
Mupirosin 2% ointment 3 kali/ hari
Sistemik :
-antihistamin:
Cetirizine 1x10 mg
Paracetamol 3x500 mg/hari
Non farmako
-menghindari penggunaan obat obatan tanpa
sepengetahuan dokter
-Mandi air hangat 10 menit menggunakan sabun berbahan
pelembab
-Menghindari factor pencetus
-Menjaga kebersihan bahan pakaian
-Menghindari penggunaan pakaian tebal,ketat atau kotor
 -Diet makanan yang mengandung protein

-Rajin makan buah dan sayur

-Menggunakan pakaian dengan bahan sutra

-Penanggulangan stress

-merawat kulit dengan benar

-riwayat hipertensi selama 6 - tekanan darah meningkat Hipertensi stage 2 -antihipertensi

tahun yang lalu (160/90)
Gol CCB

 Diltiazem 30 mg 4x1 / hari

Gol ACE-I

 Lisinopril 10 mg/hari

Non farmako

-penurunan berat badan

-diet tinggi kalium

-melakukan aktivitas fisik

 Resep Obat
dr.
SIP:
Alamat: Cirebon
Cirebon, 25 Juli 2021
R/ Tacrolimus oint 0,1% tube No.I
∫ 2 dd u.e
R/ Petrolatum 100mg Cr No.V
∫ 2 dd m et v
R/ Mupirocin 2 % tube No.I
∫ 3 dd u.e
R/ cetirizine tab 10 mg No X
∫ 1 dd tab 1 p.c
R/ Paracetamol 500 mg Tab No.XII
∫ 3 dd tab 1 p.c
R/ Diltiazem tab 200 mg No. X
∫ 1 dd tab 1 p.c
R/ Lisinopril tab 20 mg No. X
∫ 1 dd tab 1 p.c
 
 
Pro : Ny. W
Umur : 42 tahun 6 bulan
Alamat : Cirebon

 
Obat tidak boleh diganti tanpa persetujuan Dokter
 
Dermatitis atopik
Definisi Dermatitis atopik (DA)
Dermatitis atopik (DA) merupakan peradangan kulit yang bersifat kronis
berulang, disertai rasa gatal, timbul pada tempat predileksi tertentu dan berhubungan
dengan penyakit atopi lainnya, misalnya rinitis alergi dan asma bronkial. Kelainan
dapat terjadi pada semua usia, merupakan salah satu penyakit tersering pada bayi dan
anak, sebanyak 45% terjadi pada 6 bulan. pertama kehidupan
Etiologi
Etiologi dermatitis atopik (DA) masih belum diketahui secara pasti, namun diduga
berkaitan dengan reaksi alergi yang dapat disebabkan oleh adanya mutasi genetik dan
reaksi hipersensitifitas terhadap alergen tertentu
Faktor resiko
Ada banyak faktor yang meningkatkan risiko terkena dermatitis atopik, yaitu:
Riwayat pribadi atau keluarga terhadap eksim, alergi, asma.
Mengalami dermatitis kontak yang biasanya dialami oleh pekerja medis. Dan lebih
banyak dialami oleh perempuan.
Patofisiologi
Berbagai faktor yang kemungkinan berperan dalam patogenesis dermatitis atopik antara lain:

 Faktor genetik,
 Gangguan sawar kulit
 Sistem kekebalan.
 Pruritus.
Faktor genetik
• Gen FLG atau filagrine gene merupakan gen yang menyandi protein filaggrin untuk
kelembapan kulit. Pada pasien DA, dapat ditemukan mutasi atau defek dari gen
FLG (filaggrin gene). 1
• Filaggrin sangat penting untuk regulasi homeostasis epidermis. Di dalam stratum
korneum , monomer filaggrin dapat dimasukkan ke dalam amplop lipid, yang
bertanggung jawab atas fungsi sawar kulit. Atau, protein ini dapat berinteraksi
dengan filamen intermediet keratin . Filaggrin mengalami pemrosesan lebih lanjut
di stratum korneum atas untuk melepaskan asam amino bebas yang membantu
dalam retensi air. 
• Beberapa penelitian mengaitkan peran penting filaggrin dalam mempertahankan pH
asam fisiologis kulit, melalui mekanisme pemecahan untuk membentuk histidin dan
selanjutnya asam transurokonat, namun yang lain telah menunjukkan bahwa
kaskade asam filaggrin-histidine-urocanic tidak penting untuk pengasaman kulit. 1
• Defek genetik dari FLG akan mengganggu epidermis sehingga meningkatkan
kontak sel imun di dermis dengan antigen dari lingkungan eksternal. Proses ini
menyebabkan rasa gatal yang kuat sehingga pasien menggaruk  yang akan
menyebabkan gangguan dan inflamasi pada pembatas kulit epidermal, kondisi ini
dideskripsikan sebagai itchscracth cycle
 Disfungsi sawar kulit
Kulit memiliki berbagai fungsi, salah satunya menjaga tubuh dari adanya alergen yang dapat
menimbulkan respon imun dan inflamasi. Dalam hal ini, stratum korneum sebagai lapisan kulit
paling luar, merupakan pertahanan paling awal dan utama pada kulit. Ketiga komponen lipid utama
pada stratum korneum yaitu
 seramid (50%),
 asam lemak bebas (10–20%),
 kolesterol (25%),

