LAPORAN DISKUSI KELOMPOK KECIL

BLOK 19 MODUL 2

KEGAWATDARURATAN NEUROLOGI

Disusun oleh : Kelompok 4

Dzulhannisa Tricindra 1810015005

Rifdania Raras Nariswari 1810015012

Alfirana Shofa Nabilah 1810015023

Yanuar Arif Rachman 1810015025

Talitha Syadza Nazhirotin 1810015033

Mahy Ragib Alusy Rahman 1810015044

Sakti Fadi’a Wijayanti 1810015051

Ervin Para Putra Wibowo 1810015063

Husnul Khatimah Mursen 1810015064

Muhammad Iqwan M. H. 1810015074

Tutor : dr. Muhammad Khairul Nuryanto, M. Kes.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MULAWARMAN

2020

i
 KATA PENGANTAR

Dengan Rahmat Tuhan Yang Maha Esa, kami selaku kelompok 1 telah menyelesaikan
laporan hasil diskusi kelompok kecil pada modul 2 blok 19 mengenai kegawatdaruratan
medis. Fokus pokok pembelajaran dalam modul ini adalah pembahasan mengenai
kegawatdaruratan neurologi hingga pembahasan – pembahasan lain yang mendukung
pemahaman kita terhadap modul kali ini. Dalam proses penyusunan laporan ini, kami
mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Muhammad Khairul Nuryanto, M. Kes. selaku tutor kelompok 4 yang telah
membimbing kami selama menjalani diskusi kelompok kecil sehingga materi diskusi
dapat mencapai sasaran pembelajaran yang sesuai.

2. Dosen-dosen yang telah memberikan materi pendukung pada pembahasan, baik saat
perkuliahan maupun praktikum sehingga semakin membantu pemahaman kami terhadap
materi pada modul ini.

3. Kepada seluruh pihak yang turut membantu penyelesaian laporan ini. Baik sarana dan
prasarana kampus yang kami pergunakan.

Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar makalah ini dapat berguna
baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Kami memohon maaf
apabila dalam penulisan laporan hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini terdapat kata-kata
yang kurang berkenan dihati para pembaca. Kami mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari berbagai pihak. Semoga laporan kami tentang kegawatdaruratan neurologi
ini dapat mendukung pemahaman pembaca terhadap materi tersebut.

Samarinda, 5 September 2021

ii
 Kelompok 4

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................ii

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................18

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 1

1.2 Tujuan ........................................................................................................................ 1

1.3 Manfaat ...................................................................................................................... 1

BAB II ISI

2.1 Skenario .......................................................................................................................... 2

2.2 Identifikasi Istilah Sulit ................................................................................................. 2

2.3 Identifikasi Masalah .......................................................................................................2

2.4 Analisa Masalah ............................................................................................................. 2

2.5 Strukturisasi Konsep ..................................................................................................... 4

2.6 Learning Objecctive ........................................................................................................ 4

2.7 Sintesis ............................................................................................................................. 5

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ................................................................................................................... 17

3.2 Saran ..............................................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 18

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.3 Latar Belakang

Kegawatdaruratan adalah suatu kondisi yang menyeramkan bagi kalangan masyarakat. salah
satunya contonya apabila seorang pasien dengan kesadaran turun sangat cepat dan dilaporkan
memiliki kelemahan anggota gerak sebagian atau bahkan seluruhnya. Bahkan mungkin penurunan
kesadaran dan kelemahan anggota gerak ini didahului oleh suatu penyakkit contohnya kejang.

Penyebab dari penurunan kesadaran sangat beragam sesuai dengan karateristiknya masing-
masing. Penurunan kesadaran dengan derajat paling berat dikenal sebagai koma, merupakan kasus
kegawatdaruratan neurologik yang memerlukan tindakan yang tepat, cepat, dan cermat. Untuk
mendiagnosis kesadaran menurun dan penyebabnya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
neurologik secara sistematik dan menyeluruh disertai dengan pemeriksaan penunjang yang relevan.
Dalam menegakkan diagnois penurunan kesadaran yang pertama dapat dilihat apakah berasal dari
intrakranial atau ekstrakranial.

1.2 Tujuan
Dengan adanya diskusi ini agar bisa menambah ilmu pengetahuan mahasiswa kedokteran
dalam mengetahui dan memahami diagnosis dan penatalaksanaan suatu kasus yang mengalami
penurunan kesadaran dan stroke.

1.3 Manfaat
Hasil penulisan ini diharapkan dapat memberikan manfaaat bagi semua pihak khususnya
untuk mahasiswa kedokteran dalam menambah wawasan dan pengetahuan mengenai penurunan
kesadaran dan stroke.

BAB II

4
 ISI DAN PEMBAHASAN

1.1 Skenario
Perempuan berusia 68 tahun diantar keluarganya IGD Puskesmas karena tidak sadar. Dari
wawancara keluarga didapatkan informasi 30 menit sebelum tiba di puskesmas, pasien sedang
mandi, saat keluar dari kamar mandi, pasien tiba-tiba terjatuh dan kepala terbentur lantai. Sejak
saat itu pasien tidak sadar, saat coba dibangunkan selalu ingin tidur, pasien tampak gelisah,
dominan miring ke kanan saat berbaring, saat diajak bicara tidak ada respon sama sekali.

Dari keterangan putrinya, sudah 2 hari ibunya demam, dan kadang muntah. Nafsu makan
berkurang karena sakit. Riwayat penyakit dahulu diabetes dan hipertensi tidak terkontrol. Pada
pemeriksaan didapatkan: sakit berat, stupor, GCS E1V1M4, tekanan darah 100/60 mmHg, suhu
38 C, laju pernafasan 28 kali per menit, nadi 110 kali/menit, lemah. Dokter lalu melakukan
resusitasi diikuti pemeriksaan neurologis. Berdasarkan pemeriksaannya Dokter menyimpulkan
bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran karena adanya kelainan structural.

