DIURETIK

FARMAKOLOGI I
DOSEN: POPPY INDRIANTI, M.FARM
FUNGSI GINJAL
• Ginjal (renal) terletak di sepanjang dinding otot bagian belakang
(otot posterior) rongga perut.
• Bentuk organ ini mirip seperti kacang yang ukurannya sebesar
kepalan tangan, dengan panjang sekitar 12 sentimeter dan lebar 6
sentimeter.
• Fungsi ginjal yang paling utama adalah menyaring zat-zat buangan
(limbah) dalam tubuh, baik yang berasal dari makanan, obat-
obatan, maupun zat beracun.
• Ginjal menyaring 200 liter darah setiap hari.
• Dari sekian banyak darah yang disaring, terdapat
2 liter zat buangan yang harus dikeluarkan lewat
urine.
• Karena itulah, organ ini dilengkapi dengan
sepasang ureter, sebuah kandung kemih, dan
uretra yang akan membawa urine keluar dari
tubuh.
• Ginjal juga dapat menyerap kembali zat-zat yang
dibutuhkan tubuh, seperti asam amino, gula,
natrium, kalium, dan nutrisi lainnya.
• Fungsi ginjal tersebut dipengaruhi oleh kelenjar
adrenal yang terletak di bagian atas masing-masing
ginjal.
• Kelenjar adrenal menghasilkan hormon
aldosteron.
• Hormon ini berfungsi untuk menyerap kalium dari
urine ke pembuluh darah agar bisa dimanfaatkan
kembali 
• Fungsi ginjal juga menghasilkan
hormon, yaitu:
• Eritropoietin (EPO), hormon yang merangsang
sumsum tulang untuk memproduksi sel darah
merah.
• Renin, berfungsi untuk mengatur tekanan darah.
• Kalsitriol, bentuk aktif vitamin D yang membantu
menjaga kesehatan tulang.
• Secara umum, anatomi ginjal manusia terdiri dari
tiga bagian, yaitu
• korteks renal
• medula renal
• pelvis renal. 
Penjelasan bagian-bagian Ginjal
• 1. Korteks renal
• Bagian terluar dari ginjal disebut dengan korteks. Bagian ini
dikelilingi oleh kapsul renal dan lapisan lemak yang berfungsi
unutk melindungi struktur dalam organ dari kerusakan
• 2. Medula renal
• Medula merupakan jaringan ginjal yang halus. Bagian ini terdiri
dari lengkung Henle serta piramida renal, yaitu struktur kecil
yang berisi nefron dan tubulus.
• Tubulus inilah yang berfungsi untuk mengangkut cairan yang
masuk dan mengeluarkan urine dari renal.
• Fungsi nefron itu sendiri adalah untuk menyaring darah,
menyerap nutrisi, dan mengalirkan zat-zat buangan ke urine.
• 3. Pelvis renal
• Pelvis renal adalah bagian terdalam ginjal yang
berbentuk corong. Fungsi bagian yang satu ini
adalah sebagai jalur bagi cairan untuk berpindah
dari renal menuju kandung kemih.
• Pelvis renal terdiri dari dua bagian. Bagian pertama
pelvis renal terdiri dari calyces, yaitu ruang
berbentuk cangkir yang berfungsi untuk
mengumpulkan cairan sebelum ke kandung kemih.
• Selanjutnya, cairan tersebut akan masuk ke hilum,
yaitu lubang kecil yang akan mengalirkan cairan tadi
menuju kandung kemih.
• Nefron terdiri dari beberapa
bagian, yaitu:
• 1. Badan malphigi, disebut juga korpus renal. Badan malphigi
terdiri dari dua bagian, yaitu glomerulus atau kumpulan
kapiler yang menyerap protein dari darah; dan kapsul
Bowman.
• 2. Tubulus renal, yaitu kumpulan tabung yang menjalar dari
kapsul Bowman menuju tabung pengumpul (tubulus
kolektivus). Kumpulan tabung ini terdiri dari tubulus
proksimal, lengkung Henle, dan tubulus distal.
Cara Kerja Ginjal/Urin
• Pembentukan Urin awalnya dengan proses
penyaringan/filtrasi darah.
• Proses ini dilakukan oleh glomerulus pada darah
yang mengalir dari aorta melalui arteri renal ke
badan malphigi.
• zat sisa hasil penyaringan (urine primer) yang
mengandung air, glukosa, garam, dan urea
disimpan dalam kapsul Bowman.
• Urine primer akan dialirkan menuju saluran
pengumpul. Saat dialirkan inilah urine akan
mengalami tahapan reabsorpsi (penyerapan)
pada Tubulus kontortus proksimal
• Berbagai zat yang masih bisa digunakan, seperti
glukosa, asam amino, dan garam akan diserap
lagi oleh tubulus proksimal dan lengkung Henle.
• Penyerapan ini akan menghasilkan urine
sekunder yang memiliki kadar urea yang tinggi.
• Proses akhir pembentukan urine adalah augmentasi atau
pengeluaran zat.
• Urine sekunder akan mengalir menuju tubulus distal melewati
pembuluh kapiler darah untuk melepaskan berbagai zat yang
tidak berguna lagi bagi tubuh.
• Urine yang sudah diaugmentasi inilah urine sesungguhnya
dan disimpan pada kandung kemih.
• Saat kandung kemih sudah penuh dengan urine, saraf di
sekitar kandung kemih akan mengirimkan sinyal pada otak.
• Ketika sinyal diterima oleh otak, maka akan muncul rasa ingin
buang air kecil.
RETENSI
• Retensi adalah kondisi kelebihan
cairan atau zat-zat tertentu yang
seharusnya dikeluarkan oleh tubuh. 
• Retensi cairan dan retensi urin
adalah dua kondisi yang paling sering
dialami oleh banyak orang.
Retensi cairan
Retensi air terjadi ketika kelebihan cairan menumpuk di dalam
tubuh. Kondisi ini juga dikenal sebagai edema.
Penumpukan cairan biasa terjadi dalam sistem peredaran
darah atau di dalam jaringan dan rongga tubuh.
Penyebab gejala gagal jantung dan gagal ginjal maupun
edema paru-paru.
Menyebabkan pembengkakan di tangan, kaki, pergelangan
kaki, dan wajah. Penumpukan cairan juga dapat menaikkan 
berat badan air dan menyebabkan kulit Anda mengeriput
seperti ketika terlalu lama berendam di dalam air.
 Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan
kondisi ini, beberapa di antaranya meliputi:
• Berdiri atau duduk terlalu lama
• Siklus menstruasi dan perubahan hormon
• Terlalu banyak mengonsumsi garam/natrium
• Mengonsumsi obat-obatan tertentu, seperti kemoterapi, obat
penghilang rasa sakit, obat tekanan darah, dan antidepresan
• Kondisi tertentu, seperti lemah jantung, deep vein thrombosis, dan
hamil
Retensi urin
• Retensi urin adalah gangguan pada kandung kemih yang
menyebabkan kesulitan untuk buang air kecil.
• Retensi urin dibagi menjadi dua jenis, yaitu:
• Retensi urin akut, terjadi secara tiba-tiba dalam
waktu singkat. Menyebabkan rasa nyeri dan tidak
nyaman di bagian bawah perut.
• Retensi urin kronis. Retensi urin kronis terjadi dalam
jangka waktu yang lama. Kondisi ini terjadi ketika
Anda ingin buang air kecil, namun kandung kemih
Anda tidak dapat dikosongkan secara maksimal.
(anyang-anyangan)
Lanjutan retensi urin
• Retensi urin bisa disebabkan oleh penyumbatan
uretra, alias saluran kemih.
• Penyumbatan ini bisa terjadi akibat kelenjar
prostat yang membesar, striktur uretra, adanya
benda asing di saluran kemih, atau peradangan
uretra yang parah. 
• Gangguan sistem saraf yang ada di saluran kemih
dan penggunaan obat-obatan tertentu juga bisa
jadi penyebab retensi urin.
 Komposisi Cairan Tubuh

