GANGGUAN

KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT
Vandra Davin
HIPONATREMIA
Kadar natrium plasma < 135 mmol/l.
 Terdapat dua reseptor utama yang terlibat dalam regulasi
keseimbangan cairan tubuh:
1.Osmoreseptor (mekanisme haus)
2.Baroreseptor (upregulation atau downregulation dari sekresi
arginin vasopressin atau ADH)
Jakub Zieg, Pathophysiology of Hyponatremia in Children
Jessica reid-Adam, Hyponatremia, Americam Academy of Pediatrics.
OSMORESEPTOR
●Hemostasis ion dan keseimbangan cairan
dikontrol oleh regulasi kompleks
neurohormonal.
●Sistem saraf otonom memegang peranan
penting dalam hemodinamik ginjal,
sekresi renin, dan reabsorpsi cairan
tubural.
●Peningkatan kecil dari osmolaritas (1%)
dan bekurangnya volume darah (5-10%)
efektif dalam merangsang sekresi ADH
dan haus.
●Untuk regulasi jangka pendek, keseimbang
cairan dan natrium dikontrol secara
langsung oleh sistem saraf otonom.
●Untuk regulasi jangka panjang, dikontrol
oleh hormon ADH dan aldosterone.
●Osmoreseptor (sel sensorik) bekerja dalam
mendeteksi perubahan oosmolalitas serum
(terletak pada supraoptik, nucleus
paraventrikular hipotalamus dan dalam
organum vasculosum lamina terminalis
BARORESE
PTOR
BARORESE
PTOR
•Efek dari ADH terhadap osmolalitas
plasma bergantung pada fungsi ginjal,
dimana proses ini membutuhkan retensi
atau eksresi air yang cukup.
•ADH berikatan dengan reseptor
vasopressin pada ductus kolektifus
kortikal  kanal aquaporin terbuka 
reabsropsi air meningkat  osmolalitas
plasma menurun
•Hipoosmolalitas  meningkatkan
peningkatan volume osmoreseptor
karena pergerakan air ke dalam kanal ion
dan sel  potensial aksi  sekresi ADH
berkurang
ADH bekerja pada reseptor V2 dari
membrane basolateral dari ductus kolektivus
ginjal
Aktivasi dari reseptor V2  stimukasi kaskade
intraselular (aktivasi adenylate siklase,
monofosfat adenosine siklis dan protein kinase
A  merangsang pemmasuknya kanal aquporin
ke dalam membran luminal.
Ketika osmolalitas berkurang dibawah
280 m0sm/kg  sekresi ADH
berkurang  aquaporin berkurang 
urin menjadi berdilusi melalui
penghambatan reabsorpsi cairan.
 KLASIFIKASI HIPONATREMIA
Hipertonik Hiponatremia
 Hipertonik hyponatremia terjadi karena
peningkatan osmolitas plasma >295 mmol/l,
yang biasanya disebabkan oleh zat osmolalitas
lain seperti glukosa.
 Hiperglikemia  peningkatan osmolalitas
plasma  pergeseran cairan ke dalam sel ( dari
intraselular ke ekstraselular)  mendilusi
natrium di ruang ekstraselular.
 Hipertonik hyponatremia juga dapat disebabkan
oleh pemberian mannitol, sukrosa,
radiokontras intravena, dan dekstran
dengan berat molekul rendah.
Isotonik Hiponatremia
 Kondisi hiponatremia yang disebabkan
karena ada hipertrigliseridemia,
hiperkolesterolemia atau
hiperproteinemia.
 Dimana dapat ditemukan hasil natrium
rendah, tetapi ketika dihitung osmolalitas
dalam batas normal.
 Hal ini disebabkan oleh hiperlipidemia atau
hiperproteinemia yang mengambil
presentase volume plasma yang lebih banyak.
 KLASIFIKASI Hipovolume Hiponatremia
HIPONATREMI  Hipovolume hiponatremia paling banyak disebabkan:

A (VOLUME 1. Gastroenteritis (yang terapi penggantian cairannya

menggunakan cairan hipotonis)

