INTOKSIKASI DAN

GANGGUAN
METABOLIK
KELOMPOK 4
 Our Members • Talitha Syadzs Nah

• Mahy Ragib Alusy Rahman

• Dzulhannisa Tricindra • Sakti Fadi’a Wijayanti

• Rifdania Raras Nariswari • Ervin Para Putra Wibowo

• Alfirana Shofa Nabilah • Husnul Khatimah Mursen

• Yanuar Arif Rachmanc • Muhammad Iqwan M. H.

STRUKTUARISASI KONSEP
 Learning Objective
LO 1
Mahasiswa mampu menjelasakan tentang Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi
Klinis, Diagnosis, Tatalaksana dan Komplikasi dari Hipokalemia dan Hiperkalemia.

LO 2
Mahasiswa mampu menjelasakan tentang Definisi, Etiologi, Patofisiologi
Manifestasi Klinis, Diagnosis, Tatalaksana dan Komplikasi dari Hiponatremia dan
Hipernatremia.

LO 3
Mahasiswa mampu menjelasakan tentang Definisi, Etiologi, Patofisiologi,
Manifestasi Klinis, Diagnosis, Tatalaksana dan Komplikasi dari Hipokalsemia dan
Hiperkalsemia
LO
1
 DEFINISI
HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA

keadaan konsentrasi kadar kalium

kalium darah di bawah plasma/serum melebihi
3,5 mEq/L yang batas atas rentang
disebabkan oleh normal, yaitu mencapai
berkurangnya jumlah ≥5,5 mEq/L
kalium total tubuh atau
adanya gangguan
perpindahan ion kalium
ke dalam sel
 ETIOPATOGENESIS
HIPERKALEMIA HIPOKALEMIA

1. Perpindahan K+ intraseluler ke 1. Hipokalemia Redistributif

ekstraseluler 2. Deplesi Kalium Non-Renal
2. Ekskresi inadekuat 3. Deplesi Kalium Renal
3. Peningkatan asupan K+ 4. Defisiensi Magnesium
4. Pseudohiperkalemia 5. Pseudohipokalemia
 MANIFESTASI KLINIS
HIPERKALEMIA HIPOKALEMIA

Bersifat asimtomatik. Tanda dan 1. Hipokalemia ringan: kadar

gejala : serum 3-3,5 mEq/L.
1. Lemas 2. Hipokalemia sedang: kadar
2. Nyeri otot serum 2,5-3 mEq/L.
3. Lekemahan otot 3. Hipokalemia berat: kadar serum
4. Mual < 2,5 mEq/L.
5. Palpitasi
6. Paresthesia
7. Sinkop
 DIAGNOSIS
HIPERKALEMIA HIPOKALEMIA

1. ANAMNESIS
1. ANAMNESIS 2. Pemeriksaan fisik
2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan penunjang
3. Pemeriksaan penunjang
TATALAKSANA HIPOKALEMIA
TATALAKSANA HIPERKALEMIA
 KOMPLIKASI
HIPERKALEMIA
Komplikasi hiperkalemia dapat
berupa perubahan EKG ringan
hingga henti jantung.
Hiperkalemia yang tidak segera
ditangani juga dapat menyebabkan
henti jantung, kelumpuhan, hingga
kematian.
HIPOKALEMIA
Hipokalemia berat dapat menyebabkan masalah
jantung yang dapat fatal. Hipokalemia yang tidak
dapat dijelaskan, hiperkalemia refrakter, atau
gambaran diagnosis alternatif (misalnya,
aldosteronisme atau kelumpuhan periodik
hipokalemia) harus dikonsultasikan ke
endokrinologi atau nefrologi.
LO
2
 DEFINISI
Hiponatremia Hipernatremia

suatu keadaan dimana dijumpai kondisi dimana terjadi kenaikan

kelebihan cairan relatif. Seseorang kadar natrium plasma di atas 145
dikatakan hiponatremia, bila mEq/L
konsentrasi natrium plasma dalam
tubuhnya turun lebih dari beberapa
miliekuivalen dibawah nilai normal
(135-145 mEq/L).
 ETIOLOGI
Hiponatremia Hipernatremia