a. Cairan ekstraseluler 16 % Berat Badan

Cairan intraseluler 30-50 % Berat Badan

b. Elektrolit : Kation Anion

Serum Darah Na + HCO3 –
K+ Cl –
Ca ++ Asam Organik
Mg ++ Fosfat/ Sulfat
Protein
Intraseluler Na + HCO3 –
K+ Fosfat/Sulfat =
Mg ++ Protein
 Fungsi Cairan Tubuh
• Mengatur distribusi cairan
intraseluler dan ekstraseluler
melalui aktivitas osmotik
• Mengatur keseimbangan asam
basa dalam tubuh
Gangguan Keseimbangan Cairan Tubuh

1.Diare
2.Dehidrasi
3.Pendarahan
4.Oedema
DIURETIK
• Diuretika merupakan zat-zat yang dapat
memperbanyak pengeluaran kemih (diuresis) melalui
kerja langsung terhadap ginjal.
• Obat-obat lain yang menstimulasi diuresis dengan
mempengaruhi ginjal secara tak langsung tidak
termasuk dalam definisi ini seperti zat-zat yang
memperkuat kontraksi jantung (digoksin, teofilin),
memperbesar volume darah (dekstran) atau
merintangi sekresi hormon antidiuretik ADH (air,
alkohol)
Fungsi Utama Diuretik:

“ Memobilisasi cairan udem, yang berarti

mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa
sehingga volume cairan ekstrasel kembali normal”
Diuretika meningkatkan pengeluaran garam dan air
oleh ginjal hingga volume darah dan tekanan darah
menurun. Di samping itu, diperkirakan
berpengaruh langsung terhadap dinding pembuluh,
yakni penurunan kadar Na membuat dinding lebih
kebal terhadap noradrenalin, hingga daya tahannya
berkurang. === antihipertensi
• Diuretik umumnya digunakan untuk mengobati penyakit yang
menyebabkan terjadinya penumpukan cairan dalam tubuh
(edema). Selain itu, diuretik juga efektif dalam mengobati darah
tinggi atau hipertensi.
• Khusus diuretik jenis karbonat anhidrase, dapat juga mengobati
glaukoma dan terkadang digunakan untuk mengobati penyakit
akibat ketinggian (altitude sickness). Kondisi lain yang juga
membutuhkan diuretik adalah diabetes insipidus.
Faktor Yang Mempengaruhi Diuretik

• Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi

respon diuretik ini.
• Pertama, tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja
pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan memberi
efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diuretik yang
bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak.
• Kedua, status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi
jantung, sirosis hati, gagal ginjal. Dalam keadaan ini akan
memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik
• Ketiga, interaksi antara obat dengan reseptor
PENGGOLONGAN DIURETIK
TEMPAT DAN CARA KERJA
TEMPAT DAN CARA KERJA
OBAT TEMPAT KERJA UTAMA CARA KERJA
Diuretik osmotik Tubuli Proksimal Penghambatan reabsorpsi natrium dan air
melalui daya osmotiknya
Ansa Henle Penghambatan reabsorpsi natrium dan air oleh
krn hipertonisitas daerah medula menurun
Duktus Koligentes Penghambatan reabsorpsi nat dan air akibat
adanya pailary wash out, kecepatan aliran filtrat
yg tinggi.
Penghambat enzim Tubuli Proksimal Penghambatan terhdp reabsorpsi
karbonik anhidrase bikarbonat
Tiazid Hulu tubuli distal Penghambatan thd reabsorpsi nacl
Diuretik hemat Hilir tubuli distal dan Penghambatan reabs nat dan sekresi
Kalium duktus koligentes Kalium dgn jaln antagonisme kompetitif
daerah korteks atau scr langsung
Diuretik kuat Ansa Henle bagian Penghambatan thd transport elektrolit Na,
asenden K, Klorida
MEKANISME KERJA 
•Kebnyakan diuretik bekerja mengurangi reabsorbsi natrium, sehingga pengeluarannya
lewat kemih dan demikian juga dari air diperbanyak.
•Obat-obat ini bekerja khusus pada tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni di:
1. Tubuli proksimal
•Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini direabsorbsi secara aktif
untuk kurang lebih 70% antara lain ion Na dan air, begitu pula glukosa dan ureum.
•Karena reabsorbsi berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak
berubah dan tetap isotonis terhadap plasma. Diuretika osmotis (manitol dan sorbitol)
bekerja disini dengan merintangi reabsorbsi air dan juga natrium.
2. Lengkungan henle
• Dibagian menaik dari henle’s loop ini kurang lebih 25% dari
semua ion Cl yang telah di filtrasi d reabsorbsi secara aktif
disusun dengan reabsorbsi pasif dari Na dan K tetapi tanpa air,
hingga filtrate menjadi hipotonis, diuretika lengkungan seperti
furosemida, bumetanida, dan etakrina, bekerja terutama disini
dengan merintangi transfor Cl dan demikian reabsorbsi Na
pengeluaran K dan air juga diperbanyak.
3. Tubuli distal
• Di bagian pertama, Na di reabsorbsi secara aktif pula tanpa air
hingga filtrate menjadi lebih cair dan lebih hipotonis.
• Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja ditempat ini dengan
memperbanyak ekskresi Na dan Cl sebesar 5-10%. Di bagian
kedua ion Na ditukarkan dengan ion K atau NH, proses ini
dikendalikan oleh hormone anak ginjal aldosteron. antagonis
aldosteron (spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium
(amilorida triamteren) bertitik kerja disini dengan
mengakibatkan ekskresi Na (kurang dari 5%) dan retensi K.
4. Saluran pengumpul (Ductus Koligentes)
• Hormone antidiuretik ADH (vasopressin) dan hipofisis bertitik
kerja disini dengan jalan mempengaruhi permeabilitas bagi air
dari sel-sel saluran pengumpul.
 PENGGOLONGAN
• Berdasarkan daya diuretiknya, diuretik kerja umum dapat
dibagi 3 golongan:
• 1. Berdaya kerja kuat (diuretika lengkungan)
• Contoh: Furosemida, Bumetanida dan Asam Etakrinat.
Diuretik ini bekerja cepat tetapi singkat, hanya 4-6 jam
Lebih kurang 20% dari jumlah ion Na+ dalam filtrat diekskresi
Digunakan dalam keadaan akut, misal pada udema otak atau
paru-paru
2. Berdaya sedang (Saluretika)
misalnya Hidroklorthiazida, Klortalidon, Klopamida, Intapamida
Mengekskresi 5%-10% ion Na+ dalam tubuli distal bagian depan
• Digunakan pada terapi pemeliharaan hipertensi atau
bermacam-macam udema.

• 3. Berdaya kerja lemah ( diuretika hemat kalium)

