Pengaruh PaCO2 pada Cedera Otak

Firman Adi Sanjaya

PPDS I Bedah Saraf FK-Unair
 Fisiologi Sirkulasi Otak

• Otak orang dewasa ( 1200 – 1400 g ) kurang

lebih 2 -3 % TBW  15 – 20 % cardiac output
• Sistem Saraf Pusat memiliki metabolisme rata2
oksigen tinggi dan menggunakan glukosa
sebagai sumber energi terbesar
 Fisiologi Sirkulasi Otak
• Normal CBF pada manusia rata-rata
50ml/100g jaringan otak per menit
• CBF < 15-20ml/100 g jaringan otak per menit
terjadi kerusakan otak reversibel
• CBF < 10-15ml/100 g jaringan otak per menit
terjadi kerusakan otak ireversibel
 Fisiologi Sirkulasi Otak
Otak tidak memiliki kapasitas penyimpanan yang signifikan
sehingga metabolisme otak, CBF dan ekstraksi oksigen
saling berkaitan, dinyatakan dalam Persamaan Fick’s

CMRO2 = CBF x
•
AVDO 2
Dimana CMRO menyatakan cerebral metabolic
2 rate for oxygen (3,4
ml O2/100 g jaringan otak/menit)
• CBF adalah Cerebral Blood Flow (50ml/100g jaringan otak/menit)
• AVDO2 adalah arterio-venous difference of oxygen (4,5-8,5 ml
O2/100 ml darah)
 Fisiologi Sirkulasi Otak
Trauma kepala

CBF turun

AVDO2 meningkat

“Pada keadaan normal, otak menjaga AVDO2 tetap

konstan dengan merespon perubahan-perubahan
yang terjadi pada metabolisme, cerebral perfusion
pressure (CPP) dan viskositas pembuluh darah
dengan mengubah kaliber pembuluh darah,
fenomena ini dikenal sebagai Autoregulasi “
 Mekanisme Autoregulasi
• Myogenic Theory
mekanisme miogenik dimana sel otot polos dari arteri kecil dan
arterioles mengalami konstriksi dan dilatasi sebagai respon dari
perubahan tekanan transmural

• Neurogenic Theory
Pusat yang sensitif terhadap CO2 di batang otak dan pengaturan
resistensi darah serebral melalui mekanisme neurogenik

• Metabolic Theory
Dasar hipotesanya adalah arteri mempunyai kemampuan sebagai
elektroda terhadap tekanan CO2­ ( pCO2 )
Autoregulasi
 Teori Metabolik
• Perubahan PCO2 menyebabkan perubahan
pada perfusi otak
• Molekul CO2 mudah berdifusi melewati sawar
darah otak
• Hiperkapnea meralaksasikan otot-otot polos
vaskular otak dan sebaliknya hipokapnea
menyebabkan vasokonstriksi
• Kadar karbondioksida yang rendah merupakan
vasokonstriksi poten untuk arteri otak. Penurunan
tekanan CO2 10 mmHg dapat menyebabkan
penurunan CBV yang berefek pada penurunan ICP
• Pada level dibawah nilai normal, terjadi perubahan
CBF sekitar 3 – 4% untuk setiap perubahan 1% dari
pCO2 dan terdapat peningkatan kurang lebih 4%
pada CBF untuk setiap kenaikan 1 mmHg pCO2 (nilai
PaCO2 diantara 25 s/d 200 mmHg)
• Pada pasien dengan cedera otak penurunan
reaktivitas CO2 terjadi selama beberapa saat paska
trauma
Hubungan antara Tekanan Intrakranial
dan CBF

CPP = MAP – ICP

CPP : Tekanan perfusi otak (70-90 mmHg)
MAP : Tekanan arteri rata-rata(80-100 mmHg)
ICP : Tekanan intra kranial (10-15 mmHg)

Peningkatan tekanan intrakranial akan menyebabkan

penurunan CBF
 Kompensasi Autoregulasi
“140mmHg > CPP > 50mmHg”

• CPP < 50mmHg : Vasodilatasi kolaps iskemik

• CPP > 140mmHg : Vasokonstriksi CBF naik
kerusakan sawar darah otak edema cerebri

• Pada cedera otak autoregulasi terganggu oleh

karena peningkatan batas bawah tekanan
perfusi (60 – 70 mmHg)
 Mencegah secondary brain injury
• Pertahankan CPP diatas 60-70 mmHg\
– Pertahankan MAP (60 – 150 mmHg)
– Turunkan tekanan intrakranial
Hiperventilasi

PCO2

Vasokonstriksi

CBV

TIK
•Hiperventilasi paling baik digunakan untuk waktu yang
singkat, sebagai jembatan untuk terapi definitif.

•Kebanyakan ilmuwan setuju bila menggunakan

hiperventilasi maka tujuannya adalah menurunkan pCO2
10 mmHg, untuk mendapatkan tekanan 30 mmHg

•Efek konstriksi dari arteriol otak lebih dari 10 – 20 jam 

vasodilatasi  peningkatan ICP