STATUS) 2. Pemberian diuretik (seperti thiazid)  gangguan

Hipotonik Hiponatremia
 Hipotonik hiponatremia ditandai dengan
osmolalitas plasma < 275mmol/l.
Selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan status
volume cairan pasien :
1.Hipovolume hiponatremia
2.Normovolume hiponatremia
3.Hipervolume hiponatremia
inhibisi dari kotransporter dari Na+Cl- pada sisi
luminal dari tubulus distal  mengurangi kemampuan
dilusi dan eksresi cairan di tubulus distal
3. Renal salt wasting syndrome (RSWS) dikarenakan
berkurangnya natrium pada cairan ekstraselular
(karena gangguan transport natrium) dengan atau
tanpa tingginya kadar natrium urin seperti pada renal
disease seperti asidosis tubular renal, bartterdan
gitelman syndrome.
4. Mineralkortikoid defisiensi , seperti pada kasus
kadar aldosterone yang rendah menyebabkan
hilangnya kadar natrium pada tubulus distal
5. Keringat berlebih seperti pada fibrosis kistik
 KLASIFIKASI
HIPONATREMI
A (VOLUME
STATUS)
Euvolume Hiponatremia
 Euvolume hiponatremia ditandai dengan
sedikit hilangnya natrium dengan
peningkatan intake cairan yang kebanyakan
disebabkan oleh syndrome of
inappropriate diuretics hormone secretion
(SIADH)  Ekspansi volume cairan dan
peningkatan kadar natriuria
 Euvolume hiponatremia juga dapat diakibat
oleh intoksikasi air  akibat kadar intake
cairan melebihi kadar diuresis.
 KLASIFIKASI
HIPONATREMI
A (VOLUME
STATUS)
Hipervolume Hiponatremia
 Pasien dengan sindrom nefrotik,
sirosis dan gagal jantung bisa terjadi
hiponatremia dengan klinis
hypervolume. Pada pasien ini,
kenyataannya pasien mengalami
hipovolume  tubuh hanya mendeteksi
cairan dalam sistem vascular 
dehidrasi intravascular  sekresi ADH
dan retensi cairan meningkat 
hiponatremia.
Hiponatremia pada situasi tertentu
 Penggunaan ekstasi  berhubungan
dengan SIADH dan intake cairan yang
tinggi.
 Menstruasi  estrogen merangsang
sekresi ADH (peningkatan eksrepsu
dari reseptor ADH)  meningkatkan
respon serotoninergic.
 Endurance activity  keluarnya
keringat berlebih karena sekresi ADH
yang tidak sesuai dan intake cairan
berlebih
EFEK DAN GEJALA KLINIS
HIPONATREMIA
Hiponatremia dan berkurangnya osmolalitas ekstraselular  cairan
masuk ke dalam sel  pembengkakan sel.
Terutama sel saraf (karena keterbatasan ruangn)  edema cerebral 
ensefalopati ringan hingga berat.

Edema cerebri  peningkatan tekanan intrakranial  gangguan aliran

darah serebral  herniasi.
EFEK DAN GEJALA KLINIS
HIPONATREMIA
Gejala klinis ensefalopati akibat hiponatremia:
Agitasi Nyeri kepala Mual, muntah Disorientasi  koma Kejang

•Anak-anak memiliki lebih sedikit ruang untuk ekspansi jaringan otak

karena rasio volume otak dengan volume intrakranial mereka yang lebih
besar dibandingkan dengan dewasa
•Ensefalopati hyponatremia  edema pulmonal neurogenik akibat
peningkatan permeabilitas dari vascular pulmonal dan vasokontriksi
pulmonal akibat peningkatan aktivitas saraf simpatik dan katekolamin.
 EVALUASI HIPONATREMIA
 Perlu diperhatikannya jumlah intake natrium dan cairan, pola
makan dari anak
 Pola pemberian cairan parenteral dan dan seberapa lama anak
sudah menerima cairan secara intravena (apakah menggunakan
cairan isotonis apa tidak)
 Penggunaan cairan hipertonik seperti NaCl 3% dapat digunakan
pada hiponatremia yang bergejala terutama dengan simptom
neurologis (setelah dikoreksi cek hasil per 2 jam)
Gunaydin M, Tugce A, Cil B. Cholestasis in the Baby and Infant. Europian Medical Journal. 2019;4(3):73–82
Gunaydin M, Bozkurter Cıl AT. Progressive familial intrahepatic cholestasis: diagnosis, management, and treatment. Hepatic Medicine: Evidence and Research. 2018 Sep;Volume 10:95–104.
 EVALUASI HIPONATREMIA

