PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)

EKSASERBASI AKUT

Pembimbing :
dr. Putu Andrika Sp.PD

Nirosa Nandini Shunmugam(0802005209)

 Pendahuluan

Epidemiologi

Amerika Serikat
•Peringkat 6 sebagai penyebab Destruksi jaringan parenkimal
kematian dan fibrosis saluran kecil
•Biaya akibat penyakit $24 milyar per
tahun

Indonesia
•Peringkat 6 sebagai penyebab Sesak nafas dan gejala khas
kematian PPOK
•Peringkat 1 menyumbang angka
kesakitan pada penyakit tidak menular
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI
• Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) atau
juga dikenali sebagai Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) merupakan
obstruksi saluran pernafasan yang progresif
dan ireversibel yang terjadi bersamaan dengan
bronkitis kronik,
emfisema atau
kedua-duanya.
Faktor Risiko
Tabel 2. 1. Faktor Risiko COPD1
• Gen
• Paparan terhadap partikel
- Asap rokok
- Polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun
- Polusi di dalam ruangan dari asap kompor, pemanas ruangan dan ventilasi rumah
yang kurang baik
- Populasi di luar ruangan
• Tumbuh kembang paru
• Stress oksidatif
• Gender
• Umur
• Infeksi saluran nafas
• Riwayat tuberculosis dan asma
• Status sosioekonomi
• Nutrisi
Faktor Risiko
• Faktor risiko meliputi faktor pejamu, faktor perilaku
merokok, dan faktor lingkungan.
• Faktor pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan
napas dan pertumbuhan paru.
• Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1
antitripsin, yaitu suatu serin protease inhibitor.
Hiperesponsif jalan napas juga dapat terjadi akibat
pajanan asap rokok atau polusi.
• Pertumbuhan paru dikaitan dengan masa kehamilan,
berat lahir dan pajanan semasa anak-anak.
• Penurunan fungsi paru akibat gangguan pertumbuhan
paru diduga berkaitan dengan risiko mendapatkan
PPOK.
Patogenesis
Keterbasan aliran udara dan air trapping
• Luasnya inflamasi, fibrosis dan eksudat pada
lumen saluran nafas kecil berkorelasi dengan
reduksi VEP1 dan VEP1/KVP. Selama ekspirasi
udara terperangkap akibat adanya obstruksi
saluran nafas perifer secara progresif sehingga
mengakibatkan hiperinflasi.
Patogenesis
Abnormalitas pertukaran gas
• Peradangan merupakan elemen kunci terhadap
patogenesis PPOK. Inhalasi asap rokok atau gas
berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan
sel epitel

Hipersekresi Mukus
• Hipersekresi mucus mengakibatkan batuk kronis
yang produktif.
Patogenesis
Eksaserbasi
• Eksaserbasi dapat disebabkan oleh infeksi
atau faktor – faktor lain seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi dan
sepertiga dari eksersebasi akut penyebabnya
tidak dapat diidentifikasi.
Diagnosis
• Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Diagnosis
Anamnesis & Faktor Resiko
Gejala Keterangan
Sesak  Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu)
 Bertambah berat dengan aktivitas
 Persisten (menetap sepanjang hari)
 Pasien mengeluh berupa, “Perlu usaha bernafas, berat, sukar
bernafas, terengah-engah

Batuk Kronis Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk Kronis Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK
Berdahak

Riwayat  Asap rokok

Terpajan  Debu
Faktor  Bahan kimia di tempat kerja
Risiko  Asap dapur
Diagnosis
• Inspeksi
» Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
» Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
» Penggunaan otot bantu napas
» Hipertropi otot bantu napas
» Pelebaran sela iga
» Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema
tungkai
» Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

• Auskultasi
» Suara napas vesikuler normal, atau melemah
» Terdapat ronki pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi
memanjang bunyi jantung terdengar jauh
 Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap
• WBC dalam batas normal atas dan penurunan
jumlah sel darah merah, hemoglobin, dan
hematokrit yang sangat sedikit.
Analisis Gas Darah (AGD)
• Adanya hipoventilasi pada banyak alveoli dan
kerusakan dinding alveolus mengakibatkan
terjadinya peningkatan kadar pCO2 dalam darah
dan penurunan kadar pO2 dalam darah.
Diagnosis
Chest X-Ray
• Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan
kelainan paru berupa gambaran hiperinflasi atau
hiperlusen, diafragma mendatar, peningkatan
corakan bronkovaskuler, jantung pendulum dan
ruang retrosternal melebar.
Spirometry
• Pada pasien dengan PPOK biasanya menunjukkan
penurunan nilai FEV1 dan KVP. Tingkat abnormalitas
dari nilai spirometri dapat menunjukkan derajat
keparahan dari PPOK
 Klasifikasi PPOK12
Derajat Klinis Faal paru
Derajat I: PPOK Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada -VEP1/KVP < 70%
Ringan tapi tidak sering. -VEP1 ≥ 80% prediksi

Derajat II: PPOK Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan -VEP1/KVP < 70%
Sedang kadang ditemukan gejala batuk dan produksi -50 < VEP1 < 80% prediksi
sputum.

