EDEMA PARU AKUT

RIZKI BASTARI
OUTLINE

• Definisi
• Epidemiologi
• Patogenesis
• Pembagian
• Etiologi
• Diagnosis
• Tatalaksana
• prognosis
DEFINISI
• Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru yang disebabkan
oleh ketidak seimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah
kapiler paru dengan jaringan sekitarnya.
• Edema paru akut dapat terjadi sebagai akibat kelainan pada jantung serta gangguan organ
lain diluar jantung.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
EPIDEMIOLOGI
 EPIDEMIOLOGI
Edema paru merupakan kondisi
klinis yang sering dijumpai pada Penelitian sebelumnya,
01 pasien gagal jantung akut maupun 03 EuroHeart FaiLure Survey didapatkan
kronis namun tidak banyak data hasil 16% pasien yang dirawat akibat
mengenai insiden edema paru ini. gagaljantung akut mengalami EPA

Acute Heart Failure Global of

02 Standard Treatement (ALARM-HD
Kematian setelah 6 tahun follow up
tahun 2010persentase edema paru
akut pada pasien dengan gagal
04 sekitar 85%. Laki-laki > perempuan
jantung adalah 37% dari total 4953 dan usia tua memiliki risiko lebih
pasien di rumah sakit di Eropa tinggi untuk terjadi edema paru.(2)

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
2. Iqbal MA, Gupta M. Cardiogenic Pulmonary Edema. [Updated 2021 Jul 2]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544260/
PATOGENSIS
• Patofisiologi edema paru berhubungan dengan mekanisme pertukaran cairan (fluid exchange)
yang normal yang terjadi pada pembuluh darah kapiler (mikrovoscular).
• Bulk flow  Sejumlah cairan bebas protein tersaring ke luar kapiler, melintasi dinding kapiler
pembuluh darah, bercampur dengan cairan interstisium di sekitarnya, dan kemudian diabsorbsi
kembali ke dalam pembuluh darah.
• Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara
plasma dengan cairan interstlsium.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
 Tekanan darah kapiler merupakan tekanan hidrostatik darah yang cendeiung
mendorong cairan ke luar kapiler menuju cairan interstisium;

Bulk flow dipengaruhi

oleh: Tekanan osmotic koloid plasma disebut juga sebagai tekanan onkotik,
merupakan suatu gaya yang disebabkan dispersi koloid protein-protein
plasma dan mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Keadaan normal
Perpindahan cairan dari intravaskular
menjaga cairan tidak keluar dari kapiler
dapat dinyatakan sebagai suatu
perpindahan cairan melalui suatu
membran semipermeable dan dapat
dihitung dengan menggunakan
persamaan Starling Q = K[(Pmv-Ppmv) - Tekanan hidrostatik cairan interstisium, merupakan tekanan cairan yang
(nmv-zpmv)], dimana Q adalah net bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan
transvascular flow dari cairan, K adalah
permeabilitas membran, Pmv adalah
mendorong cairan di intersisium ke kapiler
tekanan hidrostatik di dalam
kapiler (hydrostatlc pressure in the
microvessels), Ppmv adalah tekanan
hidrostatik di interstisial sekitar kapiler
(hydrostatic pressure in the
perimicrovascular interstitium), nmv Tekanan osmotik koloid cairan interstisium, merupakan gaya lain yang dalam
adalah tekanan osmotik plasma sirkulasi, keadaan normal tidak banyak berperan dalam perpindahan cairan melalui
dan npmv tekanan osmotik di interstisial kapiler.
perikapiler