1. HIPOVOLEMIK 1. HIPOVOLEMIK
2. HIPERVOLEMIK 2. EUVOLEMIK
3. EUVOLEMIA 3. HIPERVOLEMIK
4. PSEUDOHIPONATREMIA
 PATOFISIOLOGI HIPONATREMIA

Kehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air yang berlebihan pada cairan ekstrasel akan
menyebabkan penurunan konsentrasi natrium plasma. Kehilangan natrium klorida primer biasanya terjadi pada
dehidrasi hipoosmotik seperti pada keadaan berkeringat selama aktivitas berat yang berkepanjangan, berhubungan
dengan penurunan volume cairan ekstrasel seperti diare, muntah-muntah, dan penggunaan diuretik secara berlebihan.
Hiponatremia juga dapat disebabkan oleh beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan gangguan fungsi glomerulus
dan tubulus pada ginjal, penyakit addison, serta retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipo-osmotik) akibat hormon
antidiuretik. Kepustakaan lain menyebutkan bahwa respons fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya
pengeluaran ADH dari hipotalamus (osmolaritas urine rendah). Pseudohiponatremia dapat dijumpai pada penurunan
fraksi plasma, yaitu pada kondisi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia, hiperproteinemia dan hiperglikemia serta
kelebihan pemberian manitol dan glisin. Sekresi ADH meningkat akibat deplesi volume sirkulasi efektif seperti pada
muntah, diare, perdarahan, jumlah urin meningkat, gagal jantung, sirosis hati, SIADH, insufisiensi adrenal, dan
hipotiroid. Pada polidipsia primer dan gagal ginjal terjadi ekskresi cairan lebih rendah dibanding asupan cairan
sehingga menimbulkan respons fisiologik yang menekan sekresi ADH. Respons fisiologik dari hyponatremia adalah
tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat karena saluran–air (AQP2A) di
bagian apical duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah)
 PATOFISIOLOGI HIPERNATREMIA

1. Perubahan volume CES memberikan umpan balik untuk mempertahankan kandungan natrium total dengan
meningkatkan atau menurunkan ekskresi natrium dalam urin melalui kerja hormon vasopresin dan peningkatan
asupan cairan melalui respons rasa haus. Hipernatremia biasanya terjadi jika homeostasis natrium dan cairan
terganggu menyebabkan defisit cairan dan elektrolit. Ketidakseimbangan ini juga bisa terjadi akibat kehilangan
cairan, baik air saja maupun cairan hipotonik, atau lebih jarang yaitu dari pemberian cairan sodium hipertonik.
2. Hipernatremia akan bertahan bila terjadi gangguan respons haus atau kurangnya asupan cairan. Gangguan
respons haus terutama diamati pada pasien dengan status fisik dan mental buruk, sehingga tidak dapat minum air
cukup untuk mengimbangi kehilangan cairan, atau bayi yang tidak dapat meminta minum air sendiri. Selain itu,
bertambahnya usia dikaitkan dengan berkurangnya stimulasi osmotik rasa haus, sehingga kejadian hipernatremia
lebih banyak di kalangan lanjut usia.
3. Penyebab hipernatremia di ruang rawat intensif umumnya adalah akibat penyediaan air minum kurang optimal,
peningkatan natrium hipertonik selama resusitasi cairan, akibat pemberian bikarbonat, dan gangguan konservasi
air oleh ginjal karena cedera ginjal akut atau terapi diuretik. Sedangkan hipernatremia di luar rumah sakit
umumnya berhubungan dengan kehilangan air dari organ selain ginjal
 MANIFESTASI KLINIS
Hiponatremia
1. Hiponatremia Akut <48 jam,
(gejala yang berat seperti
penurunan kesadaran dan
kejang.)
2. Hiponatremia Kronik >48 jam
(lemas atau mengantuk)
Hipernatremia
1. Hipernatremia akut <48 jam
(lesu, lemas, mudah marah,
kejang, bahkan koma)
2. hipernatremia kronik >48
jam (asimtomatik)
DIAGNOSIS HIPONATREMI
 DIAGNOSIS HIPERNATREMI

