Seekor Anjing Samoyed jantan berusia 4 tahun ditemukan dengan
riwayat hiperkeratosis dari semua bantalan kaki selama 8 bulan, dermatitis interdigital, dan pincang , yang tidak responsif terhadap suplementasi seng, antibiotik dan terapi glukokortikoid. Anjing juga menunjukkan intoleransi exercise dan polidipsia selama 12 kali dalam 2 bulan. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan obesitas, kondisi bulu yang buruk, ruang interdental yang melebar dan stridor pernapasan ringan. Hasil tes laboratorium awal menunjukkan hipotiroidisme dan diabetes mellitus (DM) bersamaan. Patogenesa Resisten insulin sebelumnya telah dijelaskan pada anjing dengan hipotiroidisme yang terjadi secara alami. Defisiensi hormon tiroid, obesitas dan hipertrigliseridemia, yang menyebabkan penurunan kepadatan reseptor insulin, afinitas reseptor insulin atau defek pasca-reseptor dalam tindakan insulin telah disarankan sebagai kemungkinan penyebab resisten insulin pada pasien ini. Adanya antagonis insulin, seperti GH dan glukokortikoid, dapat menjadi penjelasan tambahan untuk resisten insulin. Anjing dalam laporan ini telah menerima glukokortikoid dosis rendah hingga 2 minggu sebelum diagnosis dan ini mungkin telah berkontribusi pada resisten insulin. Namun, ketika meninjau literatur yang tersedia sehubungan dengan pasien dengan hiperkortisolisme endogen atau eksogen, DM yang resistan terhadap insulin jarang diidentifikasi. Oleh karena itu, penyebab lain IR diselidiki dalam kasus ini. Hipotiroidisme primer dikaitkan dengan perubahan fungsional dan morfologis dari kelenjar pituitary. Terutama, transdiferensiasi sel penghasil TSH (tirotrof) menjadi sel yang memproduksi TSH dan GH (tirosomatotrof) menghasilkan peningkatan produksi dan sekresi GH pada anjing-anjing ini. yang juga memiliki konsentrasi GH basal tinggi dan peningkatan GH secara paradoks setelah stimulasi TRH. Ruang interdental yang melebar dan pembesaran hipofisis dikaitkan dengan akromegali. Anjing yang dijelaskan di sini juga menunjukkan peningkatan jarak gigi, memiliki stridor inspirasi, resisten insulin dan pembesaran hipofisis (seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan rasio P: B). Perubahan ini saja tidak patognomonik untuk akromegali pada anjing hipotiroid, karena telah dibuktikan pada subjek hipotiroid tanpa kelebihan GH. Namun, konsentrasi GH basal tinggi yang diamati dan peningkatan paradoksal GH setelah stimulasi dengan TRH menunjukkan bahwa akromegali yang diinduksi hipotiroidisme kemungkinan besar pada anjing ini. Saat ini, prevalensi akromegali yang diinduksi oleh hipotiroidisme dalam kasus klinis tidak pasti. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa hipotiroidisme jarang dikaitkan dengan akromegali. Namun, ada kemungkinan akromegali kurang terdiagnosis karena tanda klinis akromegali dapat dikaitkan dengan gejala yang disebabkan oleh hipotiroidisme saja. Selain itu, kemungkinan besar transdiferensiasi hipofisis membutuhkan waktu. Oleh karena itu, akromegali yang diinduksi oleh hipotiroidisme mungkin hanya menjadi signifikan ketika hipotiroidisme tetap tidak terdiagnosis selama beberapa bulan hingga tahun.