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
• Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang difiltrasi melebihi clearance capability sistem limfe, keadaan ini
sering dljumpai pada keadaan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh karena meningkatnya tekanan
pada pembuluh darah kapiler pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner secara cepat dan
tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular dan ini merupakan karakteristik utama
suatu acute cardiogenic edema alau volume-overload edema.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
PEMBAGIAN EDEMA PULMONAL AKUT
Edema Non-kardiogenik
• Pada edema non kardiogenik, jarang sekali
dijumpai peningkatan tekanan pembuluh
kapilerdi paru kecuali pada keadaan overload
cairan akibat gagal ginjal akut.
• Edema non kardiogenik memperlihatkan adanya
perubahan permeabilitas alveolar-kapiler
membrane seperti yang terjadi pada Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS), serta
kelainan sistem limfe seperti Limphangitic
carcinomatosis.
• Edema non kardiogenik juga dapat terjadi
sebagai akibat berkurangnya tekanan onkotik
plasma akibat hipoalbuminemia, seperti yang
terjadi pada penyakit hati kronis, sindroma
nefrotik, dan protein-Losing enteropathy.
Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
Edema Kardiogenik
• Edema paru akibat kardiogenik dapat terjadi
akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis.
• Gambaran klinis sangat bergantung kepada lama
dan besarnya peningkatan tekanan intravaskular.
Mild tachypnoea dapat terjadi oleh karena
engorgement pembuluh kapiler paru yang
menyebabkan menurunnya compliance paru
sehingga menyebabkan peningkatan beban kerja
sistem pernapasan.
• Edema pada alveolus dan saluran napas dapat
dijumpai dengan klinis edema paru yang berat
jika peningkatan tekanan intavaskular terjadi
terus-menerus.
ETIOLOGI
• Semua faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan di sisi kiri dan pengumpulan
darah di sisi kiri jantung dapat menyebabkan edema paru kardiogenik. Akibat dari semua
kondisi ini akan terjadi peningkatan tekanan pada sisi kiri jantung: peningkatan tekanan vena
pulmonalisPeningkatan tekanan kapiler paruedema paru.
• Coronary artery disease with left ventricular failure (myocardial infarction)
• Congestive heart failure
• Cardiomyopathy
• Valvular heart diseases on the left side of the heart (stenosis and regurgitation)
• Cardiac arrhythmias
• Right to left shunts
• Edema paru akut dapat timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal jantung akut (de
novo) ataupun dijumpai pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami eksaserbasi
dengan faktor pencetus seperti infark miokard, anemia, obat-obatan, diet yang banyak
mengandung air maupun garam, hipertensi, aritmia, tirotoksikosis, infeksi, endokarditis atau
emboli paru, gagal ginjal maupun kehamilan.

Iqbal MA, Gupta M. Cardiogenic Pulmonary Edema. [Updated 2021 Jul 2]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544260/
Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
DIAGNOSIS
SIMTOM DAN GEJALA KLINIS

• Ortopnoe dan paroksismal nokturnal dyspnoe.

• Pasien-pasien dengan edema paru kardiogenik menunjukkan gejala klinis gagal jantung kiri
dengan simtom sesak napas secara mendadak
• Cemas dan perasaan seperti tenggelam
• dispnoe dan takipnoe karena edema interstisial
• hipoksemia sebagai akibat penumpukan cairan di alveolus, mungkin disertai sianosis, batuk
dengan frothy sputum,
• berkeringat dingin dan biasanya pasien dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-
otot bantu pernapasan dengan lebih baik pada saat respirasi atau sedikit membungkuk
kedepan untuk mengurangi gejala sesak napas.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
PEMERIKSAAN FISIK

• Dispnoe, Takipnoe, Takikardia

• Hipertensi/Hipotensi; Hipertensi sebagai akibat hiperadrenergik; Hipotensi menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri yang berat dan kemungkinan munculnya syok kardiogenik.
• Akral dingin sebagai indikasi rendahnya cardioc output serta perfusi yang kurang.
• Pada auskultasi paru dapat dijumpai krepitasi umumnya terdengar dibasal, namun bisa juga
muncul di apeks bila kondisi sudah semakin memburuk.
• Pada pemeriksaan suara jantung dapat dijumpal S3 serta peningkatan vena jugularis. Murmur
dapat membantu menegakkan diagnosa gangguan valvular yang dapat menyebabkan
terjadinya edema paru.
• Pasien dengan gagal jantung kanan dapat ditemukan hepatomegali, refluks hepatojugular serta
edema perifer.
• Perubahan status mental sebagai akibat dari hipoksia atau hiperkapnia ; cemas serta keringat
dingin.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium:
• Sejumlah pemeriksaan laboratorium harus dilakukan pada EPA, yaitu pemeriksaan darah rutin,
troponin dan anallsis gas darah arteri (AGDA). AGDA terutama dilakukan untuk menilai
oksigenasi (pO2), pCO,), Asam-basa (pH), dan defisit basa yang harus dilakukan pada semua
pasien dengan sangkaan suatu EPA. Pemeriksaan noninvasif dengan oximetry dapat dilakukan
menggantikan pemeriksaan analisis gas darah arteri kecuali pada keadaan kardiak output yang
sangat jelek atau dengan shok vasokontriksi.
• Plasma B-type natriuretic peptide (BNP) dihasilkan dari ventrikel jantung sebagai respon dari
meningkatnya wall stretch dan volume overload. Pemeriksaan terhadap BNP telah digunakan
untuk mengidentifikasi EPA akibat kardiak dan menyingkirkan penyebab lainnya seperti dari
kelainan paru pada pasien sesak napas hebat yang baru datang ke instalasi gawat darurat.
Disepakati nilai cut-point untuk NT-proBNP adalah 300 pq/mL dan BNP 100 pq/mL. Nilai cut off
dari BNP ini memiliki ketepatan 80 - 85 %, sensitivitas 90% dan spesifitas 75% bersamaan
dengan ditemukannya gejala klinik dan nilai laboratorium.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG
• Menilai irama jantung, aritmia, serta adanya tanda-tanda iskemia.
• Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang noniskemik biasanya menunjukkan
gambaran gelombang T yang negatif yang lebar dengan QT yang memanjang yang akan
membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam satu minggu.
• Penyebab dari keadaan non-iskemia ini belum diketahui tetapi ada beberapa penyebab, antara
lain iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,
peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal aklbat perubahan
metabolic atau katekolamin.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
Radiologi:
• Foto toraks harus dilakukan segera pada semua pasien dengan sangkaan suatu EPA untuk mengevaluasi tanda
tanda edema paru serta menilai kondisi jantung baik ukuran, bentuk serta tanda-tanda kongesti. Foto toraks dapat
menyingkirkan differentiol diognosis EPA. Foto toraks selain untuk menegakkan diagnosis juga dilakukan untuk
evaluasi perkembangan respon pengobatan. Foto toraks di bawah ini memberikan gambaran karakteristik suatu
edema paru kardiak ataupun non kardiak