1.2 Identifikasi Istilah Sulit

1. Penurunan Kesadaran : Kondisi Ketika Seseorang Kurang Atau Tidak Dapat Memberi
Respons Terhadap Rangsangan Apa Pun, Ada Beberapa Tingkatan Penurunan Kesadaran
Terdiri Dari Composmentis, Apatis, Delirium, Somnolen, Stupor.Koma
2. Stupor : Penurunan Kesadaran Yang Menyebabkan Seseorang Sama Sekali Tidak Dapat
Merespons Percakapan. Seseorang Yang Mengalami Stupor Hanya Bisa Merespons Rangsangan
Secara Fisik, Misalnya Cubitan Atau Garukan Yang Menimbulkan Rasa Sakit.
3. Gcs E1v1m4 : Glasgow Coma Scale Adalah Penilaian Kesadaran Kuantitatif Meliputi E
(Eye), V (Verbal), M (Motor Respons)
4. Sakit Berat : Suatu Penyakit Yang Dapat Menimbulkan Komplikasi Yang Berat, Status
Generalis.

4.1 Identifikasi Masalah

1. mengapa bisa terjadi penurunan kesadaran ? bagaimana mekanisme dan penyebabnya ?

2. bagaimana hubungan terjadinya terbentur dengan terjadinya penurunan kesadaram ? mengapa

tubuh pasien dominan condong ke kanan?

3. apakah ada hubungan riwayat penyakit sekarang dengan kejadian penurunan kesadaran?

4. apakah ada hubungan riwayat penyakit dahulu dengan kejadian penurunan kesadaran ?
5
5. apakah ada hubungan terjadi penurunan kesadaran dengan laju pernapasan dan denyut nadi
pasien ?

6. . bagaimana cara dokter menilai seseorang mengalami penurunan kesadaran ?

7. pemeriksaan neurologis apa yang dilakukan ?

8. tatalaksana awal pada pasien dengan penurunan kesadaran ?

4.2 Analisa Masalah

1. Bisa di sebabkan dari gangguan ARAS, bisa juga disebabkan gangguan isi, ada dugaan lesi
atau defek :
 disfungisi otak difus Efek langsung pada batang otak
 Terdapat lesi di batang otak dan diensefalon bagian bawah dapat menghambat aras
 Efek kompresi batang otak

Berbagai macam penyebab lain :

 Gangguan sirkulasi darah di otak (serebrum, serebellum, atau batang otak)

 Infeksi
 Gangguan metabolism
 Neoplasma
 Trauma
 Epilepsy atau status epilepticus
 Gangguan elektrolit

Dan penurunan kesadaran dapat di kelompokkan menjadi 2 yaitu intrakranial dan

ekstrakranial (sistemik) di intracranial dapat disebabkan trauma dan non trauma sedangkan
systemin bisa disebabkan akibat gangguan di luar kranial seperti gangguan elektrolit
hipertensi ensefalopati

2. salah satu penyebab penurunan kesadaran bisa disebabkan akibat trauma namun jika
dibalikkan di scenario sudah terjadi penurunan kesadaran terlebih dahulu dan terdapat
beberapa etioligi yang mendukung terjadinya penurunan kesadaran
3. terdapat hubungan berdasarkan keluhan yang dialami seperti demam muntah dan tidak nafsu
makan yang dapat mengakibatkan penurunan kesadaran
4. diabetes melitus yang merupakan riwayat penyakit dahulu memiliki hubungan terjadinya
penurunan kesadaran yang diakibatkna hipo/hiperglikemia yang dapat mempengarugi sel
6
 dan juga menyebabkan arterosklerosis sedangkan hipertensi disini bisa diakibatkan
hipertensi berat (emergensi) yang dapat menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah
hingga dapat meningkatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga dapat mengakibatkan
penurunan kesadaran
5. jika terjadi trauma dan membuat perdarahan dan jika dibiarkan bisa menyebabkan anime
sehingga tekanan darah renda dapat membuat otak dan melakukan kompensasi dengan
cepatnya nadi dan nafas
6. penilaian kesadaran dapat menggunakan dua metode yaitu dengan kualitatif dan kuantitaf
A. kualitatif terdiri dari kompos mentis, apatis delirium, somnolen, koma
B. dilakukan dengan pemeriksaan Glasgow coma scale (GCS) yang terdiri dari 3 tes yang
dilakukan penilaian yaitu meliputi E (eye), V (verbal), M (motor respons)
7. pemeriksaan meliputin nervous cranialis, motoric ,reflex fisiologis dan patologis(Babinski)

Nervous cranialis terdiri dari :

 N II,III pupil cahaya

 IV VI strabismus
 V reflek kornea
 VII ransang nyeri
X NGT/suction untuk menilai reflex muntah
 Pemeriksaan motoric : lateralisasi
 Pemeriksaan reflex fisiologis : peningkatan/penurunan reflek fisiologi
 Patologis(Babinski) : lesi, etiologi structural
8. Untuk tatalaksana dilakukan pemeriksaan ABC
A. Airway : bila terjadi sumbatan bisa dilakukan suction dan bisa dilakukan imobilisasi jika
dicerugai adanya cedera servikal
B. Breathing : evaluasi napas bisa kurang bisa diberikan oksigenasi dan ventilasi
C. Circulation : bisa diberikan resusitasi RL atau Nacl.