membentuk membran lamelar stratum korneum.

Adanya disfungsi sawar kulit menimbulkan suatu hipotesis yang dikenal dengan sebutan “inside-
outside” dan “outside-inside”.7 Dari suatu penelitian dengan menggunakan metode biofisik,
didapatkan peningkatan transepidermal water loss (TEWL) sebanyak dua kali lipat pada kulit tanpa
lesi, dan empat kali lipat peningkatan TEWL pada kulit yang mengalami lesi, dibandingkan dengan
kontrol yang normal.

Adanya gangguan sawar kulit pada DA mendasari penyakit ini. Gangguan sawar kulit pada DA
menyebabkan mudahnya penetrasi alergen yang menimbulkan inflamasi dan respons imunologis,
selain itu penderita DA juga mudah terinfeksi patogen, yang tersering adalah Staphylococcus aureus
Penyebab abnormalitas sawar kulit pada DA antara lain adalah:

1) Penurunan komposisi lipid khususnya ceramide, di mana ceramide merupakan komposisi terbanyak
pada lipid ekstraselular stratum korneum (50%);
2) Defek filaggrin (FLG). FLG merupakan substansi protein yang penting dalam pembentukan natural
moisturizing factor (NMF), yang berfungsi mencegah transepidermal water loss (TEWL);
3) Defek involucrin, involucrin merupakan struktur protein yang terikat dengan lipid kemudian
berperan dalam pembentukan comeocyte envelope (CE). CE ini juga berperan dalam mencegah
TEWL;
4) Penurunan essential fatty acid (EFA). EFA berperan dalam pembentukan acylceramide, sehingga
adanya penurunan EFA menyebabkan penurunan pembentukan ceramide/acylceramide;

5) Perubahan pH pada DA yang meningkat. pH kulit normal adalah asam, dan keasaman ini yang
melindungi sawar kulit dari patogen maupun virus. Pada DA peningkatan pH menyebabkan
peningkatan aktivitas degradasi korneodesmosom, proses pembentukan ceramide yang terganggu,
dan mudahnya terjadi kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit DA yang mengalami lesi
Faktor imunologi
Fase akut, awal
1. Ketika allergen masuk melalui defek pada kulit.
2. Sel Langerhans (APC) akan menuju ke sel T naif dan di sana antigen diproses
menggunakan Major Histocompatibility Complex (MHC) II dan dipresentasikan
untuk mengaktifkan sel T naïve. dan makrofag. Untuk menentukan Sel T helper
menjadi sel Th1 atau Th2.
▫ Sel Th1 dipicu oleh interleukin (IL)-12 yang disekresi oleh makrofag dan sel dendritik. Sel Th1
memproduksi sitokin IFN-γ, TNF-α, IL-2 dan IL-17
▫ Sel Th2 dipicu oleh IL-10 dan Prostaglandin (PG) E. sel Th2 9 memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL-6,
IL-10 dan IL-13. IL-4, IL-5 dan IL-13 menyebabkan peningkatan level IgE dan eosinofil serta
menginduksi molekul adesi yang terlibat pada migrasi sel inflamasi ke lesi kulit.
3. Kemudian igE akan diikat oleh sel yang punya reseptor untuk IgE seperti sel mast,
basophil dan eusinofil.
4. Lalu, sel mast akan mengalami degranulasi dan mengeluaran mediator inflamasi.
Dalam hal ini histamin yang terbanyak dan menyebabkan gatal pada kulit.
 • Fase cepat second exacerbation.