Derajat III: PPOK Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, - VEP1/KVP < 70%
Berat rasa lelah dan serangan eksaserbasi makin -30 < VEP < 50% prediksi
1
sering

Derajat IV: PPOK Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal - VEP1/KVP < 70%
Sangat Berat napas atau gagal jantung kanan dan - VEP <30% prediksi atau
1
ketergantungan oksigen.
VEP1 < 50% disertai gagal
napas kronik.
 Tabel 2.3 Diagnosis Banding PPOK1,4
Diagnosis Gambaran Klinis
Asma • Onset usia dini
• Gejala bervariasi dari hari ke hari
• Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
• Ditemukan riwayat alergi, rinitis, atau eczema
• Ada riwayat asma dalam keluarga
• Hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal jantung • Adanya riwayat hipertensi

kongestif • Ditemukan ronkhi basah pada basal paru
• Gambaran foto thoraks berupa pembesaran jantung dan edema paru
• Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

Bronkiektasis • Sputum purulen dalam jumlah yang banyak

• Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
• Ronkhi basah kasar
• Gambaran foto thoraks tampak honeycomb appearance dengan penebalan
dinding bronkus.
 Tabel 2.3 Diagnosis Banding PPOK1,4
Diagnosis Gambaran Klinis
Tuberkulosis • Onset semua usia
• Gambaran foto thoraks berupa infiltrat
• Ditemukan BTA pada pemeriksaan mikrobiologi

Bronkiolitis • Usia muda

obliterasi • Tidak merokok
• Dapat ditemukan riwayat adanya artritis reumatoid
• CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