1. ANAMNESIS (Penyebab dari hyponatremia)

2. PEMERIKSAAN FISIK(tanda klinis dehidrasi seperti kulit pucat dan turgor kulit
menurun. Pada hipernatremia varian hipovolemik dapat ditemukan hipotensi
ortostatik, output urine menurun, dan takikardia. Pada kasus yang berat, dapat muncul
manifestasi neurologis seperti perubahan kesadaran, abnormalitas bicara, kejang,
nistagmus, peningkatan refleks, dan kejang mioklonik.
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG (pemeriksaan kadar natrium serum)
 TATALAKSANA HIPONATREMI
1. Pemeriksaan gula darah, lipid darah
2. Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau tinggi)
3. Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa berat jenis urin (interpretasi apakah
ADH meningkat atau tidak, gangguan pemekatan)
4. Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida urin untuk mengetahui jumlah ekskresi elektrolit di dalam urin.
5. Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran:
6. Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia akut atau kronik
7. Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume, dehidrasi, gagal
jantung, gagal ginjal)
8. Koreksi natrium:
• Pada hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan natrium hipertonik
intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 mEq/L dari kadar natrium awal dalam waktu 1 jam.
Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan sebesar 1 mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah
mencapai 130 mEq/L. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium
hipertonik yang diberikan adalah 0,5 x BB (kg) x delta natrium. Delta natrium merupakan selisih antara
kadar natrium yang diinginkan dengan kadar natrium awal.
• Pada hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secara perlahan yaitu sebesar 0,5 mEq/L setiap 1 jam,
maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam. Bila delta Na besarnya 8 mEq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama
16 jam. Rumus yang dipakai sama seperti di atas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium
hipertonik intravena atau natrium per oral.
 TATALAKSANA HIPERNATREMI
1. Menentukan jumlah cairan yang perlu diganti
Kehilangan air melalui ginjal (electrolyte free water clearance [EFWC]) dapat diperkirakan melalui rumus
EFWC = Volume urin x (1 – [Na urin + K urin]/ Na serum).
menentukan jenis cairan yang tepat. Apabila pasien hipervolemik atau euvolemik, maka cairan yang diberikan
adalah cairan hipotonik seperti NaCl 0,45% atau Dekstrosa 5%.
2. Terapi Hipernatremia Lainnya
penghentian faktor pencetus dan pemberian air saja. Selanjutnya cairan dekstrosa 5% dan diuretic loop dapat
diberikan untuk menurunkan natrium serum dan mempertahankan balance cairan tetap negatif. Hemodialisis
juga telah digunakan sebagai terapi hipernatremia jika hidrasi dengan atau tanpa diuresis gagal menormalkan
kadar natrium pada pasien dengan indikasi hemodialisis. Terapi pengganti ginjal kontinyu diketahui bermanfaat
pada keadaaan hipernatremia yang disertai gagal jantung.
 KOMPLIKASI
Hiponatremia Hipernatremia