Respon imun dapat berlangsung dalam lapisan dermo-epidermal dengan

melibatkan sel langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mast. Apabila
suatu antigen (baik berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen atau super
antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopik, maka antigen tersebut
akan ditangkap oleh antibodi IgE yang ada pada permukaan sel mast atau membran SL
epidermis
Pruritus
• Gatal yang kronik dapat menimbulkan luka atau lesi yang beresiko terpaparnya
mikroorganisme
• Rentan kerusakan mekanis pada kulit sehingga terjadi upregulasi dari TSLP dan
menginduksi th 2 yang di pengaruhi juga oleh protease dan peninggian
ph( aktivasi kalikrein) mengaktivasi PAR 2 sehingga th 2 melepas sitokin dan
terjadi inflamasi
Penegakan diagnosis
Pemeriksaan penunjang
• Prick tes
• Serum IgE
Tatalaksana
Hipertensi stage 2
definisi
• Hipertensi atau tekanan darah tinggi
adalah kondisi ketika tekanan darah
sistolik > 120 dan diastolic > 80
mmHg.
Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya
seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin,
defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na 10 dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. 3,4
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koartasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.
Faktor resiko
• Faktor resiko

1. Usia Tekanan darah cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-laki
meningkat pada usia lebih dari 45 tahun sedangkan pada wanita meningkat pada usia
lebih dari 55 tahun.
2. Ras/etnik Hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun, biasa sering muncul
pada etnik Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia atau Amerika Hispanik.
3. Jenis Kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi
daripada wanita.
• Kebiasaan Gaya Hidup tidak Sehat Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan
hipertensi, antara lain minum minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok
Patofisiologi
 Tekanan darah = curah jantung x resistensi perifer

Curah jantung :

1. Retensi natrium : meningkatnya Na  akan meningkatnkan osmolaritas darah jadi

kentel. Akibatnya cairan yang ada diluar PD akan berosmosis masuk ke dalam PD
karna konsentrasi air yang berbeda. 3
2. Hormone :
 RAAS : merangsang reabsopsi Na dan pengeluaran K  volume darah menigkat
 ADH : menghambat urine  Na gabisa keluar
 Natriuretic peptide : untuk ekskresi Na. jadi ketika hormone NP rendah eksresi
Na pun rendah  Na banyak dalam tubuh.

Tapi hormone NP ini bekerja hanya jika ada K, Ca dan Mg, oleh karnanya
penderita Hipertensi disarankan mengonsumsi asupan kaya K, Ca, dan Mg.
 • Resistensi perifer

1. Arteriosclerosis : intinya akan menebalkan dinding PD  resistensi dalam darah meningkat

 tekanan darah meningkat.
 Penumpukan lemak
 Penumpukan kolesterol
 Penumpukan zat asing
2. Hormone : katekolamin, tiroid dan kortisol.
 Ketika katekolamin ingin bekerja pada PD dia butuh hormone tiroid dan kortisol.
 Sifat 2 hormon itu permisif terhadap katekolamin yang artinya katekolamin ini bisa
kerja pada sel sel PD hanya jika terdapat hormone tiroid dan kortisol.
 Efek dari ketekolamin adalah menigkatkan efek simpatis  vasokontriksi PD 
resistensi PD juga akan meningkat.
3. Obesitas : arteriosclerosis.
▫ simpanan lemak yg tinggi  sifatnya pro inflamasi terjadi pada dinding PD 
menegeluarkan sitokin proinflamasi  vasodilatasi, tapi pada kasus kronik justru akan
mem vasokontriksi.
Faktor genetik
• Terkait faktor genetik, polimorfisme lokus-lokus gen yang terlibat dalamregulasi
reseptor angiotensin I dan aldosterone synthase berisiko menimbulkan hipertensi.
Dalam suatu studi, pada pasien hipertensi dengan partisipan etnis Cina didapatkan
mutasi gen α-adducin yang berperan dalam aktivitas enzimatik pompa ion
Na+/K+/ATPase terkait absorpsi sodium di ginjal mengakibatkan peningkatan
sensitivitas terhadap garam. Perubahan sistem kardiovaskular, neurohormonal dan
ginjal sangat berperan. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat memicu
peningkatan kerja jantung yang berakibat peningkatan curah jantung. Kelainan
pada pembuluh darah berperan terhadap total resistensi perifer. Vasokonstriksi
dapat disebakan peningkatan akitivitas saraf simpatis, gangguan regulasi faktor
lokal (nitrit oxide, faktor natriuretik, dan endothelin) yang berperan dalam
pengaturan tonus vaskular
Tatalaksana
Terdapat 3 pendekatan atau target utama dalam terapi hipertensi:

1. Menurunkan curah jantung

2. Menurunkan volume darah

3. menurunkan resistensi perifer
Tacrolimus
• Mekanisme Kerja obat
Telah ditunjukkan bahwa tacrolimus menghambat aktivasi limfosit-T dengan terlebih
dahulu mengikat protein intraseluler, FKBP-12. Kompleks tacrolimus-FKBP-12,
kalsium, kalmodulin, dan kalsineurin kemudian terbentuk dan aktivitas fosfatase
kalsineurin dihambat. 
• Indikasi
Takrolimus termasuk dalam penggunaan topikal pada dermatitis atopik sedang hingga
berat, serta penyakit dermatologis off-label lainnya.
 • Kontraindikasi
1. Hipersensitivitas
2. Minyak jarak terhidrogenasi polioksil 60 (HCO-60) atau komponen formulasi
lainnya