 Natrium dikoreksi sebanyak 10-12 meq/L (10-12 mmol/L) pada

24 jam pertama. Terdapat perdebatan, dengan klinis berat dapat
dilakukan pemberian cepat NaCl 3% sebanyak 3-5 mmol/L pertama.
Hati-hati pada kasus dengan perbaikan klinis, untuk menghindari
hiperkoreksi

Gunaydin M, Tugce A, Cil B. Cholestasis in the Baby and Infant. Europian Medical Journal. 2019;4(3):73–82
Gunaydin M, Bozkurter Cıl AT. Progressive familial intrahepatic cholestasis: diagnosis, management, and treatment. Hepatic Medicine: Evidence and Research. 2018 Sep;Volume 10:95–104.
HIPERNATREMIA
DEFINISI
PENYEBAB HIPERNATREMIA
Kehilangan cairan Intake cairan yang Intake natrium yang
indekuat berlebihan (oral atau
Insensible water loss panenteral) atau
Biasanya pada anak
(demam), gastrointestinal kelebihan
dengan gangguan SSP mineralkortikoid
water loss (dehidrasi
(sistem saraf pusat) 
karena diare terutama pada gangguan hemostasis
anak <12 th, infektif natrium dan gangguan
breastfeeding)  thermoregulasi.
ketidakseimbangan Ketika terjadi infeksi atau
kemampuan intake cairan stress anak dengan
dengan pemberian cairan, gangguan SSP 
dan renal water loss hipertermi  intake cairan
terganggu
GEJALA KLINIS
HIPERNATREMIA
Iritabilitas dan agitasi Letargis Depressed sensorium Koma

Secara klinis, pasien yang mengalami hipernatremia dan dehidrasi tidak

tampak hipovolemik seperti pada keadaan dehidrasi lainnya karena
adanya perpindahan cairan dari ruang intraseluler ke ekstraseluler
sehingga status volume intravascular bertahan lebih lama.
Temuan pemeriksaan fisik :
 TATALAKSANA
HIPERNATREMIA
No. Terapi
1. Menentukan penyebab penyakit dasar.
2. Menilai dan menghitung semua defisit volume vascular.
3. Penggantian defisit cairan bebas
4. Pemberian cairan maintenance untuk mengimbangi kehilangan yang
berlanjut, baik yang disadari maupun tidak.
Dalam praktiknya, masalah-masalah ini ditangani secara bersamaan.