1. hiponatremia kronis perdarahan subarachnoid atau

(konsentrasi berkurang, tubuh subdural karena pecahnya bridging
menjadi tidak seimbang, dan vein dan trombosis sinus dural. Hal
osteoporosis) ini dapat menyebabkan kerusakan
2. hiponatremia akut, komplikasi otak permanen atau kematian.
yang dapat muncul cenderung Koreksi cepat hipernatremia kronis
lebih berbahaya, yaitu  juga dapat menyebabkan edema
pembengkakan otak yang bisa serebral, kejang, dan kerusakan otak
menyebabkan koma dan permanen
bahkan kematian
LO
3
 DEFINISI
Hipokalsemia
konsentrasi kalsium serum total
<8,8 mg/dL (<2,20 mmol/L) dengan
adanya konsentrasi protein plasma
normal atau sebagai konsentrasi
kalsium terionisasi serum <4,7
mg/dL (<1,17 mmol/L).
Rentang referensi untuk kalsium
serum bervariasi menurut usia dan
jenis kelamin; lihat Kalsium Serum.
Hiperkalsemia
Jika kadar kalsium serum >10,5
mg/dl atau kadar ion kalsium >1,33
mmol/L. Kalsium ekstraseluler
terdapat dalam tiga bentuk, yaitu
kalsium terikat protein, terutama
albumin (50%), bentuk bebas/terion
(45%), dan bentuk kompleks
terutama terikat fosfat, sitrat,
bikarbonat dan laktat (5%Kadar
kalsium normal 4–5,6 mg/Dl (1–1,4
mmol/L).
 ETIOLOGI
Hipokalsemia Hiperkalsemia

1. Hipoalbuminemia
2. Hipomagnesemia 1. peningkatan resorpsi tulang
3. Hiperfosfatemia 2. osteoklastik hiperparatiroid
4. Pengikatan protein yang primer
ditingkatkan multifaktorial dan 3. keganasan
khelasi anion 4. absorpsi kalsium disaluran
5. Efek obat cerna
6. Efek bedah 5. hiperparatiroidisme
7. Defisiensi atau resistensi PTH asimptomatik.
8. Kekurangan atau resistensi
vitamin D
 PATOFISIOLOGI HIPOKALSEMIA
Regulasi kalsium sangat penting untuk fungsi sel normal, transmisi saraf, stabilitas membran, struktur tulang, pembekuan darah, dan
sinyal intraseluler. Fungsi esensial dari kation divalent ini terus dijelaskan, terutama pada cedera kepala/stroke dan gangguan
kardiopulmoner. Kalsium terionisasi adalah fraksi plasma yang diperlukan untuk proses fisiologis normal. Dalam sistem
neuromuskular, kalsium terionisasi memfasilitasi konduksi saraf, kontraksi otot, dan relaksasi otot. Kalsium diperlukan untuk
mineralisasi tulang dan merupakan kofaktor penting untuk sekresi hormonal di organ endokrin. Pada tingkat sel, kalsium merupakan
pengatur penting transpor ion dan integritas membran. Pergantian kalsium diperkirakan 10-20 mEq/hari. Sekitar 500 mg kalsium
dikeluarkan dari tulang setiap hari dan diganti dengan jumlah yang sama. Biasanya, jumlah kalsium yang diserap oleh usus
disesuaikan dengan ekskresi kalsium urin. Terlepas dari fluks kalsium yang sangat besar ini, kadar kalsium terionisasi tetap stabil
karena kontrol kaku yang dipertahankan oleh hormon paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin melalui loop umpan balik yang
kompleks. Senyawa ini bekerja terutama di tulang, ginjal, dan situs GI. Kadar kalsium juga dipengaruhi oleh magnesium dan fosfor.
PTH merangsang reabsorpsi tulang osteoklastik dan reabsorpsi kalsium tubulus distal dan memediasi 1,25-dihidroksivitamin D
(1,25[OH]2 D) absorpsi kalsium usus. [5] Vitamin D merangsang penyerapan kalsium usus, mengatur pelepasan PTH oleh sel-sel
utama, dan memediasi reabsorpsi tulang yang distimulasi PTH. Kalsitonin menurunkan kalsium dengan menargetkan kehilangan
tulang, ginjal, dan GI. Kelenjar paratiroid memiliki kepekaan yang luar biasa terhadap perubahan kalsium serum yang terionisasi.
Perubahan ini dikenali oleh reseptor penginderaan kalsium (CaSR), reseptor 7-transmembran yang terkait dengan protein-G dengan
wilayah terminal amino ekstraseluler yang besar. Pengikatan kalsium ke CaSR menginduksi aktivasi fosfolipase C dan
penghambatan sekresi PTH. Sebaliknya, sedikit penurunan kalsium merangsang sel-sel utama kelenjar paratiroid untuk mensekresi
PTH.
 PATOFISIOLOGI HIPERKALSEMIA
Terdapat tiga dasar mekanisme patofisiologi yang berkontribusi terhadap kejadian hiperkalsemia yaitu :
1. peningkatan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal
2. penurunan ekskresi kalsium ginjal
3. peningkatan resorpsi kalsium tulang.
 MANIFESTASI KLINIS
Hipokalsemia Hiperkalsemia
Gejala neurologis hipokalsemia adalah sebagai
berikut :
1. Iritabilitas, gangguan kapasitas intelektual, depresi,
dan perubahan kepribadian 1. lemas dan menurunnya refleks tendon
2. Kelelahan 2. peningkatan iritabilitas kontraktilitas
3. Kejang (misalnya, grand mal, petit mal, fokal) miokard Peningkatan konsentrasi
4. Gerakan tidak terkendali lainnya kalsium, meningkatkan bradiaritmia
Hipokalsemia kronis dapat menghasilkan manifestasi dan bundle branch block
dermatologis berikut:
1. Rambut Kasar
3. Peningkatan sekresi asam
2. Kuku rapuh lambung(Anoreksia, nausea, dan
3. Psoriasis muntah)
4. Kulit kering 4. hilangnya kemampuan pemekatan urin
5. Pruritus kronis dan poliuria
6. Gigi yang buruk
7. Katarak
 DIAGNOSIS
Hipokalsemia Hiperkalsemia

