Pemeriksaan Laboratorium

dalam Tata Laksana

Acute hepatitis of unknown Aetiology

Kesiapsiagaan Menghadapi Kejadian Hepatitis Yang Tidak Vitasari Indriani

Diketahui Penyebabya
Java Heritage, 24 Mei 2022 Departemen Patologi Klinik FK UNSOED
Dinkes Kabupaten Banyumas
ILT RSUD Prof Dr Margono Soekarjo Purwokertoi
2
 TATA LAKSANA
HEPATITIS AKUT
PADA ANAK
KEPUTUSAN DIREKTUR
YANG BELUM
JENDERAL PELAYANAN
DIKETAHUI
KESEHATAN
PENYEBABNYA DI
FASILITAS NOMOR HK.02.02/I/1684/2022
PELAYANAN
KESEHATAN

3
 o FKTP
Penegakan o Rumah Sakit
Diagnosis

4
Penegakan Diagnosis
• Rumah Sakit
• FKTP 1. Hematologi rutin
2. SGOT dan SGPT
1. Hematologi rutin 3. Bilirubin total dan direk
2. SGOT dan SGPT 4. Urin lengkap
5. Ureum dan kreatinin
3. Rapid tes Hepatitis A-B-C (bila 6. PT/INR
tersedia) 7. Albumin
8. Gula darah sewaktu
9. Amoniak darah
10. Elektrolit
11. CRP
12. Prokalsitonin
13. Pemeriksaan pencitraan yang diperlukan sesuai klinis.

5
Rumah Sakit
• Menetapkan etiologi:
14. IgM anti HAV
15. HBsAg (dengan test serologi atau rapid test)
16. anti HCV total) (dengan test serologi atau rapid test)
17. IgM anti-HEV
18. PCR SARS-CoV-2, IgM dan IgG antiSARS-CoV-2
19. IgM anti-HBc, bila HBsAg reaktif,
20. Lain-lain:
a. PCR adenovirus 40/41
b. PCR Epstein Barr Virus
c. IgM HSV 1 dan 2
d. IgM CMV, dll.
Dilakukan atau dirujuk ke laboratorium, mengacu kepada kebijakan tentang alur dan mekanisme rujukan spesimen
yang telah ditetapkan

6
 Indikasi rawat

1) SGPT atau SGOT > 500 U/L

2) SGPT atau SGOT < 500 U/L
dengan gejala klinis dan hasil
laboratorium yang menjurus kearah
hepatitis akut berat.
Monitoring perjalanan klinis
• terutama Prothrombin Time (PT)
• International Normalized Ratio (INR)
• albumin

Hepatitis Fulminan
Koagulopati

8
Pemeriksaan Laboratorium
Alur Penapisan
• SGOT
• SGPT
• Rapid Test Hep A, B, C

9
Rumah Sakit • Hematologi Rutin
• SGOT
• SGPT
• Bilirubin Total dan Direk
• Serologi Ig M Hep A, B, C
• Ig M HEV  Rujuk

PT
INR
Monitoring Albumin
komplikasi Globulin
Gula Darah
Amoniak
CRP
LCS
Biopsi Hati

10
 Rujukan Sampel Laboratorium

Jenis spesimen :
a. Spesimen darah (wholeblood) EDTA ≥ 800 microliter.
b. Spesimen plasma EDTA/Serum ≥ 500 microliter (jika tersedia).
c. Swab naso-orofaring VTM activated (tanpa lisis buffer) ≥1 ml.
d. Swab rectum menggunakan VTM activated (tanpa lisis buffer) minimal 1
ml.
e. LCS (jika ada kejang atau penurunan kesadaran).
f. Biopsi hati (saline 0,9%)

11
RSUD Prof Dr
Margono
Soekarjo
 Laboratorium
ALT(SGPT)
AST(SGOT)

Ig M anti HAV
Anti HCV/ HCV RNA
Ig M anti HEV
HbsAg
(jika pos)

Ig M anti-HBc
Ig M anti HDV

13
 Parameter Laboratorium
Review Hepatitis

14
FUNGSI HATI
• Regulasi kadar glukosa darah dgn memproduksi glikogen yg
disimpan di hepatosit
• Sintesis glukosa darah dr asam amino melalui glukoneogenesis
• Mengubah amonia yg dihasilkan dr glukoneogenesis & bakteri
menjadi urea
• Sintesis protein plasma spt albumin, globulin, faktor pembekuan,
lipoprotein
• Memecah asam lemak mjd benda keton
• Menyimpan vitamin dan besi
• Metabolisme obat & detoksifikasi
• Memproduksi empedu

15
PATOMEKANISM
E
Kelainan Hepar
• Kelainan hepar disebabkan oleh berbagai macam factor  infeksi
(virus hepatitis), endokrin (DM), keganasan, zat toksik
• Kelainan ini akan menyebabkan terganggunya fungsi hepar
• Kelainan tersebut dapat dideteksi dengan melihat tes fungsi hepar
• Tes fungsi hepar: AST, ALT, GGT, ALP, bilirubin, albumin, PT

17
18
Hepatitis A

19
• Penyebab  virus Hepatitis A  single-
strand RNA virus
• Waktu dari exposure – timbul gejala klinik  HEPATITIS A
4 mg (range 2–6 mg)
• Sembuh tanpa residual
• Anti HAV bersifat protektif thd reinfeksi
• Marker laboratorium:
• Peningkatan ALT (&AST)
• Anti HAV  IgM & IgG