Ranuh I reza, Athiyyah. AF, Diana K N, Juffrie M, Soenarto S, Oswari H, et al. Buku Ajar Gastrohepatologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2020.
TATALAKSANA
HIPERNATREMIA
 Bolus cairan intravena secara adekuat untuk menstabilisasi sirkulasi
dengan normal saline atau kristraloid lain (tanpa glukosa)
 Hitung deficit cairan yang tersisa.
 50% deficit volume cairan tersisa dapat diganti selama 8 jam
pertama, kemudian dilanjutkan selama 16 jam berikutnya.
 Defisit cairan bebas = 4 ml x kgBB x jumlah natrium yang ingin
dikoreksi
 Cairan yang hilang melalu diare, muntah dan produksi ngt dihitung
saat menghitung cairan pengganti.
TATALAKSANA
HIPERNATREMIA
 Kosentrasi dari pengurangan kadar natrium tidak boleh melebih dari 1 meq/L
per jam dan 15 mEq/L selama 24 jam untuk mencegah pertukaran cairan yang
menyebabkan cerebral edema.
 Osmlolalitas idiogenik otak membutuhkan waktu selama 48 hingga 72 jam
untuk beradaptasi dengan perubahan konsentrasi natrium, defisit cairan
bebas harus diganti secara bertahap, memastikan bahwa penurunan konsentrasi
natrium serum tidak berlebih.
 Pemantauan kadar natrium serial dengan nterval 1 hingga 4 jam diperlukan
pada fase awal koreksi natrium untuk memastikan bahwa nilai natrium serum
turun secara perlahan dan bertahap.
 Dibutuhkannya pemantauan urin ouput secara adekuat 1cc/kgBB//jam untuk
menghindari terjadinta akut tubular nekrosis.
KALIUM
FISIOLOGI KALIUM
 Kation terbanyak kedua dalam tubuh
 Sekitar 98% kalium berada dalam intrasel, terutama dalam otot
rangka, dimana konsentrasinya sekitar 140-150 mEq/L.
 Hanya sekitar 2% dari kalium tubuh yang berada pada cairan
ekstraselular, dimana konsentrasinya dijaga antara 3.5-5.5 mEq/L.
 Difusi kalium dan natrium diatur oleh pompa ATP. Pompa ion ini
menggunakan ATP untuk memompa tiga ion natrium keluar dari sel
dan dua ion kalium ke dalam sel, yang menciptakan gradien
elektrokimia di atas membran sel.
FISIOLOGI KALIUM
 Faktor yang mempengaruhi pompa ATP ini: insulin, glucagon, katekolamin, aldosterone,
keseimbangan asam basa, osmolalitas plasma, kadan kalium dalam intraselular.
 Secara normal, 80% kalium dieksresikan melalui ginjal, dimana sebanyak 90% secara
aktif di reabsropsi kembali di sepanjang tubulus ginjal, 15% di eksreksikan melalui feses,
dan 5% nya dieksresikan melalui keringat.
 Ginjal dapat menyesuaikan dengan peningkatan asupan dengan meningkatkan ekskresi
kalium, tetapi mereka tidak dapat mencegah eksresi kalium tanpa adanya konsumsi
kalium.
 Namun, pada diuresis osmotik, ginjal dapat menyerap lebih sedikit kalium  hipokalemia
seperti pada keoasidosis diabetikum.
FISIOLOGI KALIUM
 Kalium yang msuk ke sirkulasi portal  merangsang pankreas untuk
melepaskan insulin  insulin menginduksi perpindahan kalium dari ruang
ekstraseluler ke dalam sel melalui pompa ATP.
 Peningkatan kadar kalium dalam sirkulasi menyebabkan sel juxtaglomerulus
ginjal melepaskan renin  mengaktivasi angiotensin I  diubah di paru-
paru menjadi angiotensin II
 Angiotensin II merangsang zona adrenal glomerulosa  sekresi aldosterone.
 Peningkatan kadar aldosterone menyebabkan duktus kolektivus ginjal
mengeksresikan kalium dan meretensi natrium  kadar kalium plasma
menurun.
HIPOKALEMIA
Kadar kalium plasma < 3.5 mEq/L
Mengancam ketika kadarnya < 2.5 mEq/L
KLASIFIKASI HIPOKALEMIA
PENYEBAB
HIPOKALEM
IA

Penyebab
Decreased
hipokalemia
intake/gastrointestinal
terbanyak pada
losses
anak
 GEJALA KLINIS
HIPOKALEMIA
•Melibatkan perubahan pad otot rangka dan
fungsi kardiovaskular karena hipokalemia
 hiperpolarisasi membrane  ganggaun
kontraksi otot.
•Hipokalemia ringan biasanya tidak
bergejala.
•Hipokalemia sedang dapat menyebabkan
kelemahan otot, myalgia, kram otot,
konstipasi (gangguan otot polos)
•Hipokalemia berat bisa menyebabkan
paralasis periodic (tipe flaksid) dan
hiporefleks.
•Bisa juga terjadi rhabdomyolisis pada
hipokalemia dengan kadar kalium < 2
mEq/L.
•Bisa juga terjadi gagal napas.
PERUBAHAN EKG
TATALAKSANA
HIPOKALEMIA