1. ANAMNESIS 1. ANAMNESIS
2. PEMERIKSAAN FISIK 2. PEMERIKSAAN FISIK
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis hiperkalsemia paling sering

didapatkan secara kebetulan pada
pemeriksaan darah penderita
asimptomatik
 TATALAKSANA HIPOKALSEMIA

1. Hipokalsemi ringan
Pada pasien yang gejalanya tidak mengancam jiwa, pastikan hipokalsemia terionisasi dan periksa tes laboratorium
terkait lainnya. Jika penyebabnya tidak jelas, kirimkan sampel darah untuk kadar hormon paratiroid (PTH). Tergantung
pada tingkat PTH, ahli endokrin dapat melakukan pemeriksaan laboratorium lebih lanjut, terutama evaluasi kadar
vitamin D. Pemberian oral dapat diindikasikan untuk pengobatan rawat jalan; pasien yang membutuhkan pengisian
intravena (IV) harus dirawat. Dosis unsur kalsium yang direkomendasikan pada orang dewasa yang sehat adalah 1-3
g/hari.)
2. Hipokalsemua berat
Pengobatan suportif (yaitu, penggantian cairan IV, oksigen, pemantauan) sering diperlukan sebelum pengobatan
langsung hipokalsemia. Ketahuilah bahwa hipokalsemia berat sering dikaitkan dengan kondisi lain yang mengancam
jiwa. Periksa kalsium terionisasi dan tes laboratorium skrining terkait lainnya. Penggantian IV direkomendasikan pada
hipokalsemia simtomatik atau berat dengan aritmia jantung atau tetani. Dosis 100-300 mg kalsium elemental (10 mL
kalsium glukonat mengandung 90 mg kalsium elemental; 10 mL kalsium klorida mengandung 272 mg kalsium
elemental) dalam 50-100 mL dekstrosa 5% dalam air (D5W) harus diberikan lebih 5-10 menit. Dosis ini meningkatkan
tingkat terionisasi menjadi 0,5-1,5 mmol dan harus bertahan 1-2 jam. Perhatian harus digunakan saat memberikan
kalsium klorida secara intravena.
 TATALAKSANA HIPOKALSEMIA
Larutan kalsium klorida 10% memberikan jumlah kalsium yang lebih tinggi dan menguntungkan bila diperlukan koreksi cepat,
tetapi harus diberikan melalui akses vena sentral. Tetes infus kalsium harus dimulai pada 0,5 mg/kg/jam dan ditingkatkan menjadi
2 mg/kg/jam sesuai kebutuhan, dengan pemasangan jalur arteri untuk pengukuran kalsium terionisasi yang sering. Ukur kalsium
serum setiap 4-6 jam untuk mempertahankan kadar kalsium serum pada 8-9 mg/dL. Jika albumin rendah juga ada, kalsium
terionisasi harus dipantau. Terima pasien evaluasi dan observasi lebih lanjut.Pasien dengan aritmia jantung atau pasien yang
menjalani terapi digoksin memerlukan pemantauan elektrokardiografi (EKG) terus menerus selama penggantian kalsium
karenakalsium mempotensiasi toksisitas digitalis. Identifikasi dan obati penyebab hipokalsemia dan kurangi infus. Mulai
perawatan kalsium dan vitamin D oral sejak dini. Pasien dengan penyakit tulang lapar pascaparatiroidektomi, terutama mereka
dengan osteitis fibrosa cystica, dapat
datang dengan gambaran hipokalsemia yang dramatis. Pengobatan dengan kalsium dan vitamin D selama 1-2 hari sebelum