20
Hepatitis B
21
Virus Hepatitis B
HBsAg dan anti-HBs
• HBsAg  antigen permukaan virus yang berasal
dari protein pembungkus virus
• HBsAg (+)  ciri khas infeksi VHB
• HBsAg  terdeteksi 1-10 minggu setelah paparan
VHB atau 2-6 minggu sebelum gejala muncul/ Lamontagne, et all; 2016; Hep B Virus molecular biology and pathogenesis
peningkatan ALT
• Sembuh  HBsAg tidak terdeteksi setelah 4-6
bulan & diikuti munculnya anti-HBs HBeAg dan anti-Hbe
• HBsAg (+) > 6 bulan  kriteria diagnosis infeksi • HBeAg (+)  penanda virus sedang
aktif dalam replikasi
hepatitis B kronik
• Serokonversi HBeAg menjadi anti-
Hbe  ditandai dengan menurunkan
kadar DNA VHB
22
 Virus Hepatitis B
HBcAg dan anti-HBc
• HbcAg  protein inti virus  diselimuti HBsAg 
sehingga tidak terdeteksi di serum
• Anti-HBc terhadap protein inti  dapat terdeteksi di
serum
• Infeksi akut  anti-HBc didominasi IgM ~ marker
infeksi akut VHB
• IgM anti-HBc  menurun kadarnya pada fase
penyembuhan  diikuti IgG anti-HBc meningkat DNA VHB
• Pada sebagian pasien IgM anti-HBc tetap terdeteksi • DNA VHB  tanda viremia &
dalam jumlah yang kecil status infeksi virus hepatitis B
pada infeksi kronik VHB
• DNA VHB dapat terdeteksi 2-3
• Pada eksaserbasi infeksi VHB kronik  IgM anti-HBc minggu sebelum munculnya HBsAg
akan meningkat sehingga menyerupai infeksi akut
VHB
23
Hepatitis B Akut
Patogenesis imun pada VHB
 Virus hepatitis B merangsang respon
imun tubuh  respon imun non
spesifik  peningkatan interferon
(IFN) alfa panas badan, malaise
 Interferon alfa mengaktivasi sel-sel
NK danNK-T dalam proses eliminasi
 respon imun spesifik 
mengaktivasi sel limfosit T & B 
Aktivasi sel limfosit B  produksi
antibodi  anti-HBs, anti-HBc, anti-
Hbe
 Anti-HBs adalah netralisasi partikel
virus hepatitis B bebas  cegah virus
ke dalam sel
24
25
Hepatitis C

26
• Penyebab  virus Hepatitis C  single-strand
RNA virus
• Asimptomatik >>
HEPATITIS C
• Simptomatik  flu like syndrome
• Dapat berkembang menjadi kronik  fibrosis,
sirosis, karsinoma
• Marker laboratorium:
• Anti HCV
• RNA HCV
• HCV-Ag

27
28
TES FUNGSI HATI

29
Pemeriksaan Lab Tes Fungsi Hati

1. Deteksi penyebab, identifikasi letak, tipe kelainan

- gangguan fungsi hati
- penyakit hati
2. Derajat gangguan fungsi/penyakit hati
3. Evaluasi : Perjalanan Penyakit
Hasil terapi
Prognosis
4. Skrining

30
Persiapan penderita dan sampel
• Tergantung jenis pemeriksaan
• Puasa  KH, lipid, menghindari serum lipemik
• Spesimen  plasma, serum >>>
• Serum lipemik, hemolisis  
• Hindarkan spesimen dr cahaya matahari langsung  tu bilirubin
• Segera diperiksa
• Penyimpanan lama  pada suhu – 20o C

31
1. AST (SGOT) dan ALT (SGPT)
AST (Aspartate Transaminase) / ALT (Alanine Transaminase)/
SGOT (Serum Glutamic-Oxaloacetic SGPT (Serum Glutamic-Pyruvic
Transaminase) Transaminase)

 Didapatkan di  hati>>, ginjal,

 Didapatkan di  hati, otot skeletal
otot skelet
jantung, ginjal, otak, SDM  Half-life  47 jam
 Aktivitas di hati  total di
 half-life  17 jam sitoplasma
 Aktivitas di hati  20% di
sitoplasma, 80% di mitokondria

32
4. Bilirubin

UDP-glucuronosyltransferase 33
Faktor yg mempengaruhi pemeriksaan Bilirubin
• Nilai yang akurat tergantung dari pengambilan dan penanganan
spesimen yang benar
• Sampel tidak hemolisis (hasil akan rendah palsu karena adanya
interference)
• Tidak lipemia (lebih utama sampel dalam keadaan puasa)
• Light sensitive (cahaya merusak bilirubin)

Pengukuran bilirubin
• BilirubinTotal : diukur dari kedua macam bilirubin (unconjugated and
conjugated)
• Bilirubin Direct : hanya mengukur conjugated bilirubin
• Parameter dihitung :
Total – direct = unconjugated (indirect)
34
5. PROTEIN
ALBUMIN GLOBULIN
· Kapasitas cadangan sintesis • terutama  globulin
protein besar, bila Albumin   • respon terhadap inflamasi
berarti kerusakan hepatosit  reaksi kompensasi
luas/berat
· Waktu Paruh albumin: cukup
lama (  20 hr )
 bila albumin 
kerusakan hepatosit
berlangsung lama

35
FAKTOR KOAGULASI PLASMA
 Disintesis oleh hepatosit
 kecuali faktor III,IV,VIII
 Sintesis faktor II, VII, IX & X (prothrombin complex) 
perlu vit K
 test : PPT
 Pd penyakit hati diffus
 gangguan sintesis faktor koagulasi

36
36
 Protein disintesis di
hati
Sintesis
membutuhkan vit.K

Dipengaruhi oleh :
- peny.hepatoselular (gangguan sintesis)
- peny. Obstruktif (gangguan absorpsi vit.K)
37
Terima kasih

38