• Interaksi Obat
Pemberian bersama inhibitor CYP3A4 yang diketahui pada pasien dengan penyakit
luas dan/atau eritroderma harus dilakukan dengan hati-hati. Beberapa contoh obat
tersebut adalah eritromisin, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol, penghambat saluran
kalsium dan simetidin.
 • Efek samping :
Kardiovaskuler,SSP,dermatologis,endokrin dan
metabolisme,gastrointestinal,genitourinari

• Dosis
Digunakan 2x sehari dioleskan tipis

• Lama penggunaan obat

2 sampai 6 minggu
 Absorbsi Distribusi Metabolisme Eksresi
tacrolimus diserap Distribusi tacrolimus Tacrolimus Rute bilier (sekitar 95%),
minimal setelah aplikasi antara seluruh darah dan dimetabolisme secara ekskresi urin (sekitar 2,4%
topikal Salep plasma tergantung pada ekstensif oleh sistem sebagai obat yang tidak
Tacrolimus. Konsentrasi beberapa faktor, seperti oksidase fungsi berubah).1
darah puncak tacrolimus hematokrit, suhu pada campuran, terutama
berkisar dari tidak saat pemisahan plasma, sistem sitokrom P-450
terdeteksi hingga 20 konsentrasi obat, dan (CYP3A).2
ng/mL setelah dosis konsentrasi protein  

tunggal atau ganda plasma. 2

0,03% dan 0,1% Salep
Tacrolimus, dengan 85%
(75/88) pasien memiliki
konsentrasi darah
puncak kurang dari 2
ng/mL. Secara umum
saat pengobatan
dilanjutkan, paparan
sistemik menurun saat
kulit kembali normal.2
Petrolatum
Alasan penggunaan.
• Dari suatu penelitian dengan menggunakan metode biofisik, didapatkan
peningkatan transepidermal water loss (TEWL) sebanyak dua kali lipat pada kulit
tanpa lesi, dan empat kali lipat peningkatan TEWL pada kulit yang mengalami lesi,
dibandingkan dengan kontrol yang normal.
• Bersifat oklusif  menutup lapisan stratum korneum sehingga dapat menahan
terjadinya TEWL yang berlebih.
• Juga mengandung banyak minyak yang mana dapat menghandle dari hilangnya
lipid seramid di kulit.
• Keuntungan dari petrolatum adalah tidak menimbulkan reaksi alergi, yang biasanya
memperparah kondisi DA.
Mekanisme kerja Indikasi

• Petrolatum bersifat oklusif dan Diindikasikan terhadap kulit yang

mengandung minyak, mengalami kering atau xerosis yang
• bekerja mencegah penguapan dengan bertujuan melembabkan kulit agar
membentuk lapisan lipid atau lemak terhindar dan sekaligus mencegah trauma
pada kulit yang bertujuan mencegah mekanis dan mikroorganisme yang
TEWL. masuk ke kulit.
• Petrolatum adalah pelembap oklusif
yang paling efektif; tidak hanya
menurunkan TEWL sebesar 99%,
petrolatum juga terserap ke dalam
substansi interseluler stratum korneum,
memungkinkan perbaikan stratum
korneum, di luar kemampuan
oklusifnya.
Kontraindikasi Interaksi obat

Penggunaan produk yang mengandung

 Jangan menggunakan produk yang
petrolatum bersamaan dengan
mengandung petrolatum jika Anda obat kortikosteroid topikal, seperti
betametason atau triamcinolone, dapat
alergi terhadap kandungan ini.
meningkatkan penyerapan obat
 Jangan menggunakan petrolatum kortikosteroid. 
pada mata, mulut, hidung, luka yang
dalam, luka tusuk, cumbustio yang
serius, atau luka akibat gigitan hewan.
 Efek samping Hubungan obat dgn data klinis

Walaupun jarang terjadi, ada beberapa • Xerosis, gatal dan panas dikulit.
efek samping yang bisa terjadi setelah
penggunaan petrolatum, yaitu:

 Sensasi terbakar dan perih pada kulit

 Kulit memerah

 Kulit berair

 Gejala infeksi kulit
Hubungan dengan umur Aturan pakai dan dosis

• Petrolatum dapat diberikan • Pengolesan sebaiknya diulang dua

kepada semua umur dan hingga tiga kali sehari untuk
aman. mencukupi hidrasi stratum korneum.
Pengolesan setelah mandi, saat kulit
masih lembap, akan membantu
penyerapan sehingga hidrasi jaringan
lebih baik
Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien Lama penggunaan obat