operasi paratiroid dapat membantu mencegah perkembangan hipokalsemia berat.
3. Hipokalsemia Kronis
Pengobatan hipokalsemia kronis tergantung pada penyebab gangguan. Pasien dengan hipoparatiroidisme dan
pseudohipoparatiroidisme dapat dikelola awalnya dengan suplemen kalsium oral. Efek hiperkalsemia diuretik thiazide mungkin
menawarkan beberapa manfaat tambahan. Pada pasien dengan hipoparatiroidisme berat, pengobatan vitamin D mungkin
diperlukan; namun, ingatlah bahwa defisiensi PTH mengganggu konversi vitamin D menjadi kalsitriol. Oleh karena itu, pengobatan
yang paling efisien adalah penambahan 0,5-2 mcg calcitriol atau 1-alpha-hydroxyvitamin D3. Paratiroidektomi (subtotal atau total)
dapat diindikasikan pada pasien tertentu dengan hiperparatiroidisme sekunder berat dan osteodistrofi ginjal. Hormon paratiroid
manusia rekombinan (rhPTH, Natpara) tersedia secara komersial di Amerika Serikat dan diindikasikan sebagai tambahan kalsium
dan vitamin D untuk mengontrol hipokalsemia pada pasien dengan hipoparatiroidisme. Persetujuannya didasarkan pada
percobaan REPLACE, di mana 48 dari 90 pasien (53%) menerima rhPTH, tetapi hanya satu dari 44 pasien dalam kelompok
plasebo (2%), mencapai pengurangan >50% PO harian kalsium dan vitamin D dari baseline sambal mempertahankan kalsium
serum di atas konsentrasi baseline dan kurang dari batas atas normal pada minggu ke 24 (P<0,0001).
 TATALAKSANA HIPERKALSEMIA
Penatalaksanaan tergantung kadar kalsium darah dan ada tidaknya gejala. Jika kadar kalsium <12 mg/dL, tanpa gejala, biasanya
tidak perlu tindakan terapeutik. Jika kadar kalsium 12-14 mg/dL disertai gejala hiperkalsemia, diperlukan terapi agresif, tetapi
jika tidak disertai gejala, cukup diterapi dengan hidrasi adekuat 3000 – 6000 mL cairan NaCl 0,9% pada 24 jam pertama.
Perbaikan volume cairan ekstraseluler ke normal akan meningkatkan ekskresi kalsium urin sebesar 100-300mg/hari. Perbaikan
gejala klinis, seperti status mental dan mual muntah tampak < 24 jam pertama. Namun rehidrasi merupakan terapi intervensi
sementara dan jarang mencapai kadar normal jika digunakan sendiri. Jika terapi sitoreduktif definitive (operasi, radiasi, atau
……
kemoterapi) terhadap penyakit dasar tidak dilakukan, terapi hipokalsemik seharusnya digunakan dalam jangka lama untuk
mencapai kontrol. Setelah hidrasi tercapai, dengan kadar kalsium masih tinggi, dapat diberi loop diuretic (furosemide 20-40
mg/IV/2 jam). Loop diuretic akan bekerja menghambat reabsorpsi kalsium dan natrium di ansa Henle, meningkatkan ekskresi
kalsium urin, juga natrium, kalium, klorida, magnesium, dan air. Penting memantau status hemodinamik secara intensif untuk
mencegah kelebihan cairan dan dekompensasi jantung, dengan mengukur volume urin secara serial dan pemeriksaan elektrolit
untuk mencegah kondisi yang dapat mengancam jiwa, seperti hipofosfatemia, hipokalemia, dan hypomagnesemia
 TATALAKSANA HIPERKALSEMIA