7
 2.4 Strukturisasi Konsep

2.5 Learning Objective

1. Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi dan Patofisiologi,Komplikasi Penurunan
Kesadaran

8
 2. Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi, Patofisiologi manifestasi klinik ,Diagnosis,
Tatalaksana Stroke

2.6 Belajar Mandiri

Masing-masing anggota diskusi kelompok kecil melakukan belajar secara mandiri sesuai dengan
tujuan belajar yang telah ditentukan pada saat diskusi kelompok kecil

2.7 Sintesis
LO 1: Etiologi dan Patofisiologi,Komplikasi Penurunan Kesadaran

1. ETIOLOGI
1. Traumatik dan non traumatik: Penyebab traumatik yang sering terjadi adalah
kecelakaan lalu lintas, kekerasan fisik, dan jatuh. Penyebab non-traumatik yang dapat
membuat seseorang jatuh dalam keadaan koma antara lain gangguan metabolik,
intoksikasi obat, hipoksia global, iskemia global, stroke iskemik, perdarahan
intraserebral, perdarahan subaraknoid, tumor otak, kondisi inflamasi, infeksi sistem
saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis dan abses serta gangguan psikogenik.
2. Intrakranial dan ekstrakranial.

Gangguan kesadaran disebabkan oleh berbagai faktor etiologi, baik yang bersifat intrakranial
maupun ekstrakranial / sistemik. Penjelasan singkat tentang faktor etiologi gangguan kesadaran
adalah sebagai berikut:
9
a. Gangguan sirkulasi darah di otak (serebrum, serebellum, atau batang otak)
- Perdarahan, trombosis maupun emboli
- Mengingat insidensi stroke cukup tinggi maka kecurigaan terhadap stroke pada setiap
kejadian gangguan kesadaran perlu digarisbawahi.

b. Infeksi: ensefalomeningitis (meningitis, ensefalitis, serebritis/abses otak)

- Mengingat infeksi (bakteri, virus, jamur) merupakan penyakit yang sering dijumpai di
Indonesia maka pada setiap gangguan kesadaran yang disertai suhu tubuh meninggi perlu
dicurigai adanya ensefalomeningitis.

c. Gangguan metabolisme
- Di Indonesia, penyakit hepar, gagal ginjal, dan diabetes melitus sering dijumpai.

d. Neoplasma
- Neoplasma otak, baik primer maupun metastatik, sering di jumpai di Indonesia.
- Neoplasma lebih sering dijumpai pada golongan usia dewasa dan lanjut.
- Kesadaran menurun umumnya timbul berangsur-angsur namun progresif/ tidak akut.

e. Trauma kepala
- Trauma kepala paling sering disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas.

f. Epilepsi
- Gangguan kesadaran terjadi pada kasus epilepsi umum dan status epileptikus

g. Intoksikasi
- Intoksikasi dapat disebabkan oleh obat, racun (percobaan bunuh diri), makanan tertentu
dan bahan kimia lainnya.

h. Gangguan elektrolit dan endokrin

- Gangguan ini sering kali tidak menunjukkan “identitas”nya secara jelas;
dengan demikian memerlukan perhatian yang khusus agar tidak terlupakan dalam setiap
pencarian penyebab gangguan kesadaran.

2. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi menerangkan terjadinya kesadaran menurun sebagai akibat dari berbagai macam
gangguan atau penyakit yang masing-masing pada akhirnya mengacaukan fungsi reticular activating
system secara langsung maupun tidak langsung. Dari studi kasus-kasus koma yang kemudian
meninggal dapat dibuat kesimpulan, bahwa ada tiga tipe lesi /mekanisme yang masing-masing
merusak fungsi reticular activating system, baik secara langsung maupun tidak langsung.
10
a. Disfungsi otak difus

1. Proses metabolik atau submikroskopik yang menekan aktivitas neuronal.

2. Lesi yang disebabkan oleh abnormalitas metabolik atau toksik atau oleh pelepasan
general electric (kejang) diduga bersifat subseluler atau molekuler, atau lesi-lesi
mikroskopik yang tersebar.
3. Cedera korteks dan subkorteks bilateral yang luas atau ada kerusakan thalamus yang
berat yang mengakibatkan terputusnya impuls talamokortikal atau destruksi neuron-
neuron korteks bisa karena trauma (kontusio, cedera aksonal difus), stroke (infark atau
perdarahan otak bilateral).
4. Sejumlah penyakit mempunyai pengaruh langsung pada aktivitas metabolik selsel
neuron korteks serebri dan nuclei sentral otak seperti meningitis, viral ensefalitis,
hipoksia atau iskemia yang bisa terjadi pada kasus henti jantung.
5. Pada umumnya, kehilangan kesadaran pada kondisi ini setara dengan penurunan aliran
darah otak atau metabolisme otak.

b. Efek langsung pada batang otak

1. Lesi di batang otak dan diensefalon bagian bawah yang merusak/menghambat reticular
activating system.
2. Lesi anatomik atau lesi destruktif terletak di talamus atau midbrain di mana neuron-
neuron ARAS terlibat langsung.
3. Lebih jarang terjadi.
4. Pola patoanatomik ini merupakan tanda khas stroke batang otak akibat oklusi arteri
basilaris, perdarahan talamus dan batang otak atas, dan traumatic injury.

