Postconcussional

Syndrome

sani 5/5/08 1
 ‘No head injury is too trivial
to ignore’
(Hippocrates,460-377 BC, in Ingebrigsten)

sani 5/5/08 2
 Definisi
 PCS : suatu kodisi yang muncul setelah “head
injury” yang mengakibatkan defisit pada tiga
fungsi CNS :
 1) Somatik (neurologis – biasanya headache,
fatique)
 2)Psikologis (perubahan afek, hilangnya
motivasi, ansietas, atau emosi yang labil)
3)Kognitif (gangguan memori, atensi,
konsentrasi)
 PCS : sulit didefinisikan, banyak subyektif,
tergantung spesialisasi (neurologi, psikiatri,pain
manajemen dll)

sani 5/5/08 3
 Epidemiologi
 Terjadi pada : 38% - 80% (24% -84%)
yang mengalami “mild head trauma”
 Banyak dewasa muda, jarang anak-anak

sani 5/5/08 4
 PCS Symptoms
Somatik Psikologi Kognitif

Nyeri kepala Depresi ↓konsentrasi

Dizzines Cemas Gg memori
Fotofobia Iritability Kesulitan belajar
Fonofobia Apatis Kesulitan u/
Tinnitus Emosi labil memberi alasan
Blurring of vision Kesulitan u/
memproses
Kelelahan
informasi

sani 5/5/08 5
 Symptoms
 Muncul : segera, minggu sampai bulan
 Predominan fisik ~~~ Psikologis
 PPCS : campuran fisik & Psikologis

Headache, Late symptoms

Nausea,
Dizziness
Drowsiness

sani 5/5/08 6
 Headache & Dizziness
 Biasanya lebih 2 minggu - beberapa bulan
 30-90%, 8-32% masih ada setelah satu
tahun
 Sebagian besar sudah menderita
headache yang sama
 Tipe yang sering : THA, Migrain (PCS
masuk mana ?)
 Dizziness tersering kedua (50%), banyak
pada orang tua
sani 5/5/08 7
 Gejala somatik lain
 Keluhan yang lain : gangguan ‘sense’
 ‘blurred vision’ 14 % px diakibatkan o/ gg
optical convergensi
 10 % ↑ sensitivitas thd cahaya – suara
 5 % kerusakan N. I  lesi pada serat yang melalui
‘cribiform plate’  gg pembauan & perasa

sani 5/5/08 8
 Psikis/psikologi
 11 – 70 % gx menetap : kecemasan, gg panik, obsesif
kompulsif, stress
 Apatis
 bisa akibat PCS primer ( 10 % ), ataupun sekunder akibat
depresi ( 60 % )
 Penurunnya kemauan , emosional,perilaku
 yang diakibatkan o/ kerusakan area subkortikal – frontal, basal
ganglia, thalamus
 Psychosis ( schizophrenic – like psychosis )
 0,7 – 9,8 % ( COB )
 Faktor risiko : beratnya trauma awal, MTLE, ggneurologi
kongenital, riw trauma kepala sebelumnya
 Tx : Haloperidol kurang efektif  gg recovery neuron stl trauma.
Risperidon & clozapin  pilihan utama.

sani 5/5/08 9
 Kognitif
 Pengurangan kecepatan proses informasi,
atensi, waktu u/ bereaksi
 Gg terbanyak : verbal dan non verbal memory
( 20 – 79 % )
 Diakibatkan disfungsi kolinergik
 Kerusakan kortikal lobus anterotemporal dan
orbitofrontal yang diakibatkan dekatnya letak
lobus tersebut dengan protuberansia tulang
kepala.
 Gg ini membaik dalam 6 bulan

sani 5/5/08 10
Kontroversi !!!
Tidak ada definisi PCS
yang diterima semua
profesi
PCS dapat di diagnosa
pada orang sehat dan
tidak mengalami TBI
(80%)
Px. dengan
Depresi,PTSD,Pain
Kronik ~ garansi PCS

sani 5/5/08 11
 Psychogenesis Vs
Physiogenesis
Berapa banyak
kontribusi masing-
masing ?
sani 5/5/08 12
 Post-concussion
syndrome : clarity amid
the controversy ?
British journal of Psychiatry,2003

sani 5/5/08 13
 Evidence for Organic Feature
 Post mortem : mikroskopik aksonal injuri yang diffus
setelah mTBI pada manusia dan binatang
 Ada lesi makroskopik dg MRI pada 8-10% beberapa
minggu setelah injury, predominan frontal,temporal,deep
white matter, tetap ada setelah 3 bulan
 Ada kerusakan sel dan abnormalitas metabolik pada
white matter pada mTBI dengan MRI normal
 CBF regional intraparenkimal abnormal pada minggu
awal MTBI
 Abnormalitas ringan pada EEG pada 48 jam awal
 Abnormal CBF dan penurunan metabolisme glukosa
pada area anterior dan posterior sampai 5 tahun setelah
injury