Diffuse • Sering pada perempuan tidak merokok

panbronchiolitis • Seringkali berhubungan dengan sinusitis
• Pada foto rontgen dan CT paru resolusi tinggi
memperlihatkan bayangan diffuse nodul opak
sentrilobular dan hiperinflasi.
Eksaserbasi Akut
• Gejala eksaserbasi utama berupa peningkatan sesak,
produksi sputum meningkat, dan adanya perubahan
konsistensi atau warna sputum.
• Eksaserbasi akut dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu
Tipe I (eksaserbasi berat) apabila memiliki 3 gejala
utama,
Tipe II (eksaserbasi sedang) apabila hanya memiliki 2
gejala utama,
Tipe III (eksaserbasi ringan) apabila memiliki 1 gejala
utama ditambah adanya infeksi saluran napas atas
lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk
PENATALAKSANAAN
Bronkodilator
• Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi
eksaserbasi PPOK adalah short-acting inhaled B2-
agonists.
Kortikosteroid
• Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan
sebagai tambahan terapi pada penanganan
eksaserbasi PPOK.
• Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari
selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD,
2009).
PENATALAKSANAAN
Antibiotik
Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus
diberikan kepada:
a. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala
kardinal, yaitu peningkatan volume sputum,
sputum menjadi semakin purulen, dan
peningkatan sesak
b. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala
kardinal, jika peningkatan purulensi merupakan
salah satu dari dua gejala tersebut
c. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi
mekanik.
PENATALAKSANAAN
Terapi Oksigen
• Pada eksaserbasi akut terapi oksigen
merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan
mencegah keadaan yang mengancam jiwa.
Ventilasi Mekanik
• Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik
pada PPOK eksaserbasi berat adalah
mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta
memperbaiki gejala.
KOMPLIKASI
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN
Nama : ING
Umur : 62 tahun
Gender : Lelaki
Suku : Bali
Agama : Hindu
Pendidikan : Tidak Tamat SD
St.Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : JL. Pengumbungan Kauh No. 9
Tgl MRS : 07 Maret 2013
Tgl Pemeriksaan: 12 Maret 2013
ANAMNESIS
ANAMNESIS
Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
Tanda Tanda Vital :
KU : Sakit sedang
Kesadaran : E4V5M6 /Compos mentis
Gizi : Baik
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 16 kali/menit
Respirasi : 30 kali/menit, iregular, ekspirasi
memanjang
Suhu aksila : 36,7C
Tinggi badan: 155 cm
Berat badan : 40 kg
BMI : 16,6 kg/m2
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+
isokor, edema palpebra -/-
THT
Telinga : Sekret -/-, hiperemis -/-
Hidung : Sekret (-), penggunaan otot bantu nafas(+)
Tenggorokan: Tonsil T1/T1, faring hiperemi (-)
Lidah : Papil atrofi (-)
Leher : JVP 0 cmH2O, kelenjar tiroid normal,
pembesaran kelenjar getah bening (-)
 Pemeriksaan Fisik
Thorax:
Cor
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi: Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas jantung ICS II
Batas kanan jantung PSL kanan
Batas kiri jantung MCL kiri ICS V
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
 Pemeriksaan Fisik
Lungs :
Insp.: simetris pada statis dan dinamis, barrel chest (+),
tampak pelebaran celah iga
Palp.: tactile fremitus ↓ ↓ , pelebaran celah iga (+)
↓ ↓
↓ ↓
Perc.: hypersonor hypersonor
hypersonor hypersonor
sonor sonor
+ + + + + +
Ausc. : vesicular + +rh + wh
+ + +
+ + + + - -
 Pemeriksaan Fisik
Abdomen :
• Inspeksi : Distensi (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Palpasi : Hepar/lien tidak teraba, nyeri
tekan (-)
• Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Ekstremitas
+ +
: - -
Hangat + + Edema - -
Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap (07/03/2013)
Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal
WBC 11,7 103/μL Tinggi 4,10-11,00
#Ne 7,44 103/μL Normal 2,50 -7.50
#Lym 0,70 103/μL Normal 1,00- 4,00
#Mo 0,34 103/μL Normal 0,10-1,20
#Eo 0,02 103/μL Normal 0,00 – 0,50
#Ba 0,04 103/μL Normal 0,00 – 0,10
RBC 4,389 103/μL Rendah 4,50 – 5,90
HGB 12,18 g/dl Rendah 13,50 – 17,50
HCT 36,91 % Rendah 41,00 – 53,00
MCV 84,08 fl Normal 80,00 – 97,00
MCH 27,76 pg Normal 27,00 – 31,20
MCHC 33,01 9.79 g/dl Normal 31,80 – 35,40
RDW 14,14 % Normal 11,60-14,80
PLT 256,60 K/ul Normal 140,00 – 440,00
MPV 9,314 fL Normal 6,80-10,00
Pemeriksaan Penunjang
Kimia Klinik(07/03/2013)
Parameter Nilai Remarks Nilai Normal
SGOT 32,30 Normal 11,00 – 33,00
SGPT 20,31 Normal 11,00 – 50,00
Albumin 3.44 Normal 3,40 – 4,80
BUN 12,60 Normal 8,00 – 23,00
Creatinin 0,70 Normal 0,50 – 0,90
GDS 92,85 Normal 70,00 – 140,00
 Pemeriksaan Penunjang
Analisa Gas Darah
Para Nilai Unit Nilai Normal
meter
pH 7,35 - 7,35 – 7,45
pCO2 53,00 mmHg 35,00 – 45,00
pO2 77,00 MmHg 80,00-100,00
HCO3- 27,70 mmol/L 22,00-26,00
TCO2 28,50 mmol/L 24,00-30,00
SO2 97 % 95,00 – 100,00
Beecf 1,00 mmol/L -2,00 - 2,00
Natrium 140 mmol/L 136,00-145,00
Kalium 3,50 mmol/L 3,5 – 5,10
Pemeriksaan Penunjang
Foto X-Ray PA (07/03/2013)

Cor : Bentuk normal, tear drop shape

tampak klasifikasi aortic knob
Pulmo : Corakan bronkovaskuler normal.
Tampak hyperaereted lung pada
kedua lapang paru
Diafragma kanan dan kiri mendatar
Sinus pleural kanan dan kiri tajam
Tulang-tulang : tidak tampak kelainan

Kesan : Emphysematous lung

 Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Irama Sinus normal, HR 88 x/menit, Axis normal, gelombang P normal, QRS

kompleks normal, ST change (-).
Diagnosis Kerja

Suspek PPOK (Penyakit Paru

Obstruksi Kronis)
Suspek Pneumonia (HCAP) Kelas III

Penatalaksanaan -MRS
-O2 3 Lpm
-IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
-Nebulizer combivent @ 6 jam
-Methylprednisolone 2 x 62,5mg IV
-Azitromicin 1 x 50 mg IV
-Cefotaxim 3 x 1 gr IV
-Ambroxol syr 3 x C (PO)
-KIE
 
PERBAHASAAN
Hidung : Sekret (-),
penggunaan otot bantu
nafas(+)
WBC

PO2
INDICATIONS FOR HOSPITALIZATION — Determination of whether a patient with community-
acquired pneumonia (CAP) can be treated safely as an outpatient or requires hospitalization is
essential before selecting an antibiotic regimen. Severity of illness is the most critical factor in
making this determination, but other factors should also be taken into account. These include
ability to maintain oral intake, likelihood of compliance, history of substance abuse, cognitive
impairment, living situation, and patient functional status. These issues with appropriate
references are discussed in detail elsewhere. (See "Community-acquired pneumonia in adults:
Risk stratification and the decision to admit".)