c. Efek kompresi pada batang otak

1. Kausa kompresi primer atau sekunder

2. Lesi masa yang bisa dilihat dengan mudah.
3. Massa tumor, abses, infark dengan edema yang masif atau perdarahan intraserebral,
subdural maupun epidural. Biasanya lesi ini hanya mengenai sebagian dari korteks
serebri dan substansia alba dan sebagian besar serebrum tetap utuh. Tetapi lesi ini
mendistorsi struktur yang lebih dalam dan menyebabkan koma karena efek pendesakan
(kompresi) ke lateral dari struktur tengah bagian dalam dan terjadi herniasi tentorial
lobus temporal yang berakibat kompresi mesensefalon dan area subthalamik reticular

11
 activating system, atau adanya perubahan-perubahan yang lebih meluas di seluruh
hemisfer.
4. Lesi serebelar sebagai penyebab sekunder juga dapat menekan area retikular batang
otak atas dan menggesernya maju ke depan dan ke atas.
5. Pada kasus prolonged coma, dijumpai perubahan patologik yang terkait lesi seluruh
bagian sistim saraf korteks dan diensefalon

LO 2: Etiologi, Patofisiologi manifestasi klinik ,Diagnosis, Tatalaksana Stroke

1. DEFINISI DAN ETIOLOGI

Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional pada otak akut fokal maupun global
yang diakibatkan terhambatnya peredaran darah menuju otak. Gangguan peredaran darah yang
terdapat pada otak dapat berupa berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh
darah di otak. Kekurangan pasokan oksigen menuju otak akan mengakibatkan kematian sel saraf
(neuron). Gangguan fungsi pada otak ini akan mengakibatkan gejala stroke (Junaidi, 2011)

Adapun berbagai keadaan yang dapat mengakibatkan terjadinya stroke sebagai berikut:
a. Trombosit (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawah ke otak dari bagian
tubuh yang lain.
c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak).
d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak). Mengakibatkan berkurangnya suplai darah ke
otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir
memori, bicara atau sensasi.
 Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke hemoragik. stroke
iskemik terjadi karena kurangnya suplai darah menuju otak sehingga kebutuhan oksigen dan
nutrisi kurang mencukupi pada otak, sedangkan stroke hemoragik terdapat adanya timbunan
darah pada intraserebral. Adapun klasifikasi stroke menurut Wardhana, antara lain sebagai
berikut:
- Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan suplai darah yang
disebabkan karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah di otak.
Penyumbatnya berupa plak atau timbunan lemak yang mengandung kolesterol yang

12
 terdapat dalam darah. Penyumbatan dapat terjadi pada pembuluh darah besar seperti
arteri karotis, atau pembuluh darah sedang arteri serebri atau pembuluh darah kecil.
Penyumbatan pembuluh darah bisa terjadi karena dinding bagian dalam pembuluh
darah (arteri) menebal dan kasar, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar dan
tertahan. Oleh karena darah berupa cairan kental, maka ada kemungkinan akan
terjadi gumpalan darah (trombosis), sehingga aliran darah menjadi lambat dan lama-
kelamaan membuat sumbatan pembuluh darah. Akibatnya, otak mengalami
kekurangan pasokan darah yang membawah nutrisi dan oksigen yang diperlukan
(Wardhana, 2011).
- Stroke hemoragik
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami pecahnya pembuluh
darah di dalam ota ditandai adanya perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat,
nadi 6 cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk (Wanhari,
2008). Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada lanjut usia, karena
penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah rapuh (aneurisma).
Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan karena faktor usia (degeneratif),
akan tetapi bisa juga disebabkan karena faktor keturunan (genetik). Keadaan yang
sering terjadi adalah kerapuhan karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat
tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan
gejala tekanan darah tinggi (Whardhana, 2011)

2. PATOFISIOLOGI
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Jika aliran
darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus dan embolus, maka mulai terjadi kekurangan
oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama 1 menit dapat mengarah pada gejalan yang dapat
menyebabkan nekrosisi mikroskopik neuron-neuron. Area nekrotik kemudian disebur infark.
Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia mum (karena henti jantung atau
hipotensi) atau hipoksia karena akibat proses anemia dan kesukaran untuk bernafas. Stroke karena
embolus dapat mengakibatkan akibat dari bekuan darah, udara, palque, ateroma fragmen lemak.
Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka faktor pencetus adalah hipertensi. Abnormalitas
vaskuler, aneurisma serabut dapat terjadi ruptur dan dapat menyebabkan hemorrhagi.

13
 Pada stroke trombosis atau metabolik maka otak mengalami iskemia dan infark sulit
ditentukan. Ada peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan pertama sehingga dapat
terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan kematian pada area yang
luas.Prognosisnya tergantung pada daerah otak yang terkena dan luasnya saat terkena. Bila terjadi
kerusakan pada otak kiri, maka akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa, dan
matematika.

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah,
yang mengangkut O2 dan glukose yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral.
Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit
neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa juga
disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.

Apabila arteri serebri media tersumbat didekat percabangan kortikal utamanya (pada cabang arteri)
dapat menimbulkan afasia berat bila yang terkena hemisfer serebri dominan bahasa

Lesi (infark, perdarahan, dan tumor) pada bagian posterior dari girus temporalis superior
(area wernicke) menyebabkan afasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan dan
tertulis, kelainan ini dicurigai bila klien tidak bisa memahami setiap perintah dan pertanyaan yang
diajukan. Lesi pada area fasikulus arkuatus yang menghubungkan area wernicke dengan area broca
mengakibatkan afasia konduktif, yaitu klien tidak dapat mengulangi kalimat-kalimat dan sulit
menyebutkan nama-nama benda tetapi dapat mengikuti perintah. Lesi pada bagian posterior girus
frontalis inferoior (broca) disebut dengan afasia eksprektif, yaitu klien mampu mengerti terhadap
apa yang dia dengar tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat, bicaranya tidak lancer.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau
semua cabang-cabangnya.