misal: Spirpnolakton, Amilorida dan Traimteren
• Hanya sedikit mengekskresi ion Na+ (kurang dari 5%) pada tubuli
distal bagian atas.
Keadaan yang memerlukan Diuresis
cepat
• UDEM
• Semua diuretik dapat digunakan pada keadaan ini.
• Penyebab utama udem: payah jantung, penyakit hati dan
sindrom nefrotik.
• Pada penderita siroris hati yang disertai asites dan udem,
sebaiknya digunakan dahulu diuretik hemat kalium,
kemudian dengan diuretik yg lebih kuat.
• Pada udem disertai gagal ginjal, penggunaan tiazid kurang
bermanfaat, sebaiknya digunakan diuretik yg kuat.
• Diuretik hemat kalium tidak boleh diberikan pada gagal
ginjal, karena bisa terjadi hiperkalemia yg fatal.
• HIPERTENSI
Untuk mengurangi volume darah agar tekanan menurun.
Adanya efek terhadap keseimbangan natrium dan
terhadap resistensi perifer.
Diuretika mempunyai sifat memperkuat obat-obat
hipertensi, sehingga sering dikombinasikan dengan
obat2 tsb.
Furosemid dan asam etakrinat mempunyai natriuresis
lbh kuat dibandingkan tiazid, tetapi keduanya tidak
mempunyai efek vasodilatasi arteriol langsung spt tiazid.
• Diabetes Insipidus
• Produksi urine berlebihan, dalam hal ini
diuretik justru mengurangi poliurea.
• Batu Ginjal
Untuk membantu mengeluarkan endapan
kristal dari ginjal dan saluran kemih.
 PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK
Penyakit Obat KETERANGAN
HIPERTENSI Tiazid Piliha utama dan pada sebagian besar
penderita
Diuretik kuat Digunakan bila terdpt gangguan
(Furosemid) fungsi ginjal atau bila diperlukan
diuretik segera
Diuretik hemat Digunakan bersama tiazid atau
kalium diuretik kuat, bila ada bahaya
hipokalemia
Payah jantung Tiazid Bila fungsi ginjal normal
kronik kongestif
Diuretik kuat Bermanfaat pada penderita gangguan
fungsi ginjal
Diuretik hemat Digunakan bersama tiazid atau
kalium diuretik kuat bila ada bahaya
hipokalemia
 PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK
Penyakit Obat Keterangan
Udem Paru akut Diuretik kuat
Payah ginjal Manito dan/atau Bila diuresis berhasil volume cairan
akut Furosemid tubuh yang hilang harus diganti
dengan hati-hati
Udem otak Diuretik osmotik
Hiperkalsemia Furosemid Diberikan bersama infus NaCl
hipertonis
Batu ginjal Tiazid
Diabetus Tiazid Disertai diet rendah garam
insipidus
Diuretik Osmotik
• Diuretik osmotik biasanya dipakai utk zat non elektrolit yang
mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal serta menarik air.
• Ada empat syarat suatu zat dapat bertindak sbg diuretik
osmotik, yaitu:
– Difiltrasi secara bebas oleh glomerulus

– Tidak/sedikit direabsorpsi oleh tubulus

– Bersifat inert (sukar bereaksi)
– Tidak dimetabolisme
Diuretik Osmotik
• Diuretik Osmotik adalah senyawa yang dapat
meningkatkan ekskresi urin dengan mekanisme
kerja berdasarkan perbedaan tekanan osmosa.
• Diuretik Osmotik mempunyai bobot molekul
rendah, dalam tubuh tidak mengalami metabolisme,
secara pasif disaring melalui kapsula bowman ginjal
dan tidak diabsorpsi kembali oleh tubulus renalis.
• Obat jenis ini meningkatkan jumlah cairan tubuh
yang disaring keluar oleh ginjal, sekaligus
menghambat penyerapan cairan kembali oleh ginjal
Diuretik Osmotik
• Bila diberikan dalam dosis besar atau larutan pekat akan
menarik air dan elektrolit ke tubulus renalis yg disebabkan
oleh adanya perbedaan tekanan osmosa sehingga terjadi
diuresis.
• Diuretik Osmotik adalah natriuretik, dapat meningkatkan
natrium dan air.
• ES: gangguan keseimbangan elektrolit, dehidrasi, mata kabur,
takikardia dan nyeri kepala
• Contoh obat: Manitol, Urea, gliserin, Isosorbid.
• CARA KERJA OBAT DIURETIK OSMOTIK
adalah dengan meningkatkan tekanan osmotik
dalam lumen tubular (makanya namanya diuretik
osmotik). Hal ini menyebabkan ekskresi air dan
elektrolit meningkat.
Elektrolit tersebut yaitu Na, K, Ca, Mg, HCO3 dan
fosfat.
Diuretik Osmotik
• INDIKASI 
1. Glaukoma dan edema otak (sering dipakai)
2. Sindroma disekuilibrium ( waktu dialisis kan bisa
terjadi penarikan air yang berlebihan sehingga
timbul hipovolemia, orangnya jadi hipotensi, sakit
kepala, kejang dan depresi)
3. Profilaksis pada penyakit nekrosis tubular akut
(ATN) akibat bedah, trauma atau pemberian
media kontras pada pemeriksaan radiologi ginjal.
• Efek samping:
a. Resiko pada penyakit gagal jantung dan edema paru karena
peningkatan volume plasma pada awal pemberian
b. Hiponatremia dan hipovolemia
c. Reaksi hipersensitivitas
d. Trombosis vena, hiperglikemia dan glikosuria (pemberian gliserin)