• Cukup baik diberikan • Sebaiknya sampai xerosis

bersamaan dengan menghilang.
kortikosteroid (betametason).
Absopsi
• Sesuai dengan letak xerosis pada
kulit dan distribusi serta difusi ke
stratum korneum.
MUPIROSIN
• Mekanisme Kerja obat
Mupirosin merupakan analog isoleusin, berikatan secara kompetitif dengan
isoleusin-t-RNA sintetase dan menghambat sintesis protein bakteri. Mupirosin
memiliki aktivitas bakterisidal terhadap staphylococcus, streptococcus, MRSA,
dan bakteri Gram negatif.
• Indikasi :
Mupirosin topikal diindikasikan untuk berbagai infeksi kulit yang disebabkan
oleh S.aureus dan S.pyogenes. Mupirosin efektif menghambat kuman aerobic
Gram-positif, termasuk MRSA.
• Kontra indikasi :
Hipersensitivitas
• Interaksi obat :
Sejauh ini belum diketahui interaksi antara Mupirocin dengan obat-obatan
lainnya, makanan, dan juga jamu.
• Efek samping:
Efek samping Mupirosin kemungkinannya sangat kecil dapat berupa urtikaria,
bengkak, eritema, ruam, selulitis, gatal, nyeri, terbakar, dan iritasi mukosa
mata.
• Hubungan obat dengan data klinik dan data lab pasien:
Penggunaan Mupirosin pada pasien dermatitis atopik digunakan untuk
mencegah infeksi sekunder pada pasien khususnya infeksi local pada kulit
pasien. Pada hasil data laboratorium, terdapat peningkatan jumlah leukosit yang
mengindikasikan adanya infeksi bakteri pada pasien tersebut. Bentuk
Mupirosin salep digunakan karena keadaan kulit pasien yang kering.
• Hubungan obat dengan umur pasien:
Penggunaan Mupirosin salep dengan umur pasien kategori dewasa dapat
diberikan dengan dosis yang tepat.
• Aturan pakai dan Dosis:
Dioleskan tipis secara merata hanya pada lokasi lesi kulit, diberikan 3 kali
sehari selama 7-10 hari. Dosis obat pada pasien yaitu Mupirosin 2% salep 10
gram.
• Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien:
Dari riwayat penyakit pasien dan riwayat pengobatan pasien, sejauh ini tidak
ada hubungannya dengan penggunaan Mupirocin.
• Lama penggunaan obat:
Lama pengobatan selama 7-10 hari dan dievaluasi terdapat perbaikan atau tidak
setelah pemberian Mupirocin selama 3-5 hari.
farmakokinetik
absorpsi distribusi metabolisme eksresi

Absorpsi pada Protein bound: Enzim yang ada di Asam monat

stratum korneum 95-97% in vitro. dalam kulit dapat sebagian besar di
<0,3 % 72 jam menonaktifkan ekskresi oleh ginjal.
setelah aplikasi. mupirocin dengan
memetabolisme
obat menjadi asam
monic

Farmakodinamik
Mupirocin bekerja menghambat sintesis protein dengan
berikatan pada enzim bakteri isoleucyl tRNA synthase.
Penghambatan enzim tersebut menyebabkan tidak terjadinya
transfer RNA isoleusin serta penghentian sintesis RNA dan
protein bakteri. Hasil akhir yang diharapkan adalah
terhambatnya pertumbuhan bakteri.
CETIRIZINE
Dasar pemilihan obat:
Pasien sering menggaruk di saat tidur sehingga dengan efek sedasi antihistamin pasien
terhindar dari lesi kulit akibat garukan yang justru akan memperberat kondisi DAnya.

Mekanisme kerja
Cetirizine adalah antagonis reseptor H1 histamin perifer yang bekerja cepat dan sangat
selektif. Reseptor H1 yang dihambat oleh cetirizine terutama pada sel otot polos
pernapasan, sel endotel vaskular, sel imun, dan saluran cerna. Tidak seperti
antihistamin generasi pertama seperti diphenhydramine dan doxylamine, cetirizine
tidak melewati sawar darah otak untuk sebagian besar, menghindari neuron dari
sistem saraf pusat. Akibatnya, cetirizine menghasilkan sedasi minimal dibandingkan
dengan banyak antihistamin generasi pertama

