SIADH

By Khalifah Mahardika, S.Kep., Ns.

FISIOLOGIS
2 hormon yang dihasilkan oleh hipofisis
posterior yaitu:
ADH/Anti Diuretic Hormone
Oksitosin

ADH sangat penting respon normal

pada stress atau hiperosmolaritas
ADH merubah membran tubulus ginjal
meningkatkan absorbsi air volume darah
cukup selama keadaan stress.
ADH urin menjadi pekat penurunan
ekskresi air di dalam ginjal kehilangan air
dalam jumlah yang besar ke dalam urine
tidak terjadi.
ADH yang berlebih hiponatremia dan
hypotonicity dari plasma.
Sekresi ADH yang berlebihan Syndrom of
Inappropriate ADH Secretion (SI-ADH)

video

Sekresi ADH meningkat pada keadaan sebagai

berikut:
1. penurunan volume plasma atau peningkatan
osmolalitas plasma
2. beta adrenergenic dan cholinergic agonist
akan merangsang pelepasan ADH, sedang
alpha adrenergic agonist dan atropin akan
menghambat sekresinya
3. nyeri dan stress
4. nicotin, morphin dan barbiturat akan
meningkatkan ADH, sedang alkohol, phenytoin
dan narcotic antagonis akan menurunkan ADH

SIADH

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda

yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal
mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk ADH
yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.
Timby)
SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena
skeresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan
dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin
Jacob, 1993)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan
peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan
cairan. (Corwin, 2001)
SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior
akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon
terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat
yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

ETIOLOGI
Produksi dari vasopresin oleh sel tumor
(seperti bronkogenik, pankreatik, kanker
prostat dan limfoma dari duodenum, thymus
dan kandung kemih adalah yang paling
umum sering menyebabkan SIADH. (Black
dan Matassarin, 1993)
Adanya ektopik produksi ADH oleh tumor
terutama Oat cell carcinoma, TBC paru,
Trauma kepala, SAB, Meningitis,
Carbamazepine, Chlorpropamide, Tricyclic
anti depressant, Sesudah operasi
transphenoidal

FAKTOR LAIN YANG MENYEBABKAN SIADH:

Kelebihan vasopresin
Peningkatan tekanan intrakranial baik pada
proses infeksi maupun trauma pada otak.
Proses infeksi (virus dan bakteri pneumonia)
Obat yang dapat merangsang atau
melepaskan vasopresin (vinuristin, cisplatin
dan oxytocin)
Penyakit endokrin seperti insufisiensi
adrenal, mixedema dan insufisiensi pituitary
anterior
Analgesik

MANIFESTASI KLINIS

Hiponatremi, kebingungan, kesadaran

menurun/letargi sensitive, koma, mobilitas gastro
intestinal menurun (Anorexia).
Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa
oedema) sekitar 5-10 %.
Distensi vena jugularis.
Takhipnea.
Kelemahan
Lethargy
Penurunan kesadaran sampai koma dan bangkitan

Clinical assessment of volume status

(SIADH is a disorder w/ increased
intravascular volume).
Look for:
Moisture on mucous membranes
Sweat
Skin turgor
Presence of peripheral edema
Increased JVD
Crackles on lung exam

With SIADH, hyponatremia is also associated

w/:
Low serum osmolality, as measured by
freezing point depression
Inappropriately concentrated urine (urine
osmolality >100 mOsmol/kg)
Urine sodium >40 mEq/L
Normal acid-base & K balance
Low plasma uric acid concentration

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Natrium serum: menurun < 135 M Eq/L

Natrium urin: kurang dari 15 M Eq/L, menandakan konservasi
ginjal terhadap Na. Natrium urine > 20 M Eq/L menandakan
SIADH.
Kalium serum: mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk
menghemat Na dan Kalium sedikit.
Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun, tergantung ion
mana yang hilang dengan DNA.
Osmolalitas: umumnya rendah, tetapi mungkin normal atau
tinggi.
Osmolalitas urin: mungkin turun/biasanya < 100 m osmol/L
kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi
osmolalitas serum.
Berat jenis urin: meningkat (lebih dari 1,020) bila ada SIADH.
Ht: tergantung pada keseimbangan cairan, misalnya:
kelebihan cairan versus dehidrasi.