KONTRAINDIKASI(keadaan-keadaan dimana obat ini tidak boleh

diberikan):
• Gagal ginjal dengan anuria
• Edema paru dan dehidrasi
• Perdarahan intrakranial karena obat ini menarik air dari
cairan otak
Contoh obat Diuretik Osmotik
• Manitol
• Merek dagang Infusan M20, dan Otsu-manitol.
• Paling sering digunakan, karena tidak mengalami
metabolisme dalam badan dan hanya sedikit sekali
direabsorpsi tubuli bahkan dianggap tidak
direabsorpsi.
• Secara IV (tidak praktis utk pengobatan udem
kronik)
• Berbahaya pada penderita payah jantung --- karena
vol darah yang beredar sehingga memperberat
kerja jantung yg telah gagal
Contoh obat Diuretik Osmotik
• Manitol digunakan utk:
• Profilaksis gagal ginjal akut
• Menurunkan tekanan maupun volume cairan
intraokuler atau cairan serebrospinal
Urea:
Suatu kristal putih dengan rasa agak pahit dan mudah larut
dalam air.
Sediaan IV mengandung urea 30% dalam dekstrose 5%,
sebab larutan urea murni dapat menimbulkan hemolisis.
Urea potensi lbh rendah dari manitol, karena hampir 50%
senyawa urea akan diabsorpsi oleh tubuli ginjal.
• Gliserin
Diberikan per oral sblm suatu tindakan
optalmologi dengan tujuan menurunkan tekanan
intraokuler.
Gliserin ini cepat dimetabolisme, sehingga efek
diuresisnya relatif kecil
Isosorbid
Diberikan secara oral untuk indikasi yang sama
dengan gliserin. Efeknya sama, hanya isosorbid
menimbulkan diuresis yang lbh besar daripada
gliserin, tanpa menimbulkan hiperglikemia.
 Penghambat Karbonik Anhidrase
• Karbonik anhidrase adalah metaloenzim yang berperan
dalam pembentukan asam karbonat, sebagai hasil
reaksi antara air dan gas asam arang. Asam karbonat
kemudian terdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. Ion H+
yang digunakan sebagai pengganti ion-ion Na dan K
yang diabsorpsi kembali oleh tubulus renalis.
• CO2 +H2O H2CO3 H + HCO3
• Bila kerja enzim ini dihambat, maka produksi H2CO3
akan menurun, sehingga jumlah ion H sebagai
pengganti ion Na yang tertinggal, bersama-sama
dengan HCO3 dan air, akan meningkatkan volume urin
keluar dan menyebabkan diuresis.
Penghambat Karbonik Anhidrase
• Enzim ini terdapat dalam sel korteks renalis, pankreas,
mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak
terdapat dalam plasma
• Enzim ini dapat dihambat aktivitasnya oleh Sianida, Azida
Sulfida, derivat sulfonamid (asetazolamid dan
diklorofenamid) == contoh obat
• Merupakan protein dengan berat molekul kira-kira
30.000 dan mengandung satu atom Zn dalam setiap
molekul
• Cara Kerja: “ Merintangi enzim karbonanhidrase
di tubuli proksimal , sehingga disamping
karbonat, juga Na dan K diekskresikan lebih
banyak, bersamaan dengan air”
 FARMAKODINAMIK
• ASETAZOLAMID
• Bila diberikan jangka lama akan terjadi asidosis
metabolik== efeknya makin lemah.
• Kadar kalium jg penting dalam menentukan efek
diuresis asetazolamid, karena pada alkalosis
ekstrasel yang sudah disertai hipokalemia, efek
diuresis obat ini juga kurang.
• Obat ini memperbesar ekskresi K, tetapi efek ini hanya
pada permulaan terapi, sehingga pengaruhnya terhadap
keseimbangan K tidak sebesar pengaruh tiazid.
• Dipakai untuk menurunkan tekanan intraokuler pada
glaukoma.
• Dipakai untuk pengobatan epilepsi, karena keadaan
asidosis dapat mengurangi timbulnya serangan
epilepsi=== asetazolamid dapat menimbulkan asidosis
dan di SSP banyak mengandung karbonik anhidrase.
 FARMAKOKINETIK

• Diabsorpsi secara cepat dalam saluran cerna

• Ekskresi: pada urin dalam bentuk 70% tak

berubah
• Kadar plasma tertinggi obat dicapai dalam
waktu 2 jam setelah pemberian oral.
• Waktu paruh 5 jam
 INDIKASI
• Penggunaan utama:
• Menurunkan tekanan intraokuler pada penyakit
glaukoma
• Mengatasi paralisis periodik (diduga asidosis yang timbul,
meningkatkan kadar K ekstrasel pada mikrosirkulasi
otot.
• Mengurangi gelaja acute mountain sicknes
• Jarang digunakan sebagai diuretik, tetapi bermanfaat utk
alkalinisasi urin, sehingga mempermudah ekskresi zat
organik yang bersifat asam lemah.
• Walaupun asam salisilat zat organik asam lemah,
tetapi tidak asetazolamid tidak dianjurkan,
karena dapat menyebabkan asidosis.
• Utk obat gangliolitik bersifat basa lemah organik
akan dihambat ekskresinya, terjadi potensiasi
bila diberikan bersama pada penderita hipertensi
TIAZID
• KEHAMILAN DAN LAKTASI
• Thiazida dan diuretika lengkungan dapat mengakibatkan
gangguan elektrolit pada janin, juga di laporkan kelainan
darah pada neonati. Wanita hamil hanya dapat
menggunakan diuretika pada fase terakhir kehamilannya
atas indikasi ketat dan dengan dosis yang serendah-
rendahnya.
• Penggunaan spironolakton dan amilorida oleh wanita
hamil di anggap aman dibeberapa Negara ,antara lain
Swedia. 
• Furosemida ,HCT ,dan spironolakton mencapai susu ibu
dan menghambat laktasi
DIURETIK HEMAT KALIM
 DIURETIK HEMAT KALIUM
• Yang termasuk dalam kolompok ini adalah:
• Antagonis aldosteron
• Triamteren (inhibitor kanal Na)
• Amilorid (inhibitor kanal Na)