1. Terapi penggantian kalium diindikasikan apabila :

•Kadar kalium < 3 mmol/L atau
•Kadar kalium < 3.5 mmol/L dengan gejala dan perubahan dari EKG.
Pada anak dengan hemodinamik stabil dan tidak terdapat perubahan darlam EKG, bisa
dilakukan koreksi secara bertahap dalam 24-48 jam.
2. Terapi per oral (dimakan setelah makan, kalium per oral di absorpsi baik oleh GIT)
Hipokalemia dapat disertai dengan hipomagnesia, sehingga kadar magnesium pun
harus diperhitungkan.
TATALAKSANA
HIPOKALEMIA
3. Terapi penggantian kalium
secara intravena dapat
dipertimbangkan apabila :
•Anak tidak dapat mentoleransi
terapi oral
•Kadar kalium < 2.5 mmol/L
•Terdapat perubahan EKG
•Terapi secara cepat dapat
menyebabkan cardiac arrest.
•Dosis KCl: 0.5 mEQ/kgBB
(dosis maksimal 20 mEq/dosis)
diberikan selam 1-2 jam
berdasarkan beratnya gejala.
TATALAKSANA
HIPOKALEMIA
4. Hipokalemia dapat disertai dengan hipomagnesia, sehingga kadar magnesium pun harus
diperhitungkan.
Terapi awal yang direkomendasikan adalah magnesium sulfat intravena, 50 mg/kg/dosis (dosis
maksimum: 2g) diberikan selama 2 jam.
5. Cara pemberian KCl:
HIPERKALEMIA
Kadar kalium plasma > 5.5 mEq/L
Sedang : 6-7 mEq/L
Berat : > 7 mEq/L
PENYEBAB
HIPERKALEMIA
•Penyebab terbanyak hiperkalemia
pada anak adalah kesalahan sampel
darah.
•Penyebab terbanyak lainnya adalah
pada penyakit end-renal stage atau
gagal ginjal akut.
PENYEBAB
HIPERKAL
EMIA
MANIFESTASI KLINIS
HIPERKALEMIA
TATALAKSANA
HIPERKALEMIA
•Bergantung pada kadar kalium dan dengan
disertainya perubahan EKG.
•Terapi direkomendasikan diberika apabila
kadar kalium > 6 atau 6.5 mEq/L, terlepas
terdapat perubahan EKG atau tidak.
•Tujuan pengobatan hiperkalemia adalah
untuk melawan efek kalium terhadap
jantung, mengembalikan gejala, dan
mengembalikan kadar kalium plasma ke
normal sambil menghindari koreksi yang
berlebihan.
TATALAKSANA
HIPERKALEMIA
Tiga metode prinsip untuk mengatasi hiperkalemia :
1.Kalsium, diberikan untuk melawan efek kalium terhadap jantung.
2.Obat-obatan yang digunakan untuk memindahkan kalium dari ekstraseluler ke intraseluler
3.Exchange resin (kalitake), diuretic dan dialysis untuk mengeliminasi kalium dari tubuh.
TATALAKSANA
HIPERKALEMIA
•Tingkatkan kadar pH plasma pada pasien dengan asidosis :
Cara mengatasinya adalah dengan manajemen hiperventilasi, karena pada pasien
hipokalemia dapat terjadi peningkatan kadar pH 0.1  penurunan pCO2 secara
parsial  menurunkan kadar kalium sebanyak 0.3-0.6 mEq/L
•Natrium Bikarbonat (NaHCO3)
NaHCO3 digunakan dalam alkalinisasi pH sehingga menyebabkan pergeseran
kalium intrasellular  meningkatkan kadar natrium  sekresi kalium ditubulus
distal bertambah. NaHCO3 diinjeksikan sebanyak 1-2 mEq/kgBB selama 1-5
menit (dosis maksimal 50-100 meq). Terapi ini dapat diulang setiap 5-10 menit
hingga EKG kembali normal.
TATALAKSANA
HIPERKALEMIA
Pemberian NaHCO3 tidak dapat diberikan pada pasien dengan gagal napas
karena peningkatan CO2 akibat metabolisme NaHCO3  asidosis
respiratorik.
•Glukosa dan Insulin

Pemberian glukosa dan insulin ini menyebabkan kalium masuk ke dalam

intraselular. Glukosa 500 mg/kg (maks dosis 25 gr), insulin 0.2 unit/kg (5-10
IU) diberikan selama 5 menit.
TATALAKSANA
HIPERKALEMIA
•Beta Adrenergik Agonis
Albuterol dan B-adrenergil yang lain menginduksi pergeseran dari kalium
secara intraselular melalui pompa ATP. Injeksi salbutamol secara intravena
pada dosis 5mcg/kg selama 15 menit dapat menurunkan kalium sebannyak
1.6-1.7 mEq/L setelah 2 jam.
•Exchange Resins (kalitake)
Sodium polystyrene sulfonate atau kayexalate mixed dengan sorbitol 
Setiap 1 gr kalitake berikatan dengan 1 meq kalium dan menghasilkan 2-3
meq natrium. Dosis : 1 gr/kgBB (dosis max 60 gr, dapat diulang sebanyak 1-
2 jam hingga kadar kalium berkurang.
TATALAKSANA
HIPERKALEMIA
•Diuretik
Pada pasien tanpa permasalahan ginjal, pemberian furosemide
ataupun loop diuretic  meningkatkan eksresi kalium melalui ginjal.
Dosis : 1 mg/kgBB (dosis maks 40 mg/dosis).
•Terapi penggantian ginjal
Terutama pada hiperkalemia yang mengancam  hemodialisa
HIP0KALSEMIA
Ca < 8.8 mg/dL
ETIOLOGI HIPOKALSEMIA
DIAGNOSIS & TATA LAKSANA
HIPOKALSEMIA
•Diagnosis •Cara Koreksi
Periksa kadar: 1-2 g Ca gluconas dalam 10-20
• Ca plasma menit dilanjutkan dengan drip
• PTH, Mg plasma, Cr, fosfat, 25- 0,5-1,5 mg/kgBB/jam
OH-D,
amilase, fosfatase alkali, K Urin,
Mg Urin
• Kadar albumin juga harus
diperiksa
HIPERKALSEMIA
Ca > 10.7 mg/dL
ETIOLOGI HIPERKALSEMIA