HIPONATREMIA

Konsentrasi normal : 136-145 mEq/L

Hiponatremia:kadar sodium <136 mEq/L
Defisit Na = TBW (total body water) x (140[Na]serum)
Koreksi kontrol : saline hipertonik (NaCl 3%)
pada pasien euvolemik dan infus normal
salin pada pasien hipovolemik.
Koreksi sodium serum 1-2mEq/L per jam
pada 24 jam pertama sampai sodium serum
mencapai 120 mEq/L dan kemudian
dikurangi menjadi 0.5-1 mEq/L per jam.

PATOFISIOLOGI
Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari
tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler
meningkat dengan hiponatremi delusional. Dalam kondisi
hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron
menyebabkan penurunan Na+ direabsorbsi tubulus proximal.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum.
Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan
menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan
meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan
osmolaritas serum menjadi normal.
Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa kontrol umpan balik,
walaupun osmolaritas plasma darah dan volume darah
meningkat. Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik,
Na turun dan Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan
yang disertai semua kadar elektrolit dalam serum masih
normal dan satu-satunya kelainan boikimiawi hanya
hipoglikemi. Atrofi adrenal yang idiopatik menyebabkan
korteks kolaps, sel-sel kolaps yang masih hidup mengalami
pembesaran dengan sitoplasma eosinofil.
(Black dan Matassarin Jacob, 1993)

Out put ADH yang berlebih

Kelainan
biokimiawi

Retensi air

Peningkatan
volume CES

Atrofi
adrenal

Penurunan Na
kenaikan
hipoglekemi

Intoksikasi
cairan

Menekan renin dan

sekresi aldosteron

Korteks
adrenal kolaps

Penurunan Na di
tubulus proximal

Sel korteks
yang masih
hidup
membesar

Gangguan proses
pikir

Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh

SIADH

Volume cairan berlebih

KOMPLIKASI
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari
nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot,
koma dan kematian akibat hiponatremia
dan intoksikasi air.
HIPERKALEMIA Aritmia Penurunan
Cardiac Output

PENATALAKSANAAN
Primary Survey :
CIRCULATION
AIRWAY
BREATHING
Secondary Survey :
6B

PENATALAKSANAAN LANJUTAN
Tujuan :
Mencari penyebabnya jika mungkin
Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang
Cegah komplikasi

Rencana non farmakologi

Pembatasan cairan (kontrol kemungkinan
kelebihan cairan)
Pembatasan sodium

Rencana farmakologi

Penggunaan diuretik untuk mencari plasma

osmolaritas rendah
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk
menekan vosopresin
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
Ketidakseimbangan sistem metabolik, kandungan
dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan
mengatasi hiponatremi dan peningkatan osmolaritas
serum (dengan peningkatan = overload) cairan
dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan
oleh kegagalan jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan.

PEMBEDAHAN
Pengangkatan

jaringan yang mensekresi ADH

Apabila ADH berasal dari produksi tumor
ektopik, maka terapi ditujukan untuk
menghilangkan tumor tersebut.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH

Pengkajian
Pantau status cairan dan elektrolit
Catat perubahan berat badan (BBI jika ada
peningkatan lebih dari 1 kg laporkan pada
dokter)
Monitor status neurologis yang berhubungan
dengan hiponatremi dan segera lakukan
tindakan untuk mengatasinya.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Volume

cairan berlebihan
berhubungan dengan sekresi ADH
yang berlebihan.
Perubahan Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Berhubungan
dengan perubahan absorpsi nutrisi dan
natrium.
Gangguan proses pikir berhubungan
dengan penurunan kadar Na.

SEKIAN TERIMA KASIH

QUIS

1.
2.

3.

4.
5.

Apa fungsi hormon ADH ?

Hormon apa sajakah yang dihasilkan
oleh Kelenjar Hipofisis Posterior
Apa itu SIADH, jelaskan ?
Bagaimana penatalaksanaan SIADH?
Apa saja komplikasi dari SIADH ?