Summarized briefly, prediction rules have been developed to assist in the decision of site of care for
CAP. The two most commonly used prediction rules are the Pneumonia Severity Index (PSI) and
CURB-65. The PSI is better studied and validated, but requires a more complicated assessment
(calculator 1).

CURB-65 uses five prognostic variables:

Confusion (based upon a specific mental test or disorientation to person, place, or time)
Urea (blood urea nitrogen in the United States) >7 mmol/L (20 mg/dL)
Respiratory rate ≥30 breaths/minute
Blood pressure (BP) (systolic <90 mmHg or diastolic ≤60 mmHg)
Age ≥65 years
 PPOK
The risk of death from an exacerbation increases with the development
of respiratory acidosis, the presence of significant comorbidities, and
the need for ventilatory support. Patients with symptoms of
respiratory distress and those at risk of distress should be admitted to
the hospital to provide access to critical care personnel and
mechanical ventilation. Inpatient mortality for COPD exacerbations is
3 to 4 percent.9 Patients admitted to the intensive care unit have a 43
to 46 percent risk of death within one year after hospitalization.9

Nonambulatory patients should receive routine pro-phylaxis for deep

venous thrombosis. Because COPD is a progressive and often fatal
illness, physicians should consider discussing and documenting the
patient's wishes concerning end-of-life care.
 Asidosis Respiratorik

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35

dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42
mmHg.
Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak
adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2
plasma.
 Cefotaxime
Cefotaxime memiliki aktivitas spectrum yang lebih luas terhadap
organisme gram positif dan gram negatif. Aktivitas Cefotaxime
lebih besar terhadap bakteri gram negatif sedangkan aktivitas
terhadap bakteri gram positif lebih kecil, tetapi beberapa
streptococci sangat sensitif terhadap Cefotaxime.Pada
pengobatan dengan Cefotaxime, bila pasien memiliki volume
distribusi sangat kecil, sebagian besar obat ada didalam darah.
Antibiotik Cefotaxime ini dapat diberikan secara i.v. dan i.m.
karena absrpsi di saluran cerna kecil. Masa paruh eliminasi
pendek sekitar 1 jam, maka diberikan tiap 12 jam MIC dapat
dicapai dalam waktu 10 jam. Ikatan protein plasma sebesar 40
%.
 Steroid

Decreases risk of subsequent exacerbation, rate

of treatment failures, and length of hospital
stay
Improves FEV1 and hypoxemia
Preparation for Hospital Discharge
To qualify for discharge, a patient should have stable clinical symptoms and a
stable or improving arterial partial pressure of oxygen of more than 60 mm
Hg for at least 12 hours. The patient should not require albuterol more often
than every four hours. If the patient is stable and can use a metered dose
inhaler, there is no benefit to using nebulized bronchodilators. Patient
education may improve the response to future exacerbations; suggested
topics include a general overview of COPD, available medical treatments,
nutrition, advance directives, and advice about when to seek medical help.
In-home support, such as an oxygen concentrator, nebulizer, and home
health nurse services, should be arranged before discharge.

Preventing Future Exacerbations

Smoking cessation, immunization against influenza and pneumonia, and
pulmonary rehabilitation have been shown to improve function and reduce
subsequent COPD exacerbations. Long-term oxygen therapy decreases the
risk of hospitalization and shortens hospital stays in severely ill patients with
COPD. The indications for long-acting inhaled bronchodilators and inhaled
corticosteroids to improve symptoms and reduce the risk of exacerbations
in patients with stable COPD are reviewed elsewhere.
Long-acting beta agonists relax the muscle bands that surround the airways
(bronchodilation) and allow you to breathe in and out more easily. These
medicines can improve asthma control only when used in combination
with an inhaled corticosteroid medicine. They are used every day, even
when there are no asthma symptoms.
Long-acting beta agonists are not rescue medicines and do not relieve sudden
asthma symptoms. They are often used in people who have asthma
symptoms at night or used to prevent exercise-induced asthma symptoms.
Examples: Serevent ® (salmeterol) and Foradil ® (formoterol)
Prevent asthma symptoms from occurring
Can reduce and/or prevent:
Inflammation and scarring in the airways
Tightening of the muscle bands around the airways (bronchospasm)
Do not show immediate results, but work slowly over time
Should be taken daily, even when you are not having symptoms
Should NOT be used to relieve immediate asthma symptoms