• Diuretik hemat kalium adalah senyawa yang mempunyai

aktivitas natriuretik ringan dan dapat menurunkan sekresi H+
dan K+ .
• Senyawa tersebut bekerja pada tubulus distal dengan cara
memblok pertukaran ion Na dengan ion H dan K,
menyebabkan retensi ion K dan meningkatkan sekresi ion Na
dan air.
• Aktivitasnya relatif lemah, biasanya diberikan
bersama-sama dengan diuretik turunan tiazid.
• Kombinasi ini mengguntungkan karena dapat
mengurangi sekresi ion K sehingga menurunkan
terjadinya hipokalemi dan menimbulkan efek
aditif.
• Obat golongan ini menimbulkan efek
hiperkalemi, dapat memperberat penyakit
diabetes, pirai dan menyebabkan gangguan
pada saluran cerna
• Mekanisme kerja
• Diuretik hemat kalium bekerja pada saluran pengumpul,
dengan mengubah kekuatan pasif yang mengontrol
pergerakan ion-ion, memblok absorpsi kembali ion Na+
dan ekskresi ion K+ sehingga meningkatkan sekresi ion
Na+ dan Cl- dalam urin.
CONTOH OBAT
• ANTAGONIS ALDOSTERON
• Adalah mineralokortikoid endogen yang paling kuat.
• Peranan utama: memperbesar reabsorpsi natrium dan
klorida di tubuli serta memperbesar ekskresi kalium
• Yang merupakan antagonis aldosteron adalah
spironolakton dan bersaing dengan reseptor tubularnya
yang terletak di nefron sehingga mengakibatkan retensi
kalium dan peningkatan ekskresi air serta natrium.
• Obat ini juga meningkatkan kerja tiazid dan diuretik loop.
• Diuretik yang mempertahankan kalium lainnya
termasuk amilorida, yang bekerja pada duktus
pengumpul untuk menurunkan reabsorpsi
natrium dan ekskresi kalium dengan memblok
saluran natrium, tempat aldosteron bekerja.
• Diuretik ini digunakan bersamaan dengan
diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium
serta untuk pengobatan edema pada sirosis
hepatis. Efek diuretiknya tidak sekuat golongan
diuretik kuat.
• Farmakokinetik
• 70% spironolakton oral diserap di saluran cerna,
mengalami sirkulasi enterohepatik dan
metabolisme lintas pertama.
• Metabolit utamanya kankrenon. Kankrenon
mengalami interkonversi enzimatik menjadi
kakreonat yang tidak aktif.
• Efek samping 
• Efek toksik yang paling utama dari spironolakton
adalah hiperkalemia yang sering terjadi bila obat
ini diberikan bersama-sama dengan asupan
kalium yang berlebihan
• Tetapi efek toksik ini dapat pula terjadi bila dosis
yang biasa diberikan bersama dengan tiazid pada
penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang
berat. Efek samping yang lebih ringan dan
reversibel diantranya ginekomastia, dan gejala
saluran cerna
• Indikasi:
• Antagonis aldosteron digunakan secara luas untuk pengobatan
hipertensi dan udem yang refrakter.
• Biasanya obat ini dipakai bersama diuretik lain dengan maksud
mengurangi ekskresi kalium, disamping memperbesar diuresis.
• Sediaan dan dosis
• Spironolakton terdapat dalam bentuk tablet 25, 50 dan 100
mg.
• Dosis dewasa berkisar antara 25-200mg, tetapi dosis efektif
sehari rata-rata 100mg dalam dosis tunggal atau terbagi.
• Terdapat pula sediaan kombinasi tetap antara spironolakton
25 mg dan hidraoklortiazid 25mg, serta antara spironolakton
25 mg dan tiabutazid 2,5 mg.
• Triamteren dan Amilorid
• Kedua obat ini terutama memperbesar ekskresi natrium dan
klorida, sedangkan eksresi kalium berkurang dan ekskresi
bikarbonat tidak mengalami perubahan.
• Triamteren menurunkan ekskresi K+ dengan menghambat
sekresi kalium di sel tubuli distal. 
• Dibandingkan dengan triamteren, amilorid jauh lebih mudah
larut dalam air sehingga lebih banyak diteliti.
• Absorpsi triamteren melalui saluran cerna baik sekali, obat ini
hanya diberikan oral.
• Efek diuresisnya biasanya mulai tampak setelah 1 jam.
Amilorid dan triameteren per oral diserap kira-kira 50% dan
efek diuresisnya terlihat dalam 6 jam dan berkahir sesudah 24
jam.
• Efek samping Indikasi
• Efek toksik yang paling berbahaya dari kedua obat ini
adalah hiperkalemia.
• Triamteren juga dapat menimbulkan efek samping yang
berupa mual, muntah, kejang kaki, dan pusing.
• Efek samping amilorid yang paling sering selain
hiperkalemia yaitu mual, muntah, diare dan sakit kepala.
• Bermanfaat untuk pengobatan beberapa pasien udem.
Tetapi obat ini akan bermanfaat bila diberikan bersama
dengan diuretik golongan lain, misalnya dari golongan
tiazid
 DIURETIK KUAT /LOOP DIURETIK