Indikasi
Cetirizine adalah obat yang disetujui FDA untuk menghilangkan dan pengobatan
rinitis alergi dan urtikaria kronis
Kontra indikasi
• Hipersensitivitas terhadap cetirizine hidroklorida atau bahan-bahannya, levocetirizine,
atau hydroxyzine1

Perhatian
• Hindari alkohol, obat penenang, dan obat penenang, karena peningkatan risiko kantuk
• Dapat menyebabkan depresi SSP; hindari aktivitas yang membutuhkan kewaspadaan
mental sampai terbiasa dengan pengobatan Gunakan hati-hati pada gangguan hati dan
ginjal Orang tua mungkin lebih sensitif terhadap efek samping 1
• Peringatan pada pengguna obat ini untuk tidak mengemudikan kendaraan, atau
mengoperasikan mesin karena risiko efek samping sedasi.

Aturan pakai dan dosis

•  Cetirizine pada anak usia > 6 tahun 5-10 mg. Sedangkan pada dewasa biasanya
diberikan dosis sebanyak 10 mg yang digunakan 1 kali sehari
Absorbsi Distribusi Metabolisme Eksresi
Konsentrasi plasma Terikat protein: 93% Dimetabolisme sampai Waktu paruh: 8,3 jam
puncak: 311 ng/mL (PO) Vd: 0,56 L/kg1 batas tertentu oleh O- Klirens:~53 mL/menit
Waktu serum puncak: 1   dealkilasi oksidatif Ekskresi: Urine (70%
jam (PO) menjadi metabolit [50% tidak
Durasi: >24 jam dengan aktivitas berubah]); kotoran
(penekanan kulit wheal antihistamin yang dapat (10%)1
dan reaksi flare) (PO)1 diabaikan  
 
Enzim atau enzim yang
bertanggung jawab
untuk metabolisme ini
belum diidentifikasi1
 
 
Lisinopril
Lisinopril
• Lisinopril merupakan senyawa yang memiliki efek menurunkan tekanan darah
dengan mekanisme menghambat kerja dari angiotensin-converting enzyme (ACE).
ACE berperan penting dalam produksi angiotensin II yang berfungsi mengatur
keseimbangan tekanan darah. ACE tersebar di banyak jaringan dan juga terdapat di
berbagai macam sel, dan terpusat di sel endotelial sehingga produksi tertinggi dari
angiotensin II berada di pembuluh darah, bukan di ginjal.
Gambar obat lisinopril
Dasar Pemilihan obat
Selama ini, aturan pengobatan yang berlaku untuk lisinopril adalah diminum
pada perut kosong dan disarankan untuk diminum pada pagi hari. Berdasarkan
penelitian selama 24 jam. sistem renin angiotensin- aldosteron yang merupakan
target utama dari terapi antihipertensi dengan lisinopril justru mengalami puncak
aktivasi pada malam hari, saat waktu tidur. Dengan demikian, apabila diminum
menjelang tidur maka diasumsikan waktu tercapainya kadar puncak dari lisinopril
dapat terjadi bersamaan dengan puncak aktivitas sistem reninangiotensin-
aldosteron. Oleh karena itu, banyak apoteker yang mulai menyarankan
penggunaan lisinopril pada malam hari, bukan pagi atau siang hari seperti yang
dulu diterapkan.
Mekanisme kerja
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor melebarkan arteri dan vena
dengan menghambat secara kompetitif konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
(vasokonstriktor endogen yang poten) dan dengan menghambat metabolisme
bradikinin; tindakan ini menghasilkan pengurangan preload dan afterload pada
jantung.