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa
mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,
seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2)
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah;

14
(3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang serupa dengan
angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan
singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat
penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik pada
sekitar 50% sampai 75% pasien (Harsono, 2009).

Gambar 1. Sirkulus Willisi

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

1. Stroke Iskemik
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya
ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di bagian
distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang menyebabkan

15
 terjadinya vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung
pada pembuluh darah yang tersumbat.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area sistem saraf
pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang
adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap viable untuk
suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat
disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-
sel glia dan neuron yang rusak; Edema vasogenik yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat
perombakan sawar darah-otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke
mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular
yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan
malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian
kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subarakhnoid.
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat
cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus jauh ke dalam jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak
menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam
beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan dinding aneurisma
yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah
pecah, darah merembes ke ruang subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula
spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang
tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak

3. MANIFESTASI KLINIS
1. Defisit Neurologis

16
 Defisit neurologi ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu:
1) Defisit Neurologi bersifat akut tiba tiba saat beraktifitas yang dapat dimungkinkan
bahwa jenis stroke dari pasien adalah adalah jenis stroke hemoragic
2) Defisit Neurologi bersifat akut namun terdapat tanda sebelumnya seperti dysarthia,
Aphasia, paresis ektrimitas dan terjadi pada tubuh saat beristirahat yang dapat
dimungkinkan pasien memiliki jenis stroke iskemik
Defisit neurologis yang terjadi adalah:
a. Face palsy
b. Paresis ekstrimitas
c. Dysarthia
d. Aphasia
e. Inantensi
f. Sensory Loss
2. Gangguan Kesadaran
Gangguan kesadaran diakibatkan adanya lesi baik dari cortex cerebri, Mesenchepalon,
Thalamus, Subthalamus, hypothalamus yang mengganggu jalur antara cortex cerebri dengan
ARAS (Ascending Reticular Activating System). Dimana kesadaran (wakefulness)
merupakan interaksi kontinu antara Corteks Cerebri dengan ARAS dan lesi yang memotong
jalur tersebut akan menimbulkan gangguan kesadaran.
3. Tanda Klinis Mengancam Nyawa

1) Sakit kepala hebat, Mual, muntah, diikuti kehilangan kesadaran itu bertanda terjadi
peningkatan TIK akbat dari cerebral edam yang biasa diikuti dengan infark cerebral
yang luas.

4. DIAGNOSIS
Diagnosis Stroke Iskemik
1) Anamnesis
a. Gangguan global berupa gangguan kesadaran
b. Gangguan fokal yang muncul mendadak dapat berupa :
c. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ektremitas, kelumpuhan otot-otot
penggerak bola mata, kelumpuhan otot untuk proses menelan, wicara dan
sebagainya.
d. Gangguan fungsi keseimbangan

17
 e. Gangguan fungsi penghidu
f. Gangguan fungsi pengelihatan
g. Gangguan fungsi pendengaran
h. Gangguan fungsi somatic sensoris
i. Gangguan neurobehavioral yang meliputi :
- Gangguan atensi
- Gangguan memori
- Gangguan mengerti pembicaraan
- Gangguan pengenalan ruang
- Gangguan fungsi kognitif lain.
2) Pemeriksaan Fisik
a. Penuruan GCS
b. Kelumpuhan saraf kranial
c. Kelemahan motoric
d. Defisit sensorik
e. Gangguan otonom
f. Gangguan neurobehavior
3) Pemeriksaan Penunjang
a. CT Scan + CT Angiografi/MRI + MRA otak
b. EKG
c. Doppler Carotis
d. Transcranial Doppler
e. Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),
aPTT, PT, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, CRP, laju endap
darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti : enzim jantung (troponin/CKMB),
serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.
f. Thorax foto
g. Urinalisa
h. Echocardiografi

Diagnosis Stroke Hemoragik

1) Anamnesis
a. Gejala prodomal, yaitu : gejala peningkatan tekanan intracranial dapat berupa :
sakit kepala,muntah-muntah, sampai kesadaran menurun.
18
 b. Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral), memberikan gejala
tergantung daerah otak yang tertekan/terdorong oleh bekuan darah.
2) Pemeriksaan Fisik
a. Penuruan GCS
b. Kelumpuhan saraf kranial
c. Kelemahan motoric
d. Defisit sensorik
e. Gangguan otonom
f. Gangguan neurobehavior
3) Pemeriksaan Penunjang
a. CT Scan / MRI Brain
b. CT/MR Angiografi brain
c. EKG
d. Doppler Carotis
e. Transcranial Doppler
f. Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),
aPTT, PT, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, CRP, laju endap
darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti : enzim jantung (troponin/CKMB),
serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.
g. Thorax foto
h. Urinalisa.

5. TATALAKSANA

Target waktu kritis yang ditetapkan oleh National Institute of Neurological

Disorders (NINDS) untuk penilaian dan manajemen di rumah sakit. Target waktu ini
didasarkan pada temuan dari studi besar tentang korban stroke. Tujuan tersebut
meliputi:

 Penilaian umum segera oleh tim stroke, dokter gawat darurat, atau ahli lainnya dalam 10
menit setelah kedatangan , termasuk perintah untuk CT scan darurat
 Penilaian neurologis oleh tim stroke dan CT scan dilakukan dalam 25 menit setelah
kedatangan
 Interpretasi CT scan dalam waktu 45 menit setelah kedatangan di UGD
 Memulai terapi fibrinolitik, jika sesuai, dalam 1 jam setelah kedatangan di rumah
sakit dan 3 jam sejak timbulnya gejala . rTpa dapat diberikan pada pasien yang "tersaring
dengan baik" yang berisiko rendah mengalami perdarahan hingga 4,5 jam.
 Waktu masuk pintu masuk 3 jam untuk semua pasien

19
 ALGORITMA TATALAKSANA STROKE

Langkah 1

Identifikasi tanda-tanda kemungkinan stroke dan waktu dimulainya gejala.