• Loop Diuretik bekerja dengan mencegah

reabsorpsi natrium, klorida, dan kalium pada
segmen tebal ujung asenden ansa Henle (nefron)
melalui inhibisi pembawa klorida
• Obat ini termasuk asam etakrinat, furosemid dan
bumetanid, dan digunakan untuk pengobatan
hipertensi, edema, serta oliguria yang
disebabkan oleh gagal ginjal.
• Pengobatan bersamaan dengan kalium
diperlukan selama menggunakan obat ini.
• Bekerja menghambat reabsorbsi ion-ion Na, Cl
dan peningkatan ekskresi ion K, Ca, Mg pada
Loop Henle sehingga efeknya lebih kuat.
Termasuk dalam kelompok ini adalah asam
etakrinat, furosemid dan bumetanid.
• Asam etakrinat termasuk diuretik yang dapat
diberikan secara oral maupun parenteral dengan
hasil yang memuaskan.
• Furosemid atau asam 4-kloro-N-furfuril-5-
sulfomail antranilat masih tergolong derivat
sulfonamid.
• Mekanisme kerja 
• Secara umum dapat dikatakan bahwa diuretik kuat
mempunyai mula kerja dan lama kerja yang lebih
pendek dari tiazid.
• Diuretik kuat terutama bekerja pada Ansa Henle
pada bagian dengan epitel tebal dengan cara
menghambat re absorpsi elektrolit Na+/K+/Cl-;
tempat kerjanya di permukaan sel epitel bagian
luminal .
• Furosemid dan bumetanid mempunyai daya
hambat enzim karbonik anhidrase, tetapi
aktivitasnya terlalu lemah untuk menyebabkan
diuresis di tubuli proksimal.
• Asam etakrinat tidak menghambat enzim karbonik
anhidrase .
• Ketiga obat di atas (furosemid, bumetanid dan asam
etakrinat menyebabkan meningkatnya ekskresi K dan
kadar asam urat plasma (sama dengan tiazid)
• Ekskresi Ca dan Mg juga ditingkatkan sebanding dengan
peninggian ekskresi Na.
• Perbedaan dengan tiazid=== golongan ini tidak
meningkatkan reabsopsi Ca di tubuli distal.
• Diuretik kuat meningkatkan ekskresi asam dan amonia.
• Bila mobilisasi cairan udem terlalu cepat, alkalosis
metabolik oleh diuretik kuat ini terutama terjadi akibat
penyusutan volume cairan ekstrasel.
• FARMAKOKINETIK
• Efek samping ketiga obat mudah diserap melalui saluran
cerna, dengan derajat yang agak berbeda-beda.
• Bioavaibilitas furosemid 65 % sedangkan bumetanid
hampir 100%.
• Diuretic kuat terikat pada protein plasma secara ekstensif,
sehingga tidak difiltrasi di glomerulus tetapi cepat sekali
disekresi melalui system transport asam organic di tubuli
proksimal.
• Kira-kira 2/3 dari asam etakrinat yang diberikan secara IV
diekskresi melalui ginjal dalam bentuk utuh dan dalam
konjugasi dengan senyawa sulfhidril terutama sistein dan N-
asetil sistein.
• Sebagian lagi diekskresi melalui hati.sebagian besar furosemid
diekskresi dengan cara yang sama, hanya sebagian kecil dalam
bentuk glukuronid.
• Kira-kira 50% bumetanid diekskresi dalam bentuk asal,
selebihnya sebagai metabolit
• Efek samping asam etakrinat dan furosemid dapat
dibedakan atas :
• 1. Reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit yang sering terjadi
• 2. Efek samping yang tidak berhubungan dengan kerja
utamanya jarang terjadi. Gangguan saluran cerna lebih
sering terjadi dengan asam etakrinat daripada furosemid.
• Tidak dianjurkan pada wanita hamil kecuali bila mutlak
diperlukan.
• Indikasi Furosemid lebih banyak digunakan daripada asam
etakrinat, karena ganguan saluran cerna yang lebih ringan.
• Diuretik kuat merupakan obat efektif untuk pengobatan udem
akibat gangguan jantung, hati atau ginjal.
• Furosemid dan tiazid diduga dapat menyebabkan nefritis
interstisialis alergik yang menyebabkan gagal ginjal reversibel.
• ES: asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara dan
menetap.
• ES: Furosemid menyebabkan ketulian sementara
dan lbh jarang pada bumetanid.
• Ototoksisitas merupakan suatu efek samping yg
unik utk kelompok obat ini . === tidak dapat
diberikan bersamaan dengan aminoglikosid (efek
yg sama) ….diberikan diuretik yg lain misalnya
tiazid.
• Sediaan Asam etakrinat.
• Tablet 25 dan 50 mg digunakan dengan dosis 50- 200 mg per
hari.
• Sediaan IV berupa Na-etakrinat, dosisnya 50 mg, atau 0,5-1
mg/kgBB.
• Furosemid (lasix, farsix, salurix, impugan)
• Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 20,40,80 mg dan preparat
suntikan.
• Umunya pasien membutuhkan kurang dari 600 mg/hari.
• Dosis anak 2mg/kgBB, bila perlu dapat ditingkatkan menjadi 6
mg/kgBB.
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
1. Hipokalemia
• Sekitar 50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan
direabsorbsi di tubulus proksimal dan sebagian besar dari
sisanya direabsorbsi di ascending limb loop dari Henle.
• Hanya 10% yang mencapai tubulus konvolutus distal.
• Kalium ada yang disekresi di pars recta tubulus distal
• Terjadinya hipokalemia pada pemberian diuretik disebabkan
oleh:
• Peningkatan aliran urin dan natrium di tubulus distal, meningkatkan
sekresikalium di tubulus distal.
• Peningkatan kadar bikarbonat (muatan negatip meningkat) dalam
tubulus distal
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• Diuretik osmotik akan menghambat reabsorbsi kalium di
tubulus proksimal
• Diuretik loop juga menghambat reabsorbsi kalium di
thick ascending limb
• Hipokalemia akibat pemberian diuretik dapat
menyebabkan:
• Gangguan toleransi glukosa. Hipokalemia menghambat
pengeluaran insulin endogen.
• Hepatik ensefalopati. Pemberian diuretik harus hati-hati
pada keadaan hati yang dekompensasi.
• Artimia. Bila penderita sedang mendapat digitalis
hipokalemia dapatmerangsang terjadinya aritmia.
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• 2. Hiperkalemia
• Pemberian diuretik jenis potassium-sparing (diuretik hemat
kalium) akan meningkatkan kadar kalium darah.
• Ada 3 jenis diuretik ini yaitu Spironolakton,. Amiloride dan
Triamteren
• Kerja Spironolakton bergantung pada tinggi rendahnya kadar
• Aldosteron.
• Amiloride dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron
• Seluruhnya menghambat sekresi kalium di tubulus distal
• Harus berhati-hati atau sebaiknya diuretik jenis ini tidak
diberikan pada keadaan gagal ginjal, diabetes mellitus,
dehidrasi berat atau diberikan bersama preparat yang
mengandung kalium tinggi
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• 3. Hiponatremia
• tanda-tanda hiponatremia akibat diuretika ialah kadar
natrium urin >20 mq/L, kenaikan ringan ureum dan kreatinin,
hipokalemia dan terdapat alkalosis metabolik.
• Hiponatremia dapat memberikan gejala-gejala bahkan
kematian.
• Cepatnya penurunan kadar natrium (kurang dari 12 jam) kadar
natrium < 110 meq/L, terdapat gejala susunan saraf pusat
merupakan pertanda buruk akibat hiponatremia.
 MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• 4. Deplesi Cairan
• Pengurangan cairan ekstraseluler merupakan tujuan utama dalam pemaka
ian diuretik.
• Keadaan ini sangat menguntungkan pada edema paru akibat payah
jantung

• 5. Gangguan Keseimbangan Asam Basa

• Alkalosis metabolik terjadi akibat:
• Pengurangan cairan ekstraseluler akan meningkatkan kadar HCO3 dalam
darah.
• Peningkatan ekskresi ion-H meningkatkan pembentukan HCO3
• Deplesi asam hidroklorida
• Diuretik yang dapat menyebabkan alkalosis metabolik adalah tiasid dan
diuretik loop.
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• Alkalosis metabolik yang terjadi, biasanya disertai
pengurangan ekskresi klorida

• Asidosis metabolik terjadi akibat:

• Sekresi ion H dihambat
•  Reabsorbsi HCO3  dihambat

• Diuretik penghambat karbonik anhidrase dapat

menyebabkan asidosis metabolik akibat dua proses di
atas.
• Diuretik Potassium sparin menghambat sekresi ionH
sehingga dapat menyebabkan asidosis metabolik
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• 5. Gangguan Metabolik
• A. Hiperglikemi
• Diuretik dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa
(hiperglikemi).
• Hipokalemia akibat pemberian diuretik dibuktikan sebagai
penyebab gangguan toleransi ini (respon insulin terhadap
glukosa pada fase I dan fase II terganggu).
• Diuretik Potassium sparing tidak menyebabkan gangguan
toleransi glukosa
• B. Hiperlipidemia
• Trigliserida, kolesterol, Cholesterol LDL, Cholesterol VLDL akan
meningkat dan Cholesterol HDL akan berkurang pada
pemberian diuretik jangka lama (> 4 minggu)
•
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
• C. Hiperurikemia
• Penggunaan diuretik dapat menyebabkan peningkatan kadar asam
urat.
• Karena terjadi pengurangan volume plasma maka filtrasi melalui
glomerulus berkurang dan absorbsi oleh tubulus meningkat
• D. Hiperkalsemia
• Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium
darah. Ekskresi kalsium melalui urin berkurang. Peninggian
kalsium darah ini disebutkan juga mempunyai hubungan
dengan keadaan hiperparatiroid.
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK

• Dari penelitian epidemiologi di Stockholm

dilaporkan bahwa 70% dariorang yang hiperkalsemi
setelah mendapat diuretik, menderita adenoma
paratiroid
• E. Hipokalsemia
• Diuretik Loop menyebabkan hipokalsemi akibat
peningkatan ekskresi kalsium melalui urin.
 Jenis Diuretik Yang Lain
• 1. Garam pembentuk asam
• Garam yang dapat asidosis diuresis meningkat
• Oleh karena peningkatan tekanan osmotik tubuli dan
keasaman meningkat.
• Contoh : amonium klorida
• 2. Penghambat mekanismeTransport elektrolit
• A. Diuretik merkuri menghambat fungsi tubuli dalam
reapsopsi natrium dan klorida (jarang digunakan)
• B . Penghambat karbonik anhidrase : azetasolamid