Inhibitor kompetitif enzim pengubah angiotensin (ACE) dan mencegah

konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang merupakan vasokonstriktor
kuat. Penurunan angiotensin II selanjutnya menyebabkan penurunan sekresi
aldosteron, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi natrium di saluran pengumpul
dan penurunan ekskresi kalium yang dapat mengakibatkan sedikit peningkatan
kalium serum dengan penggunaan lisinopril. Dengan menghilangkan umpan balik
negatif dari angiotensin II, lisinopril menyebabkan peningkatan aktivitas renin
serum.
Lisinopril
• Indikasi: Lisinopril disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA)
untuk mengelola hipertensi pada pasien dewasa dan anak-anak berusia enam
tahun ke atas dan sebagai terapi tambahan dalam pengobatan gagal
jantung. Juga disetujui FDA untuk mengobati infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI) dalam waktu 24 jam pada pasien yang stabil secara
hemodinamik untuk meningkatkan kelangsungan hidup.
• Kontra indikasi: angiodema, kehamilan
• Interaksi obat: Peningkatan efek hipotensi dengan antihipertensi,
diuretik. Peningkatan risiko hiperkalemia dengan diuretik hemat K (misalnya
spironolakton, amilorida), suplemen K, dan obat yang mempengaruhi
konsentrasi K serum (misalnya trimetoprim, siklosporin). 
• Efek samping: hiperkalemia, batuk kering, angioedema, hipotensi, pusing,
dan insufisiensi ginjal.
• Resep: R/ Lisinopril 10 mg Tab No.VII
∫ 1 d 1 tab p.c
Absorbsi Distribusi Metabolisme Ekskres
i
Perlahan Melintasi Tidak Terutam
dan tidak plasenta., Protein mengalami a melalui
lengkap terikat: 25% metabolisme. urin
diserap Vd: 124 L (obat
dari  
yang
saluran tidak
pencernaa berubah)
n. Ketersed . Waktu
iaan hayati: paruh
Sekitar eliminasi
25%. Wakt : 12 jam.
u untuk
konsentras
Daftar pustaka
1. Annisa NU, Lukman H, I Dewa PP. Perbandingan Penurunan Tekanan Darah Setelah
Pemberian Lisinopril Malam Atau Pagi Hari. Jurnal Manajemen dan Pelayanan Farmasi.
Vol 4 No 3. Yogyakarta;2014.
file:///C:/Users/asus/Downloads/29517-66936-1-PB.pdf
2. Medscape (2018). Lisinopril (Rx).
https://reference.medscape.com/drug/prinivil-zestril-lisinopril-342321#10
3. Edgardo OL, Mayur P, Venkata SP, Jamie MT. Lisinopril. NCBI; 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482230/
4. MIMS Indonesia (2020). Lisinopril.
https://www.mims.com/singapore/drug/info/lisinopril?mtype=generic
5. Wajiha G, Jarnab A, Sidra K, Kiran S, Hira S. Methods of Analysis of Lisinopril: A
Review. J Bioequiv Availab; 2017.
https://www.longdom.org/open-access/methods-of-analysis-of-lisinopril-a-review-jbb-
1000320.pdf
 DILTIAZEM
HYDROCHLORIDE
 Diltiazem HCl adalah calcium channel blocker (CCB) yang secara luas
digunakan untuk menstabilkan angina pektoris, mengendalikan hipertensi
sistemik, dan penyakit kardiovaskular lainnya1
Banyak penelitian telah menunjukkan keefektifan diltiazem untuk
pengobatan tekanan darah tinggi. Diltiazem dapat digunakan sebagai monoterapi
atau dalam hubungannya dengan obat antihipertensi lainnya. 2
INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI OBAT
INDIKASI OBAT
• CCB juga diindikasikan untuk pengobatan angina stabil kronis atau aritmia
atrium2
• Menurunkan tekanan darah ringan-sedang dan penyakit angina pectoris. 3

KONTRA INDIKASI OBAT

• CCB tidak boleh diberikan kepada penderita gagal jantung (sering disebut
gagal jantung kongestif)5
• Hindari penggunaan pada pasien yang memiliki indikasi:
• Sindrom sinus derajat II atau III
LANJUTAN KONTRA INDIKASI
- Bradikardi