 F acial terkulai (minta pasien menunjukkan gigi atau senyuman)

 A rm drift (pasien menutup mata dan merentangkan kedua lengan lurus, dengan
telapak tangan di atas selama 10 detik)

 S peech tidak normal (minta pasien mengatakan "Anda tidak bisa mengajari anjing
tua trik baru")

 Waktu onset gejala (waktu terakhir diketahui dengan baik)

Jika salah satu dari 4 tanda ini tidak normal, kemungkinan terkena stroke
adalah 72%

Normal

Abnormal

20
 Normal

Abnormal

Langkah 2

Segera hubungi rumah sakit.

Staf rumah sakit kemudian akan mempersiapkan evaluasi dan manajemen

pasien yang efisien.

Langkah 3

Selesaikan penilaian dan tindakan berikut.

Penilaian Tindakan

Tentukan dan kenali Dukung ABC (jalan napas, pernapasan, dan

tanda-tanda stroke. sirkulasi). Berikan oksigen sesuai kebutuhan.

Kaji pasien dengan Minta pasien untuk menyebutkan nama,

menggunakan CPSS atau tanggal lahir, di mana mereka berada, tanggal,
LAPSS. Kaji orientasi kejadian terkini, dan situasi. Lakukan penilaian
pasien. CPSS. Dan juga mengumpulkan data tentang
usia pasien, riwayat kejang medis sebelumnya,

21
 Penilaian Tindakan

gula darah saat ini, durasi gejala, status rawat

inap saat ini, dan asimetri motorik. Catat
informasi dan berikan kepada penyedia
perawatan selanjutnya.

Tetapkan waktu Waktu terakhir yang diketahui: atur waktu

terakhir yang diketahui kapan pasien terakhir diketahui normal secara
dengan baik neurologis. Jika pasien sedang tidur dan bangun
dengan gejala, waktu terakhir pasien diketahui
waspada dan berorientasi.

Pertimbangkan triase Pindahkan pasien dengan cepat.

ke dokter spesialis, jika
memungkinkan.

Kaji status Bawalah seorang anggota keluarga atau saksi

neurologis saat pasien untuk memastikan waktu terakhir yang diketahui
dipindahkan. dengan baik. Beri tahu rumah sakit
penerima. Periksa kadar glukosa.

The Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) digunakan sebagai alat

penilaian di luar rumah sakit untuk membantu menentukan status neurologis dan
memastikan PENGAKUAN CEPAT akan stroke.CPSS menggunakan tiga temuan
fisik untuk menentukan adanya stroke dan jika salah satu dari temuan ini ada,
stroke harus dicurigai dan ditangani dengan tepat.

Ketiga temuan fisik tersebut adalah:

1. Facial Droop; 2. Lengan melayang; 3. Bicara tidak normal.

Facial Droop diuji dengan meminta pasien tersenyum dan menunjukkan

gigi mereka. Jika senyuman asimetris atau tidak bergerak sama dengan sisi
lainnya, ini akan dianggap tidak normal.

22
 Gerakan lengan diuji dengan meminta pasien menutup mata dan
merentangkan kedua lengan lurus ke depan tubuh dengan telapak tangan
menghadap ke atas selama 10 detik. Jika satu lengan tidak bergerak sama
dengan yang lain atau jika satu lengan turun dibandingkan dengan yang lain,
ini akan dianggap tidak normal.

Ucapan abnormal diuji dengan meminta pasien mengatakan "Anda tidak

bisa mengajari anjing tua trik baru." Jika pasien mencaci kata-kata,
menggunakan kata-kata yang salah, atau tidak dapat berbicara, ini akan
dianggap tidak normal.

Penilaian Umum di IGD

 Sasaran waktu NINDS : 10 menit

Langkah 4

Dalam 10 menit setelah pasien tiba di UGD, lakukan tindakan berikut:

Tindakan

Periksai sirkulasi, jalan napas, pernapasan, dan evaluasi tanda-tanda vital.

Berikan oksigen jika pasien hipoksia (saturasi kurang dari 94%). Pertimbangkan oksigen
jika pasien tidak hipo ksia.

Pastikan infus telah dipasang.

Ambil contoh darah untuk hitung darah, pemeriksaan koagulasi, dan glukosa
darah. Periksa glukosa darah pasien dan obati jika diindikasikan. Berikan dekstrosa jika pasien
hipoglikemik. Berikan insulin jika glukosa serum pasien lebih dari 300. Berikan tiamin jika
pasien alkoholik atau malnutrisi.

Kaji pasien menggunakan penilaian skrining neurologis, seperti NIH Stroke Scale
(NIHSS).

Pesan CT scan otak tanpa kontras dan minta agar segera dibaca oleh spesialis yang
berkualifikasi.

Dapatkan EKG 12 sadapan dan kaji adanya aritmia.

23
 Tindakan

Jangan tunda CT scan untuk mendapatkan EKG. EKG diambil untuk mengidentifikasi MI

atau aritmia akut yang baru atau sedang berlangsung (seperti fibrilasi atrium) sebagai
penyebab stroke emboli. Aritmia yang mengancam jiwa dapat terjadi dengan atau setelah
stroke.