MEDIKAMENTOSA
1. Bisfosfonat

diberikan secara intravena dengan dosis 7,5mg/kgBB lebih dari 4 jam selama 3 hariberturut-turut. Pemberian
intravena dengan dosis 30mg/kgBB dalam NaCl 0,9% selama 24 jam mungkin lebih efektif.
2. Kalsitonin

Dosis awal 4 IU/kgBB/12 jam subkutan atau intramuskuler; dapat ditingkatkan setelah satu atau dua hari sampai 8
IU/kgBB/12 jam; dapat diberikan 8 IU/kgBB/6 jam

3. Galium nitrat

Galium nitrat menghambat resorpsi tulang oleh penurunan sekresi asam osteoklas dan juga mengubah kristal
hidroksiapatit tulang. Diberikan per infus dengan dosis 100-200 mg/m2 permukaan tubuh, selama 5 hari. Lebih
superior dari etidronat dalam mencapai keadaan normokalsemia serta lamanya normokalsemia
 KOMPLIKASI
Hipokalsemia Hiperkalsemia

1. Osteoporosis atau tulang

Pasien dengan hipokalsemia berat kurang dari 7
keropos
mg/dl dan pasien dengan penurunan akut di
2. Batu ginjal
tingkat kalsium dapat menjadi kejang atau
3. Gagal ginjal
aritmia yang mengancam jiwa. Oleh karena itu
4. Aritmia atau detak jantung
penting untuk memeriksa EKG dan kalsium
tidak teratur
dikoreksi secara agresif pada pasien ini.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ginayah, M., Sanusi, H., (2011). Continuing medical education. Hiperkalsemia. 38(3). 91-196.
2. Teo, G. (2021). Diagnosis dan Tatalaksana Kegawatdaruratan Hiperkalemia. CDK Edisi CME-3,
48(8), 305 – 310.
3. Nathania Maggie. 2019. Hipokalemia-Diagnosis dan Tatalaksana. CDK. CDK-273/ vol. 46 no. 2
th 2019
4. S Manish.(2021).Hipocalcemia.Diakses pada tanggal 25 September, dari
https://emedicine.medscape.com/article/241893-overview#a1
5. Goyal A, Catherine A, Michael N, Shikha S.(2021).Hipocalcemia.Diakses pada tanggal
25 September, dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430912/
6. Crocco TJ, Goldstein JN, 2014. Dalam (Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, Biros MH, eds)
Rosen’s Emergency Medicine: Concept and Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier,
TERIMA
KASIH