sani 5/5/08 14
 Evidence for involvement of
psychological process
 Outcome lebih buruk jika ada gangguan
psikopatologis sebelumnya
 Prediktor awal terbaik untuk PPCS adalah
faktor psikologis
 Ada komorbiditas ansietas dan depresi
pada PCS, sedang keluhannya identik
 Ada hubungan antara PCS dengan
kompensasi sosial (kerja, finansial)
sani 5/5/08 15
 Treatment
 Tergantung gejala
 Edukasi perbaikan dalam 6 bulan
 Penelitian : dx & edukasi terlambat  prolonged
recovery
 Persistent headache : Nsaid, antidepresan ( SSRI ),TENS,
psikoterapi,
 u/ ↓atensi, gg memory, defisit kognitif : dapat digunakan
dopamin agonis, psikostimulan, amantadine, cholinesterase
inhibitor.
 Hati hati terhadap phenitoin, haloperidol, barbiturat,
benzodiazepin  efek merugikan CNS karena
menyebabkan recoveri neuron terhambat, gg memori

sani 5/5/08 16
 Diagnosis
Symptom ICD-10 DSM-IV

     

Headache yes yes

Dizziness yes yes

Fatigue yes yes

Irritability yes yes

Sleep Problem yes yes

Concentration problem yes  

Memory problem yes  

Stress/emotion/alcohol yes  

Affect,anxiety,depression   yes

Personality   yes

Aphaty   yes

sani 5/5/08 17
 Diagnosis ICD-10
 Mendukung kausa fungsional
 Trauma kepala dengan hilangnya
kesadaran
 Ada 3 diantara 8 gejala dalam 4 minggu

sani 5/5/08 18
 Diagnosis DSM-IV
 Trauma kepala dengan hilang kesadaran,
amnesia post trauma atau post traumatic
seizure
 Paling sedikit 3 gejala

sani 5/5/08 19
 Neuropsychological test
 The stroop color test and the 2 & 7
Processing Speed Test
 Rivermead Postconcussional Symptom
 The Hopkins Verbal Learning A Test
 Digit Span Forward examination

sani 5/5/08 20
 Dasar Teory
concussion
1 Hipotesis Vascular

2 Hipotesis Reticular

3 Hipotesis centripetal

4 Hipotesis sistem cholinergic pontin

5 Hipotesis convulsive

sani 5/5/08 21
 Hipotesis Vascular
 Cerebral iskemia / anemia singkat 
mekanisme belum jelas
 vasospasm / vasoparalysis, reflex
stimulation, ekspulsi darah dari
capillaries & terbanyak obstruksi CBF
saat kompresi otak

sani 5/5/08 22
 Hipotesis Reticular
 Terlibatnya brainstem pada Concussion
 ‘depression of an activating system’
 pada brainstem terdapat banyak nukleus &
sirkuit yang berhubungan dengan kontrol
aktivitas reflek dan fungsi otonom
 Hal ini dikarenakan :
 BSRF terletak pada posisi ventral & regangan dari
spinal cord teratas sampai rostral midbrain akan
meluas sampai hypothalamus & thalamus
 BSRF terikat di bagian lateral oleh descending motor
pathways & ascending sensory tracts

sani 5/5/08 23
 Hipotesis Centripetal
 ‘rotational accelerasi’
 Pada kasus ringan lebih terkena pada
permukaan otak, pada kasus lebih berat
terkena meluas sampai area
diencephalic–mesencephalic (Ommaya &
Gennarelli, 1974)
 Gaya inertial dari kortek  subcortex
dapat mengakibatkan amnesia /
‘confusion’ tanpa hilangnya kesadaran
sani 5/5/08 24
 Hipotesis sistem cholinergic pontin
 Reticular theory : depresi an activating
system
 Aktivasi dari depressive / sistem inhibisi
 activate sistem inhibisi kolinergik yang
terletak di dorsal pontine tegmentum
ach↑ pada CSF akibat kerusakan neuron

sani 5/5/08 25
 Hipotesis konvulsiv
 Walker’s convulsive theory (1944) :
 Mekanisme langsung pada neuron  eksitasi
neuronal  ‘generalized neuronal firing’
singkat tapi intens.
 Neuronal Exhaustion
 Concussion merupakan satu bentuk seizure,
termasuk mekanisme chemical dan
elctricalnya

sani 5/5/08 26
 Patologi
 Primer :
‘axonal sheering’ & ‘tensile strain damage’
akibat kekuatan rotasi acelerasi

Rusaknya neurotransmitter inhibitor

Pelepasan eksitatori inhibitor ( ach, glut,
aspartat ),citokin, perubahan katekolamin ,
sistem serotonin
sani 5/5/08 27
sani 5/5/08 28
sani 5/5/08 29
 Kesimp
ulan
sani 5/5/08 30
 PCS banyak ditemui
 Definisi belum baku untuk semua
spesialisasi
 Kontroversi masih berlangsung
 Patofisiologi belum sepenuhnya terungkap
 Pengobatan definit tidak ada, hanya
simtomatis, edukasi, psikoterapi
 Prognosa secara umum baik
sani 5/5/08 31