- Serangan jantung

- Kongesti paru

- Hipotensi berat

- Syok kardiogenik

- Sindrom wolff-parkinson-white

- Takikardi

- Pemberian obat bersama beta blocker IV4

EFEK SAMPING OBAT
• Nyeri kepala/pusing,
• gangguan saluran cerna
• bradikardia.
• Kadang-kadang dapat meningkatkan enzim fungsi hati seperti SGOT, SGPT
• Reaksi hipersensitivitas atau alergi seperti erupsi, eritemat multiforme
 CARA KERJA
diltiazem adalah dengan melebarkan dinding pembuluh darah sehingga aliran darah dan
oksigen ke jantung dapat meningkat. Proses itu akan menurunkan tekanan darah dan detak
jantung sekaligus mengurangi beban kerja jantung sehingga mampu menangani hipertensi
dan mencegah angina pada kasus. 6
vasodilatasi, memperlambat laju jantung dan menurunkan kontraktilitas miokard
sehingga menurunkan tekanan darah.3
Menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos dengan memblokade
saluran kalsium lambat yang mengakibatkan penghambatan kontraksi otot polos. Obat
mengHasilkan efeknya dengan mengikat subunit alfa melalui saluran. Obat ini memiliki
vasodilatasi sedang dan tingkat supresi otomatisitas (nodus SA) dan konduksi yang tinggi
(nodus AV)8. Keamanan dalam pengobatan obat hipertensi hanya dapat dilihat dalam
kaitannya dengan kemanjuran9. Diltiazem juga telah ditunjukkan secara prospektif untuk
mengurangi reinfarction setelah non-Q-wave Myocardial Infraction 5
 Penghambat saluran kalsium ini bekerja dengan merelaksasi pembuluh darah di tubuh dan
jantung. Ini digunakan untuk mengontrol detak jantung jika terjadi detak jantung yang cepat/tidak
teratur (fibrilasi atrium). Bentuk SR diltiazem telah ditemukan berguna dalam mengobati tekanan
darah tinggi. Ini memiliki efek anti-angina karena menyebabkan penurunan resistensi perifer dan
kontraktilitas miokard. Selain itu, dilatasi pembuluh darah perifer mengurangi tekanan sistemik
'after load' jantung yang mengakibatkan berkurangnya stres dan berkurangnya kebutuhan oksigen
jaringan miokard.15. Obat tersebut telah dianggap sebagai pengobatan lini pertama untuk angina
varian prinzmetal dan angina pektoris stabil kronis16. Ia juga memiliki sifat antiaritmia karena
kemampuannya menghambat masuknya ion kalsium dalam jaringan jantung yang mengakibatkan
aktivitas elektrofisiologis lambat melalui nodus SA dan AV tanpa mempengaruhi konduksi bypass
aksesori atau mengubah potensial aksi atrium normal atau konduksi intraventrikular
ATURAN PAKAI
• Diltiazem dapat digunakan sebagai monoterapi atau dalam hubungannya dengan
obat antihipertensi lainnya. Dosis awal yang biasa adalah 120-240 mg/hari, 2
 ADME

Absorbsi Distribusi Metabolisme Ekskresi

Diltiazem Obat diltiazem Diltiazem dimetabolisme oleh

enzim Diltiazem di ekskresi pada ginjal,
sitokrom P450 3A4 sehingga obat-obat lain
diabsorpsi berikatan dengan empedu, dan kelenjar susu pada
yang bekerja pada enzim tersebut beinteraksi
plasma sekitar 78%. perempuan yang menyusui. 4
dengan baik dengan diltiazem.
Volume distribusi
pada saluran Diltiazem mengalami metabolism fase
diltiazem sekitar pertama di hepar melibatkan enzim
cerna dengan 220L/70kg. 4
CYP3A4. 4
bioavailabilitas Setelah pemberian oral, diltiazem HCl

sekitar 40- mengalami metabolisme lintas pertama di

hepar yang cukup ekstensif sehingga
60%.4 bioavailabilitas absolutnya hanya 40%
dengan variasi individual yang sangat besar1
 Paracetamol

Mekanisme aksinya kompleks dan mencakup efek dari proses antinosisepsi

perifer (COX), dan sentral (COX, jalur saraf desendens serotonergik, jalur L-
arginin/NO, sistem cannabinoid) dan mekanisme "redoks". Bekerja pada
hipotalamus untuk menghasilkan antipiresis Dapat bekerja secara perifer
untuk memblokir generasi impuls nyeri; juga dapat
menghambat sintesis prostaglandin di SSP
Bentuk dan dosis
tablet kaplet kaplet kaplet, rilis cairan oral
diperpanjang
 325mg  325mg  325mg  160mg/5mL
 650mg
 500mg  500mg  500mg  500mg/5mL
tablet,
tablet kunyah  650mg  650mg sirup oral
disintegrasi oral
• 160mg/5mL
 80mg
 80mg
larutan atau
 160mg
suspensi, oral

 160mg/5mL
Dosis
- Kekuatan reguler : 325-650 mg PO/PR setiap 4 jam
PRN ; tidak melebihi 3250 mg/hari ; di bawah
pengawasan professional Kesehatan,dosis harian hingga
4 g/hari dapat digunakan.
-Kekuatan Ekstra : 1000 mg PO q6-8hr PRN; tidak
melebihi 3000 mg/hari ; di bawah pengawasan
professional Kesehatan,dosis harian hingga 4 g/hari
dapat digunakan
 Kekuatan reguler : 325-650 mg PO/PR setiap 4 jam PRN ; tidak melebihi 3250 mg/hari ; di bawah pengawasan professional Kesehatan,dosis harian hingga 4 g/hari dapat digunakan.
Kekuatan Ekstra : 1000 mg PO q6-8hr PRN; tidak melebihi 3000 mg/hari ; di bawah pengawasan professional Kesehatan,dosis harian hingga 4 g/hari dapat digunakan

Absorpsi Distribusi Metabolisme Ekskresi

Plasma Protein terikat Hati (system enzim Urin (terutama

microsomal);konjugasi sebagai
(asam acetaminophen
glukuronat/sulfat) glucuronide dengan
acetaminophen
sulfate/ mercaptate)