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit
dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
 Air Bronkogram

Kerley B lines

Kerley A, B and C lines (arrowed)

https://radiopaedia.org/articles/septal-lines-in-lung-1
• Classification
• Kerley A lines
• These are 2-6 cm long oblique lines that are <1 mm thick and course towards the hila. They represent thickening
of the interlobular septa that contain lymphatic connections between the perivenous and bronchoarterial
lymphatics deep within the lung parenchyma. On chest radiographs they are seen to cross normal vascular
markings and extend radially from the hilum to the upper lobes. HRCT is the best modality for the demonstration
of Kerley A lines.
• Kerley B lines
• These are thin lines 1-2 cm in length in the periphery of the lung(s). They are perpendicular to the pleural surface
and extend out to it. They represent thickened subpleural interlobular septa and are usually seen at the lung
bases. 
• Kerley C lines
• Kerley C lines are short lines which do not reach the pleura (i.e. not B or D lines) and do not course radially away
from the hila (i.e. not A lines).
• Kerley D lines
• Kerley D lines are exactly the same as Kerley B lines, except that they are seen on lateral chest radiographs in
the retrosternal air gap 2. 

https://radiopaedia.org/articles/septal-lines-in-lung-1
Ekokardiografi
• Ekokardiogrfi merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan suatu EPA terutama
yang disebabkan oleh kardiak dengan menilai fungsi, stuktur serta disfungsi dari masing-
masing katup dari jantung yang dapat menjadi etiologi dari EPA.
Pulmonary Artery Catheter
• Pulmonory Artery Catheter (PAC) merupakan pemeriksaan "Gold Standart" untuk meng-
estimasi nilai dari Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) yang merupakan refleksi dari
Left Ventricle End Diastolic Pressure (LVEDP) dan menjelaskan penyebab EPA apakah
kardiogenik atau lainnya. Walaupun tidak menjadi keharusan dalam menegakkan suatu EPA,
PAC dikatakan meningkat bila nilainya > 18 mmHg dan biasanya jika teryadi peningkatan > 25
mmHg akan terjadi edema paru.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
TATALAKSANA
• Penatalaksaan dari EPA dengan penyebab kardiogenik mempunyai 3 tujuan utama,yaitu:
1. Mengurangi venous return dari paru (mengurangi preload) yang bertujuan untuk
menurunkan tekanan hidrostatik darl kapiler paru dan mengurangi cairan transudat dari
interstitium paru dan alveoli.
2. Mengurangi tahanan sistemik pembuluh darah (mengurangi ofterload) yang bertujuan
untuk meningkatkan cardiac output dan perfusi ginjal dalam diuresis pada pasien dengan
kelebihan cairan.
3. Pemberian inotropik pada beberapa kasus misalnya pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
ataupun gangguan katup yang dapat menyebabkan hipotensi.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
• Terapi oksigen: Oksigen dapat diberikan mencapai 8 L/menit untuk mempertahankan PaO2,
blla perlu dapat diberikan dengan masker. Saturasi oksigen harus dipertahankan dalam batas
normal (95-98%). Jika kondisi pasien makin memburuk, maka perlu dilakukan intubasi
endotrakeal, CPAP, NIPPV ataupun dengan penggunaan ventilator mekanik.
• Vasodilator: Pada EPA dengan etiologi kardiak peningkatan LVEDP dengan edema paru
disertai peningkatan tahanan pembuluh darah sistemik. Vasodilator disini menjadi terapi utama
dengan tujuan untuk membuka sirkulasi perifer dan selanjutnya akan menurunkan preload,
afterload dan akhirnya menurunkan tekanan PCWP.