Sasaran waktu NINDS : 25 menit

Langkah 5

Dalam 25 menit setelah pasien datang, lakukan tindakan berikut:

Tindakan

Tinjau riwayat pasien, termasuk riwayat medis masa lalu.

Lakukan pemeriksaan fisik.

Tetapkan waktu terakhir yang diketahui dengan baik jika belum dilakukan.

Lakukan pemeriksaan neurologis untuk menilai status pasien menggunakan NIHSS atau
Skala Neurologis Kanada.

CT scan harus diselesaikan dalam 25 menit dari kedatangan pasien di UGD dan harus dibaca
dalam waktu 45 menit.

 Sasaran waktu NINDS : 45 menit

Langkah 6

Dalam 45 menit setelah kedatangan pasien, spesialis harus memutuskan,

berdasarkan CT scan atau MRI, apakah ada perdarahan.

Lakukan tindakan ini jika ada Lakukan tindakan ini jika tidak ada
perdarahan perdarahan

Perhatikan bahwa pasien Tentukan apakah pasien merupakan

24
 Lakukan tindakan ini jika ada Lakukan tindakan ini jika tidak ada
perdarahan perdarahan

bukanlah kandidat untuk kandidat untuk terapi fibrinolitik.

fibrinolitik.

Atur konsultasi dengan ahli Tinjau kriteria untuk terapi fibrinolitik

saraf atau ahli bedah saraf. IV dengan menggunakan daftar periksa
fibrinolitik (lihat Gambar 1).

Pertimbangkan transfer, jika Ulangi pemeriksaan neurologis (NIHSS

tersedia. atau Skala Neurologis Kanada).

Jika kondisi pasien membaik dengan cepat dan bergerak ke kondisi normal,
fibrinolitik mungkin tidak diperlukan pengobatan

 Sasaran waktu NINDS : 60 menit

Jika pasien adalah calon terapi fibrinolitik, kaji ulang risiko dan manfaat terapi
dengan pasien dan keluarganya (komplikasi utama antikoagulan IV adalah
perdarahan intrakranial) dan berikan aktivator plasminogen jaringan
(antikoagulant).

Jangan berikan antikoagulan atau pengobatan antiplatelet selama 24 jam

setelah tPA sampai CT scan lanjutan pada 24 jam tidak menunjukkan perdarahan
intrakranial.

Jika pasien BUKAN merupakan kandidat untuk terapi fibrinolitik, berikan

pasien aspirin.

Untuk kedua kelompok (mereka yang diobati dengan tPA dan mereka yang
diberi aspirin), berikan perawatan stroke dasar berikut:

Mulailahtangani stroke.

Dukung jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien.

25
 Periksa glukosa darah.

Waspadai komplikasi stroke dan terapi fibrinolitik.

Pindahkan pasien ke perawatan intensif jika diindikasikan.

Pasien dengan stroke iskemik akut yang hipoglikemik cenderung memiliki

hasil klinis yang lebih buruk, tetapi tidak ada bukti langsung bahwa kontrol
glukosa aktif meningkatkan hasil. Pertimbangkan untuk memberikan insulin IV
atau subkutan kepada pasien yang kadar glukosa serumnya lebih dari 10
mmol / L (sekitar 200 mg / dL).

Kriteria Kriteria Kriteria

inklusi pengecualian pengecualian

Usia: 18 Bukti perdarahan Perdarahan

tahun atau lebih intrakranial dari CT internal aktif atau
scan trauma akut,
seperti patah
tulang

Diagnosis Presentasi klinis Diatesis

stroke iskemik menunjukkan perdarahan akut,
dengan defisit perdarahan termasuk yang
neurologis subarachnoid, bahkan berikut tetapi
dengan CT normal mungkin termasuk
manifestasi lain

Waktu Bukti infark Operasi

mulai multilobar di lebih dari intraspinal, trauma
timbulnya sepertiga belahan otak kepala serius, atau
gejala dalam 3 pada CT stroke sebelumnya
jam dalam 3 bulan
terakhir

Riwayat Tusukan arteri

perdarahan di tempat yang

26
 Kriteria Kriteria Kriteria
inklusi pengecualian pengecualian

intrakranial tidak dapat

dimampatkan
dalam 7 hari
terakhir

Hipertensi yang
tidak terkontrol
berdasarkan
pengukuran berulang
pada tekanan sistolik>
185 mm Hg atau
tekanan diastolik> 110
mm Hg

Malformasi AV,
neoplasma, atau
aneurisma yang
diketahui

Menyaksikan
kejang saat serangan
stroke

Kontraindikasi / pencegahan relatif

 Gejala stroke ringan atau cepat membaik

 Operasi besar atau trauma serius dalam 14 hari terakhir

 Perdarahan gastrointestinal atau saluran kemih baru-baru ini dalam 3 minggu

terakhir

 Perikarditis infark pasca miokard

 Infark miokard akut baru-baru ini dalam 3 bulan terakhir

 Kadar gula darah abnormal <50 mg / dl atau> 400 mg / dl

 Jumlah trombosit <100.000 / mm3

27
 Heparin diterima dalam waktu 48 jam sebelum onset stroke, dengan peningkatan
waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)

Penggunaan antikoagulan saat ini (misalnya, warfarin) dengan peningkatan

rasio normalisasi internasional (INR)> 1,7

Komplikasi. Komplikasi utama dari tPA IV adalah perdarahan

intrakranial. Komplikasi perdarahan lainnya, mulai dari ringan hingga parah, juga
dapat terjadi. Angioedema dan hipotensi sementara juga dapat terjadi.