Hiperparatiroid Sarkoidosis

Tumor ganas Hiperparatiroidisme

Intoksikasi Vit D Insufisiensi adrenal

Intoksikasi Vit A Sindrom Milk-Alkali

TATALAKSANA
HIPERKALSEMIA
•Meningkatkan ekskresi Ca melalui ginjal dengan NaCl 0,9%
•Menghambat resorpsi tulang, dengan:
 Kalsitonin → 4IU/kgBB tiap 12 jam, pemberian IM atau SC
 Bifosfonat
 Galium nitrat

•Mengurangi absorbsi kalsium dalam usus dengan prednisone

•Mengurangi produksi kalsitriol oleh usus dan paru
•Hemodialisis/dialisis peritoneal
HIPOMAGNESEMIA
Magnesium serum <1,5 mEq/dL
ETIOLOGI HIPOMAGNESEMIA
•Gangguan absorpsi dalam usus, misalnya pada:
Diare akut/kronik Malabsorpsi Steatorea Operasi pintas usus halus

•Ekskresi Mg berlebihan melalui ginjal, akibat:

• Penggunaan diuretik loop dan tiazid • Disfungsi loop Henle atau tubulus distal
• Ekspansi volume cairan ekstrasel contohnya pada nekrosis tubular akut
• Pada alkoholik • Sindrom Bartter, sindrom Gitelman
• Hiperkalsemia
• Penggunaan obat yang nefrotoksik 
aminoglikosida, cisplatin, siklosporin, dsb

•Dapat terjadi pula pasca operasi

MANIFESTASI KLINIS
HIPOMAGNESEMIA
TATALAKSANA
HIPOMAGNESEMIA
1. Terapi oral dapat diberikan untuk hipomagnesemia ringan
• Dosis Mg 40-60 mEq/hari atau 20-30 mmol/hari (dosis terbagi)
• Efek samping berupa diare dapat terjadi
• Pada hipomagnesemia kronik → beri MgO 250-500 mg 4x sehari
2. Terapi parenteral diindikasikan pada Mg < 0,5 mmol/L (< 1,2 mg/dL)
• Magnesium klorida 50 mmol/24 jam secara infus intravena, diencerkan
dengan larutan glukosa
• Pada pasien dengan insufisiensi renal, dosis dikurangi 50-75%
3. Kadar Mg plasma dimonitor setiap 12-24 jam
4. Pasien dengan kejang atau aritmia akut dapat diberikan magnesium
sulfat IV 1-2g
HIPERMAGNESEMIA
Magnesium serum >2,2 mEq/dL
ETIOLOGI
HIPERMAGNESEMIA
Dibanding dengan hipomagnesemia, hipermagnesemia lebih jarang
terjadi. Hipermagnesemia biasanya ditemukan pada:
 Pasien dengan gangguan ginjal terminal
 Pasien gangguan ginjal yang diberikan antasida, laksatif, enema,
atau infus yang mengandung magnesium
 Pasien dengan rhabdomyolisis akut
MANIFESTASI KLINIS
HIPERMAGNESEMIA
TATALAKSANA
HIPERMAGNESEMIA

1. Segera hentikan pemberian zat yang mengandung magnesium

2. Hilangkan residu zat yang mengandung magnesium tersebut
dengan menggunakan enema bebas-magnesium atau obat
pencahar
3. Pada kasus yang mengancam nyawa, dapat diberikan kalsium IV
dengan dosis setara 100-200 mg Ca elemental dalam 1-2 jam
TERIMAKASIH