• Sodium nitroprussid : Dapat diberikan dengan dosis 0,3 ug/kg/menit dan dapat di tingkatkan
sampai 5 pg/kg/mnt.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
• Nitrat: Pemberian nitrat akan segera menurunkan preload, menurunkan kongesti tanpa
menggangu stoke volume dan cordiac oksigen demand. Nitrat sebagai vasodilator vena dan
sirkulasi arteri akan menurunkan prelood dan afterlood. Dosis nitrat intra vena dapat dimulai
dengan 20 ug/ mnt dan dapat dinaikkan sampai 200 pg/mnt atau jika menggunakan isosorbid
dinitrat dosisnya 1 sampai 10 mg/jam. Pemberian vasodilator ini harus dilakukan dengan
monitor tekanan darah. Dosis nitrat harus di 1uru6k3n iika tekanan darah sistolik turun ke 90 -
100 mmHg dan dt berhentikan jika tekanan darah bertambah turun. Untuk pemberian secara
oral dapat diberikan Nitrogliserin 0,3-0,6 mg sub lingual atau isosorbide dinitrate 2,5-10 mg
sublingual. Pemberian secara intravena lebih dianjurkan pada pasien dengan EPA.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
• Nesiritede : Obat ini merupakan vasodilator yang baru, yang merupakan recombinant human
broin atau BNP. Nesiride mempunyai efek vasodilator pada vena, arteriol dan koroner sehingga
akan menurunkan pre-load, ofter-load sehingga akan meningkatkan cardiac output tanpaefek
inotropik langsung.
• Diuretik: Penggunaan diuretik di indikasikan pada pasien dengan EPA dengan tujuan
meningkatkan volume urine sehingga meningkatkan pengeluaran air; natrium dan ionion lain,
hal ini akan menurunkan volume cairan di plasma, ektraselulari tekanan pengisian ventrikel kiri
dan kanan dan akhirnya aka Furosemid dapat di bolus 40-60 mg intravena atau di berikan
secara kontinu. Efek pemberian furosemid diuresis akan terjadi dalam 5 menit, dan mencapai
puncak dalam 30 menit serta berakhir setelah 2 jamn menurunkan kongesti pulmonal dan
edema

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
• Morfin sulfat: Morfin di indikasikan pada stage awal terapi EPA. Morfin berfungsi sebagai
venodilator, arterodilator serta menurunkan heort rote. Berdasarkan beberapa penelitian
pemberian segera morphin 2-3 mg bolus setelah diagnosa ditegakkan sangat memperbaiki
keadaan klinis pasien dan dosis ini dapat di ulang jika diperlukan setiap 15 menit sampai total
dosis 15 mg.
• lnotropik: lnotropik di indikasikan jika terjadi hipoperfusi perifer dengan hipotensi dan
penurunan fungsi ginjal. Dosis dopamin dapat dimulai dengan 2 - 5 ug/kg BB/ menit sampai
maksimal 20 ug/kg BB/menit. Dobutamin dosis 2 - 20 ug/kg BB/menit. Dosis kedua inotropik ini
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis.
• lntubasi dan ventilator: Dapat dipertimbangkan bila pasien dengan hipoksia berat, gangguan
perfusi ke jarlngan serta ancaman gagal napas.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
• Pedoman penanganan edema
pulmonal akut

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi
keenam. Hal 1154-1161
PROGNOSIS
• Prognosis suatu EPA tergantung dari penyakit yang mendasarinya, apakah kardiak ataupun
non-kardiak. Pasien dengan etiologi infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang
menyertai seperti diabetes melitus, gagal ginjal kronik akan memiliki prognosis yang jelek.
Secara umum pasien dengan EPA akibat kelainan jantung memiliki prognosis yang jelek
dengan angka kematian di rumah sakit sekitar 12% dan setelah follow-up selama satu tahun
mencapai 40%.

Zainal Safri. 2014. Edema Paru Akut. dalam buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Hal 1154-1161
TERIMA KASIH