Penelitian. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa hasil yang baik

hingga sangat baik lebih mungkin terjadi bila tPA diberikan kepada orang dewasa
dengan stroke iskemik akut dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala. Namun,
hasil ini terjadi ketika tPA diberikan di rumah sakit dengan protokol stroke yang
sangat sesuai dengan rejimen terapeutik dan persyaratan kelayakan protokol
NINDS. Bukti dari studi prospektif acak pada orang dewasa mendokumentasikan
kemungkinan yang lebih besar dari manfaat pengobatan lebih dini.

Mengelola Hipertensi pada Kandidat tPA Kandidat TIDAK memenuhi syarat

untuk terapi fibrinolitik

28
 Tingkat
tekanan darah,
mm Hg Pengobatan

Sistolik ≤220 Amati pasien kecuali ada keterlibatan organ

atau diastolik akhir lainnya. Obati gejala stroke pasien lainnya
≤120 (sakit kepala, nyeri, mual, dll). Obati komplikasi
akut stroke lainnya termasuk hipoksia, peningkatan
tekanan intrakranial, kejang, atau hipoglikemia.

Sistolik> 220 Labetalol 10 sampai 20 mg IV selama 1-2

atau diastolik 121 menit — dapat diulang atau dua kali lipat setiap 10
hingga 140 menit hingga dosis maksimum 300 mg ATAU
infus Nicardipine 5 mg / jam IV sebagai dosis
awal; titrasi ke efek yang diinginkan dengan
meningkatkan 2,5 mg / jam setiap 5 menit hingga
maksimal 15 mg / jam Bertujuan untuk penurunan
tekanan darah 10% hingga 15%

Diastolik> Nitroprusside 0,5 µg / kg per menit IV infus

140 sebagai dosis awal dengan pemantauan tekanan
darah terus menerus.

Targetkan penurunan tekanan darah 10%

hingga 15%.

Pasien stroke memenuhi syarat untuk fibrinolitik

PERAWATAN

Sistolik> 185 atau Labetalol 10 sampai 20 mg IV selama 1-2

diastolik> 110 menit — dapat diulang 1 kali atau nitropaste 1–2
inci

Selama atau
setelah
PENGOBATAN

Pantau tekanan Periksa tekanan darah setiap 15 menit selama

darah 2 jam, kemudian setiap 30 menit selama 6 jam,
dan terakhir setiap jam selama 16 jam

Diastolik> 140 Sodium nitroprusside 0,5 µg / kg per menit

29
 PERAWATAN

IV infus sebagai dosis awal dan titrasi ke tekanan

darah yang diinginkan

Sistolik> 230 atau Labetalol 10 mg IV selama 1-2 menit —

diastolik 121 hingga 140
dapat diulang atau dua kali lipat setiap 10 menit
hingga dosis maksimum 300 mg atau berikan
dosis awal labetalol dan kemudian mulai
meneteskan labetalol pada 2 hingga 8 mg / menit
ATAU nicardipine 5 mg / jam infus IV sebagai
inisial dosis dan titrasi hingga efek yang
diinginkan dengan meningkatkan 2,5 mg / jam
setiap 5 menit hingga maksimum 15 mg /
jam; jika tekanan darah tidak dikontrol oleh
nicardipine, pertimbangkan natrium nitroprusside

Sistolik 180 hingga Labetalol 10 mg IV selama 1-2 menit —

230 atau diastolik 105 dapat diulang atau dua kali lipat setiap 10 hingga
hingga 120 20 menit hingga dosis maksimum 300 mg atau
berikan dosis awal labetalol, kemudian mulai tetes
labetalol dengan 2 hingga 8 mg / menit

30
.

1
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Penurunan kesadaran adalah keadaan tidak sadar terhadap diri sendiri dan lingkungan.
Kesadaran diatur oleh interaksi antara kedua hemisfer otak dengan ascending reticular
activating system (ARAS). Terdapat banyak hal yang dapat menyebabkan penurunan
kesadaran mulai dari gangguan di otak (intrakranial) fokal atau difus dan gangguan sistemik
(ekstrakranial). Penurunan kesadaran terjadi akibat gangguan atau penyakit yang dapat
mengacaukan interaksi fungsi ARAS dengan hemisfer serebri. Penurunan kesadaran dengan
derajat yang paling berat adalah koma dan penurunan kesadaran ini dapat berakibat fatal yaitu
hingga terjadi kematian batang otak.

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang
berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab
vaskuler. Stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke
iskemik disebabkan oleh oklusi atau penyumbatan arteri di otak yang dapat disebabkan oleh
thrombosis dan emboli. Stroke hemoragik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah abnormal
di dalam otak. Pada stroke hemoragik terdapat dua jenis yang disebabkan oleh ruptur arteri
yaitu perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Selain itu, stroke juga dapat
menimbulkan defisit neurologis seperti kelemahan anggota gerak. Tujuan tatalaksana stroke
adalah untuk memastikan kestabilan kondisi pasien, mencegah atau membatasi kematian
neuron, serta mencegah komplikasi yang dapat ditimbulkan.

3.2 Saran
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi
kelompok, maupun penulisan laporan, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari
dosen dan rekan-rekan angkatan 2018 serta berbagai pihak. Semoga laporan ini dapat
membawa manfaat bagi para pembaca.
 DAFTAR PUSTAKA

Mardjono & Sidharta. 2011; Neurologi Klinik Dasar, cetakan ke 15. Jakarta: Dian
Rakyat

Price, S.A dan Wilson. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC

Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika

Wardhana, W.A. (2011). Strategi mengatasi & bangkit dari stroke. Yogyakarta :
Penerbit Pustaka Pelajar.
Junaidi, Iskandar., 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI.