PATOFISIOLOGI PENYAKIT

KRONIS DAN TERMINAL

Siti Nurlaelah, M.Kep

 Perawatan Paliatif
• Paliatif berasal dari kata palliate yang berarti mengurangi keparahan
tanpa menghilangkan penyebab, sehingga dapat dikatakan bahwa
paliatif merupakan suatu cara untuk meringankan atau mengurangi
penderitaan.
• Program paliatif merupakan kebutuhan manusiawi dan merupakan
hak azasi bagi penderita penyakit yang sulit disembuhkan atau pada
stadium lanjut.
• Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular (P2TM) Kemnkes RI
mengembangkan suatu program panduan perawatan pelayanan
paliatif untuk penderita penyakit kanker
 Perawatan Paliatif
• Etika dalam Perawatan Paliatif.
• Etika merupakan prinsip nilai-nilai luhur yang dipegang
sebagai komitmen bersama, yaitu bahwa setiap pasien
kanker dan keluarga memiliki hak untuk mendapatkan
informasi dan dilibatkan dalam pengambilan keputusan
medis.
• Prinsip Etik yang digunakan: Autonomy, Beneficience,
Non-maleficience dan Justice
 Perawatan Paliatif
• Kepatutan Terapi
• Kepatutan terapi pada pasien paliatif kanker adalah suatu
pertimbangan cost benefit. Terapi berlebihan yang bertujuan
memperpanjang proses kematian secara intensif tidak
memberikan manfaat, justru menambah penderitaan pasien.
• Pertimbangan ini harus berdasarkan etika, tergantung pada
situasi klinis medis, paliatif, serta penilaian yang dilakukan
secara seksama
 Penyakit Kronis
• Penyakit kronik adalah suatu penyakit dengan
perjalanan penyakit berlangsung lama sampai
bertahun-tahun, bertambah berat, menetap dan
sering kambuh. (Purwaningsih dan Karbina, 2009)
• Penyakit kronis cenderung banyak terjadi pada usia
lanjut, walau tidak sedikit pula terjadi pada usia paruh
baya. Penyakit ini biasanya dapat dikendalikan hanya
tidak dapat disembuhkan
 Penyakit Terminal
• Penyakit Terminal/Terminal Illness adalah suatu kondisi dimana pasien
sedang mengalami sakit pada tingkat lanjut, sudah tidak berespon positif
terhadap pengobatan
• Penyakit terminal merupakan penyakit progresif yaitu penyakit yang
menuju ke arah kematian.
• Penyakit terminal dapat dikatakan memiliki harapan tipis untuk hidup, tidak
berespon baik pada pengobatan, tim medis sudah give up (menyerah),
penyakit terminal ini mengarah mendekati kematian. (White, 2002)
• Memerlukan perawatan paliatif, bukan untuk penyembuhan melainkan guna
meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan Kualitas hidup....
• Meredakan keluhan nyeri
• Mengurangi ketidakstabilan emosi, sosial dan
spiritual
• Mengurangi kecemasan
• Meningkatkan relationship dengan anggota keluarga
• Meningkatkan kesadaran diri, penerimaan diri
(ikhlas), dan kepercayaan diri
• Memaknai hidup, meningkatkan rasa syukur
 Jenis-Jenis Penyakit Kronik
sampai Terminal illness

Contoh Penyakit terminal Contoh Penyakit kronis

• Kanker • PPOK
• Gagal Ginjal Kronis • Tuberculosis
• Gagal Jantung/ CHF • Hipertensi
• HIV/ AIDS • Stroke
• SLE • Diabet/ DM
 Kanker Payudara/ Carsinoma Mamae
• Kanker :
Pertumbuhan yang tidak normal, cepat tidak
terkendali dan invasif (Heru Purnomo,2009)
• Kanker Payudara
adalah neoplasma ganas, suatu pertumbuhan
jaringan payudara abnormal yang tidak memandang
jaringan sekitarnya, tumbuh infiltratif dan destruktif,
dapat bermetastase (FKUI, 2009)
• Kanker payudara (Carcinoma mammae/ Ca Mamae):
suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal
dari parenchym payudara
 Patofisiologi Ca Mamae
• Sel kanker terjadi karena mutasi gen pada sel normal yang
sering disebabkan oleh zat-zat karsinogen yang memicu
terjadinya Karsinogenesis (transformasi sel normal menjadi sel
kanker)

Karsinogenesis terbagi menjadi 3 tahap

• Fase inisiasi
Kontak pertama sel normal dengan zat Karsinogen yang
memancing sel normal tersebut menjadi ganas
 Patofisiologi Ca Mamae

• Fase Promosi
Pada Fase ini sel yang terpancing tersebut membentuk
klon melalui pembelahan (proliferasi).

• Fase Progresi
Sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi
ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan
terpengaruh oleh promosi
 Penyebaran Ca Mamae
• Menyebar Melalui Rongga Tubuh, kanker dapat menembus organ berongga
pada tubuh(misalnya usus, ovarium, dan lainnya) dengan mengadakan invasi
dan kemudian tertanam pada tempat yang baru.

• Melalui Aliran Limfe, kanker merusak sistem pertahanan tubuh. bila

pertahanan tubuh rusak, maka kelenjar menjadi satu media yang membantu
penyebaran kanker.

• Melalui Aliran darah, penyebaran melalui pembuluh darah merupakan hal yang
paling ditakuti karena dapat menyebar ke seluruh bagian tubuh lain, baik dekat
atau jauh.
 Faktor Predisposisi Ca Mamae
• Faktor Reproduksi :
Perempuan usia diatas 35 tahun, Menarche dini, Menopause
lambat, Nullipara Maternal lanjut
• Faktor Gen (onkogen) dari keturunan
• Faktor Fibrokistik :
Hiperplasia dan papiloma, risiko 1,5 sampai 2 kali.
Hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
• Faktor Hormonal : Penguna kontrasepsi oral (hormonal)
• Gaya Hidup: Perokok dan minum alkohol
• Terpapar zat-zat karsinogenik: pola makan, jenis pekerjaan
 Patofisiologi Kanker Payudara
Faktor Risiko:
- Genetik Berduka
- Riw Peny tumor
Penyebaran infasif: Pembesaran Badnews diagnosa Stresor fisik/
- Riw reproduksi (menarche dini,
Limfatogen KGB axilla kanker payudara psikologis, spiritual
menopause lambat, nullipara maternal Cemas Depresi,
lanjut, riw (-) menyusui dan spiritual
- Riw KB hormandan terapi hormon Hipoksemia dan Hipoksia, illness
- Gaya hidup: minum alkohol, perokok, RR meningkat, PCO2
zat karsinogenik lain (pola makan) Penyebaran organ Penebalan pd Gangguan dlm tinngi, PO2 rendah
terdekat: Paru dinding alveolus diffusi gas Gangguan
- Penurunan Pertukaran Gas
Tekanan positif intra energi ATP
Proliferasi sel dan paru, Inflamasi dan Sift cairan/ pus - Asam laktat Intoleransi
metaplasia Respon inflamasi pada merobek lapisan ke rongga pleura aktifitas
- Komplience paru
jaringan Paru pleura viserale
menurun Risiko
- Aktifitas otot bantu Cedera Jatuh
penekanan massa kanker pd Akumulasi napas meningkat
saluran limfe : obstruksi, nyeri cairan/ pusn di
Benjolan di payudara Nyeri Kronis Tidak Efektif
rongga pleura
(payudara nembesar) Penyebaran infasif:
Pola napas
Diagnostik PA: Hematogen Bangkitan
Mual, muntah,
Kanker Payudara kesadaran: on/off anoreksia, nyeri
Perubahan IMT/
Metastase jauh: Efek samping: mengunyah menelan
penurunan LLA
tulang belakang/ otak kerusakan mukosa
Sel kanker semakin
Perubahan Sel kanker membesar, pengeluaran sal cerna (mulut,
metabolisme mendominasi dan enzim kaheksia, badan esopgagus, Defisit asupan
Kemoterapi lambung) nutrisi
jaringan payudara ambilan nutrien kurus, penurunan BB
 Patoflow Carsinoma Mamae
KANKER PAYUDARA
DENGAN TINDAKAN
Pembedahan
Kemoterapi Mastektomy
Kehilangan anggota
Radiasi
tubuh berharga
Takut, Cemas, kurang
pemahaman Efek samping
informasi yg didapat
Discontinuitas jaringan Rusaknya pertahanan
Stressor
Saluran cerna: tubuh primer
Tidak siap mental dan Kulit, rambut: stomatitis, mual,
fisik allopesia, menghitam muntah, anoreksia
Pengeluaran zat2
mekano sensitif: Risiko invasi mikro Koping pribadi,
prostaglandin, oorganisme keluarga dan
Mencari alternatif lain Krisis kepercayaan BB turun, IMT rendah, lingkungan tidak
bradikinin
diri, malu badan kurus konstruktif

Cortex cerebri: Risiko Infeksi

Koping Tidak Efektif persepsi nyeri
Gangguan Citra Defisit nutrisi Gangguan Citra
tubuh tubuh

Nyeri Akut
 HIV/ AIDS
• HIV : Human Immunodeficiency Virus, merupakan
golongan retro virus yang merusak imunitas tubuh
• AIDS: Acquired Immune Deficiency Syndrome
Merupakan fase terakhir dari infeksi HIV dengan
parameter jumlah CD4 kurang dari 200, bahkan
dapat lebih rendah lagi
• AIDS merupakan kumpulan dari sejumlah penyakit
yang mempengaruhi tubuh dimana sistem
kekebalan yang melemah tidak dapat merespons.
 Stadium HIV/ AIDS
1. Periode jendela. Lamanya 12 minggu ( 3 bulan) setelah infeksi. Tidak ada
gejala.
2. Fase infeksi HIV primer akut (Stadium I): Lamanya 1-2 minggu dengan gejala
flu likes illness.
3. Infeksi asimtomatik (Stadium II): Lamanya 1-1,5 lebih atau tahun dengan
tidak ada gejala.
4. Supresi imun simtomatik (Stadium III): Diatas 3 tahun dengan gejala
demam, keringat malam hari, BB menurun, diare, neuropati, lemah, rash,
limfadenopati, lesi mulut.
5. AIDS (Stadium IV): Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari HIV pertama
kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat, tumor pada berbagai
system tubuh dengan manifestasi neurologist.
 RSHS Patofisiologi HIV/AIDS
Virus HIV Merusak seluler Menyerang LimfositT,
T Limfosi, sel saraf,
makrofag, limfosit B Immunocompromise

HIV -positif
Invasi kuman patogen Flora normal patogen
Organ Target
RX psikologis

Manifestasi oral Manifestasi Saraf Gastrointestinal Respiratori Dermatologi Sensori

Diar Penyakit Infeksi Gatal,sepsis, G3.Penlihatan

Lesi Mulut Kompleks
Kompleks Encepalopati e Hepatitis Disfungsi anorektal
Infeksi &
demensia
demensia akut Biliari nyeri pendengaran
Nutrisi inadequat

Nutrisi inadequat
Cairan berkurang

Cairan berkurang

Gangguan sensori
Gangguan rasa nyaman:
Gangguan rasa nyaman:

Tidak efektif pola nafas

Gangguan Body Image

Gangguan mobilisassi

Tidak efektif bersihan

Aktifitas intoleran

Gangguan pola BAB

Hiperthermi

jalan nafas
nyeri
nyeri
 Gagal Jantung Kongestif
(Congestive Heart Failure)
• Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis
serta perubahan neurohormonal yang kompleks (Craig; Mindell, 2006)

• Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan normal

• Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida)
 Gagal Jantung Kongestif
(Congestive Heart Failure)
• Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah
kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit)
beban awal dan beban akhir

• Gejala awal yang umumnya terjadi pada penderita gagal jantung yakni
dyspnea (sesak napas), mudah lelah dan adanya retensi cairan.

• Di Indonesia, berdasarkan survei Sample Registration System (SRS) pada

tahun 2019 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab
kematian tertinggi kedua setelah stroke, dengan persentase 12,9%
SIRKULASI DARAH
 Patofisiologi Gagal Jantung/CHF
CHF
Faktor Risiko:Bisa diubah:
Plaque dinding - Hipertensi, DM Kondisi sakit dg
Tekanan di pemb
berbagai keluhan Kecemasan tinggi
pembuluh darah - Hiperkolesterol/ dislipidemia
darah, termasuk meningkat, Viskositas - Perokok, Obesitas, stres
arteri coroner aktifasi simpatis meningkat psikososial
Faktor Risiko tdk bisa diubah: Nyeri dada, sesak, tdk Strssor fisik dan
Peningkatan - Usia, Jenis kelamin berdaya sebagai psikologis
Preload, after load - Riw peny jantung dlm keluarga ancaman kematian
Penyempitan Arteri coroner Jantung
lumen, tdk mendapat suplay Hipoperfusi pada
penyumbatan darah. oksigen sirkulasi perifer ut Metabolisme
Penurunan volume Intoleran Aktifitas,
mengutamakan anaerobik, energi
pada sirkulasi
sirkulasi ke organ menurun, fatique Risiko Cedera Jatuh
Penurunan
kontraktilitas ventrikel vital
Janatung iskemik kiri, tekanan preload Penurunan digesti
meningkat Edema paru, shift lambung, absorpsi Defisit Nutrisi
cairan krn stagnasi Hipoperfusi ke saluran motilitas dn usus
sirkulasi kapiler paru cerna (aktifasi para
Stroke volume simpatis)
Gambaran EKG ST Stagnasi makanan. Anoreksia
elevasi/ atau non ST menurun Perubahan membran Rasa penuh , begah
elevasi, HR alveolus kapiler,
penurunan difusi gas Hipoperfusi ke Penurunan volume
Neri dada hebat, Nyeri dada ginjal pada sirkulasi, aktifasi Penurunan
menjalar ke scapula, hebat aldosteron, Curah Jantung
leher dan lengan kiri Gangguan penurunan urine
Pertukaran Gas Peningkatan volume , tekanan Peningkatan
Penurunan aliran Hipertrophy ventrikel
pd vena Cava, JVP atrium sirkulasi arteri
balik kanan
kanan, edema kaki pulmonalis
 Gagal Ginjal Kronik
• Ginjal memiliki peran kunci dalam tubuh, yaitu menyaring darah dan
mengeluarkan produk-produk sisa, dengan menyeimbangkan tingkat elektrolit di
dalam tubuh, mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi dari sel-sel
darah merah (Colvy, 2010)

• Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Desease) adalah keadaan dimana terjadi
penurunan fungsi ginjal yang cukup berat secara perlahan – lahan (menahun)
disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Peyakit ini bersifat progresif dan
umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversibel).
 Gagal Ginjal Kronik

• Gagal ginjal kronis (GGK) merupakan gangguan fungsi ginjal yang

progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam
darah).

• Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal
 Klasifikasi Penyebab
Gagal Ginjal Kronik
Terdapat 8 penyebab gagal ginjal kronis (GGK):
• Penyakit Infeksi Tubulointersitial: pyelonefritis kronik atau reflux nefropati
• Penyakit peradangan: glumerulonefritis
• Penyakit vaskular hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerotisis
maligna, Stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan ikat: SLE, Poliateritis nodosa, Skeloris sistemik progresif
• Kongenital dan heriditer: Penyakit ginjal polikistik
• Metabolik: Asidosis tubulus ginjal, DM, Gout, Hiperparatyriodisme
• Nefropati toksis: penyalahgunaan analgetik (obat2 nefrotoksisk)
• Nefropati obstruktif: Track urinarius atas: batu, neoplasma. Track Urinarius
bawah: hioertropy prostat, striktur uretra
 Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi GGK
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtrasi
Glomerolus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73 m2

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73 m2

1 Kerusakan ginjal : normal LFG ≥90
2 Kerusakan ginjal : ringan LFG 60 - 89
3 Kerusakan ginjal : sedang LFG 30 - 59
4 Kerusakan ginjal : berat LFG 15 - 29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
(Sumber : Sudoyo, 2006)
 Patofisiologi GGK
Diabetes Mellitus 8 faktor penyebab GGK, Hipertensi
tertinngi: DM & Hipertensi
(34 %, 21%)

Peningkatan tekanan
Peny infeksi ginjal, intra lumen:
Viskositas darah
Obstruksi (batu, vasokonstriksi
meningkat
Kompensasi: jantung Penurunan renal tumor, strikturr)
meningkatkan stroke blood flow
volume: HR dan TD
meningkat
Hydronefrosis, Obstruksi Tumor/
Inlamasi, edema, nyeri batu di kandung
Hydroureter GFR menurun
tekan, Colic pinggang ke kemih
abdomen dan supra pubic

Reflux Cystostomy
Nefrostomy Nefropati vesikoureter

Poli uria, gross

Penurunan urine output (N
Nyeri kronik haematuri
Nefrectomy,
1-2ml/kgBB/jam), Protein
uria (+), Eristrosit uria (+), Haemodialisis, Nefrolithotomy,
Leukosit uria (+). Pertoneal dialisis Vesikolithotomy,
Gangguan
Serum: Kreatinin, ureum Transplantasi ginjal
Eliminasi Urine
meningkat
 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
TINDAKAN PADA GGK
Dialisis (Gagal Ginjal Kronik) Pembedahan

Operasi: AV shunt

Peritoneal Dialisis Haemodialisis Operasi : Operasi Operasi: Operasi:

Nefrostomy Nefrectomy Nefrolithotomy Transplantasi ginjal

Pasien dan Tindakan rutin 2x/ Uremic frozz, kulit Rembesan Discontinuitas Respon imun donor
keluarga dilatih minggu hitam, kering hydronefrosis jaringan dan recipien

Lelah fisik, psikologis Kerusakan

Bersifat temporer Perubahan bentuk Iritasi kulit area Incompatible
Kurang support kelg pertahanan primer
pada kondisi akut dan fungsi tubuh nefrostomy
Masalah sosial,
ekonomi
Transplantasi gagal
Gangguan Citra Gangguan
Risiko Infeksi Risiko Infeksi
Risiko Tubuh Integritas kulit
peritonium Ketidakberdayaan Adaptasi,
transplantasi berhasil
 Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat
(Price; Wilson, 2005)

DM merupakan penyakit metabolik yang terjadi oleh interaksi berbagai faktor:

genetik, imunologik, lingkungan dan gaya hidup

Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi
insulin progresif dilatar belakangi oleh resistensi
Diabetes mellitus merupakan kondisi kronis yang terjadi saat meningkatnya kadar
glukosa dalam darah karena tubuh tidak mampu memproduksi banyak hormon
insulin atau kurangnya efektifitas fungsi insulin (IDF2017)
 Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi etiologis diabetes menurut American Diabetes Association 2018
a. Diabetes Melitus Tipe 1
DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin
dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak
terdeteksi sama sekali.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa
masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya
kemampuan insulin untuk pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin terjadi karena reseptor
insulin sudah tidak aktif, dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah, dan akan
mengakibatkan defisiensi relatif insulin
 Klasifikasi Diabetes Melitus
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
DM tipe ini terjadi akibat penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa darah akibat faktor genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin,
penyakit eksokrin pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi
virus, penyakit autoimun dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan penyakit
DM. Diabetes tipe ini dapat dipicu oleh obat atau bahan kimia (seperti dalam
pengobatan HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ)
d. Diabetes Melitus Gestasional
DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa didapati
pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan ketiga
Berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal, memiliki risiko lebih besar
untuk menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah
melahirkan.
 Faktor Risiko Diabetes Melitus
1. Usia
Terjadinya DM tipe 2 bertambah dengan pertambahan usia (jumlah sel β yang
produktif berkurang seiring pertambahan usia).
2. Berat Badan
Berat badan lebih, BMI >25 atau kelebihan berat badan 20% meningkatkan dua kali
risiko terkena DM. Obesitas menyebabkan resistensi insulin.
3. Riwayat Keluarga, Orang tua atau saudara kandung mengidap DM.
Sekitar 40% diaebetes terlahir dari keluarga yang juga mengidap DM, dan + 60% -
90% kembar identik merupakan penyandang DM
4. Gaya Hidup. DM tipe 2 diakibatkan oleh pola makan yang tidak sehat
5. Riwayat Diabetes pada kehamilan (Gestational).
Diabetes selama kehamilan atau melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4,5 kg
dapat meningkatkan resiko DM tipe 2
 Manifestasi klinis
• Gejala awal:
• Poliuria karena glikosuria yang menyebabkan diuresis
osmosis sehingga mudah haus (Polidipsia), turunnya
berat badan krn glukosuria, kehilangan kalori
meyebabkan mudah lapar (polifagia), lemah, lelah
dan mengantuk (somnolen) yang terjadi selama
beberapa hari atau beberapa minggu.
• Lab: Hiperglikemia: Glukosa puasa >110
• OGTT: test glukosa tetap tinggi pada pemantauan
setiap 30mnt selama 2 jam
 4 Pilar Penatalaksanaan Diabetes
1. Nutrisi
Pola makan sehat. Prinsip makan sehatCanadian Diabetes association adalah; makan
sesuai kebutuhan kalori, gizi seimbang, tidak berlebihan
2. Edukasi
Pengetahuan itu adalah kekuatan. Merupakan salah satu  kunci penting yang menentukan
lamanya harapan hidup mereka. Mengontrol diri, motivasi utk disiplin dan lebih waspada
3. Farmakologi/ Obat-obatan
Obat diabetes baru diberikan apabila dengan pola makan yang sehat, dan olahraga, kadar
gula darah yang diinginkan tidak tercapai. Obat2an tdk menggantikan fungsi pengaturan
makan dan olah raga
4. Aktifitas fisik
Olahraga meningkatkan massa otot, memperbaiki gangguan toleransi glukosa,menurunkan
gula darah, mengurangi kebutuhan obat-obatan.
 Patofisiologi DM type 2
Hiperglikaemi, viskositas
Faktor Risiko darah meningkat Glukosa > 350, Poliuria
- Diuresis osmosis
Usia glukosuria
-
-
Gaya hidup
Obesitas
DM
type 2 Respon Awal
- DM Gestasional
Respon lanjut: (gejala Trias)
- Riwayat keluarga Dehidrasi sel
renal blood Sering Haus Polidipsi
flow menurun
Kompensasi jantung:
meningkatkan stroke
volume, HR meningkat Perubahan metabolik, Sering lapar tp
Kurang pengetahuani Renin
kalori terbuang BB turun Polifagia
Peny. kronis angiotensin
Respon lanjut:
Risiko: Tidak eaktremity blood Vasospasme, Blood flow menurun,
Penurunan GFR, Nilai
patuh flow menurun Hipertensi Uropati: kerusakan sel2
Vasokontriksi Urkreat meningkat
nefron, glumerulus
Pengobatan,Stressor
panjang
Metabolisme anaerob:
Risiko gangguan
Risiko Penurunan Gangguan Eliminasi
energi kurang: lelah perfusi perifer
Neuropati Integritas kulit/
Hipoglikaemi/ Luka diabet urine (GGA...GGK)
Hiperglikaemi
Intoleran Penurunan Retinopaty,
Ketidakberdayaan sirkulasi ke mata risiko gangguan Risiko Cedera Jatuh
aktifitas penglihatan
 Systemic Lupus Erytromatosus (SLE)

SLE adalah penyakit perdangan kronik

multisystem, yang dihubungkan
P
dengan
ketidaknormalan system imun. Sering
disebut sebagai penyakit seribu wajah

SLE Berpengaruh pada kulit, persendian dan

membrane serosa (pleura, pericardium), jantung,
ginjal, system
More.. hematologi dan neurologi (Lewis
et al;2004)
 Merupakan penyakit autoimun yang
melibatkan berbagai organ dengan
manifestasi klinis bervariasi dari
Your Title Here
Lorem ipsum dolor sit amet,
ringan sampai berat
consectetur adipiscing elit. Cras
nunc mi, sollicitudin quis ipsum a,
mollis mollis tortor. Ut sodales felis
id tellus porttitor sodales.

Pe nye b a b
Pada keluhan awal, sering Be l u m d a p a t d i ket a h u i
tidak dikenal sebagai SLE Fa k t o r ge n eti k , i nfe k s i d a n
karena manifestasi sering faktor lingkungan ikut
tidak terjadi bersamaan berperan
 Systemic Lupus Erytromatosus (SLE)

Faktor Lingkungan Faktor Hormonal

• Sinar UV; self immunity dan
hilangnya toleransi karena • Masalah kesuburan.
menyebabkan apoptosis keratinosis Perempuan usia produktif
• Perokok; zat yang terkandung
lebih sering
dalam tembakau yaitu amino • Diduga peran hormone
lipogenik aromatic eatrogen dan prolaktin
• Stres psikologis
• Obat-obatan
• Zat kimia, produktif
 Patofisiologi
• Pembentukan autoantibodi terhadap asam nukleat yang
disebut antinuclear antibodies (ANA)
• Aktivasi sistem imun bawaan (sel dendritik, monosit/makrofag)
oleh DNA dari kompleks imun, DNA atau RNA virus dan RNA dari
protein self-antigen
• Ambang batas aktivasi sel imun adaptif (limfosit T dan limfosit B)
yang lebih rendah dan jaras aktivasi yang abnormal
• Regulasi sel T CD4+ dan CD8+, sel B dan sel supresor yang tidak
efektif. Sel T helper meningkat dan mengaktifasi sel B
autoantibodi
 Patofisiologi
• Penurunan pembersihan kompleks imun dan sel yang mengalami
apoptosis sehingga autoantigen, autoantibodi dan kompleks imun
tersedia dalam waktu yang lama, memicu terjadinya proses
inflamasi dan stimulasi antigen yg mengaktivasi sel B Antibodi
• Autoantibodi mengenali self-antigen yang ada di permukaan sel
yang apoptosis dan membentuk kompleks imun
• SLE kondisi dimana system imun menghasikan antibody yang
dilepaskan melalui pemecahan normal
• Kesalahan dalam pengenalan dimana antibody yg reaktif thd
antibody sendiri yang dianggap sebagai antigen
 Masalah Keperawatan pada SLE
(Tergantung organ yang terkena)

• Gangguan oksigenasi (pola nafas, ventilasi, pertukaran gas)

• Tidak efektif asupan nutrisi bd penurunan kemampuan ingesti (proses
penyakit: ulcer oral, pharing)
Masalah
• Nyeri bd prosesKeperawatan (Tergantung
penyakit (inflamasi dan kerusakanorgan yang terkena)
jaringan)
• Kelelahan fisik bd proses penyakit (penurunan/kehilangan fungsi otot)
• Nyeri
• Gangguan integritas kulit bd fotosensitif, proses inflamasi
• Kecemasan bd mekanisme koping tidak efektif terhadap stresor
• Ketidakefektifan regimen pengobatan bd kurang pengetahuan tentang
penyakit
• Gangguan mobilitas fisik bd penurunan kemampuan rentang gerak sendi
• Gangguan citra tubuh bd koping tidak efektif terhadap perubahan fisik
• Risiko ketidakpatuhan pada regimen pengobatan
 TUBERKULOSIS (TB) PARU

• Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
• Khususnya menyerang paru – paru, meskipun dapat
menyerang organ lainnya (ginjal, larynx, Usus, Hepar,
otak, kulit dan tulang)
• TB Paru dan TB ekstra Paru
 TUBERKULOSIS (TB) PARU

• Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
• Khususnya menyerang paru – paru, meskipun dapat
menyerang organ lainnya (ginjal, larynx, Usus, Hepar,
otak, kulit dan tulang)
• TB Paru dan TB ekstra Paru
 Karakteristik Mycobacterium Tuberculosis (MTB)

Kelompok bakteri gram positif
Berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1–4 mikron
dan tebal 0,3–0,6 mikron
Bakteri tidak berspora dan tidak
berkapsul.
Pewarnaan Ziehl-Nellsen tampak
berwarna merah dengan latar
belakang biru
 Karakteristik Mycobacterium Tuberculosis (MTB)

Bakteri bersifat aerobic

Sifat Tahan terhadap asam dan alkohol
Pertumbuhan lambat, waktu pembelahan 12-
18jam, 2-6 mg
Kuman kering dalam media dapat hidup di tempat
gelap berbulan-bulan dan tetap virulen.
Kuman mati dengan penyinaran langsung matahari
(Bahar, Darmajono.2001)
 Cara Penularan

 Penularan MTb terjadi melalui udara (airborne)

yang menyebar melalui partikel percik renik
(droplet nuclei) saat seseorang batuk, bersin,
berbicara, berteriak atau bernyanyi. 1x batuk :
3000 percik, 1x bersin: 4500 percik = 1jt bakteri
MTB
 Percik renik ini berukuran 1- 5 mikron dan dapat
bertahan di udara selama beberapa jam sampai
beberapa hari sampai akhirnya ditiup angin.
 Mekanisme Penularan TB

Paru MTb
Jaringan ekstra paru

Melalui aliran darah, limfe dan saluran cerna

 Patofisiologi
Inisiasi
Aerosol Basil berdiam di alveoli Makrofag pecah dan
sistem
yang dan diliputi oleh makrofag mengeluarkan
terinfeksi imuniti
alveolar bakteri
innate

terhirup bertahan
Pertumbuhan logaritme yang
berlipat ganda setiap 24 jam

Makrofag
baru Bergerak ke arah basil
Siklus ulangan
 Patofisiologi

Ikatan MTB Mengelilingi

Menginvasi
dgn limfosit dan
Basil masuk bagian tubuh
spesifik mengaktivasi
melalui lain dan
bergerak ke makrofag dan
setelah 3 mg
limfatik atau lokasi infeksi membentuk
membentuk
sistemik (infiltrasi lesi primer
imunitas
seluler) pada organ
spesifik
terkena
 Penyakit Paru Obstruksi Kronis
(PPOK)
The Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) tahun 2014
mendefinisikan Penyakit Paru Obstruktif Kronis
(PPOK) sebagai penyakit respirasi kronis yang
dapat dicegah dan dapat diobati, ditandai
adanya hambatan aliran udara yang persisten
dan biasanya bersifat progresif serta
berhubungan dengan peningkatan respons
inflamasi kronis saluran napas yang disebabkan
oleh gas atau partikel
 PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh

hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif
nonreversible atau reversible parsial, bersifat progresif,
biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang
disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik (PDPI, 2003)
 Faktor RISIKO
• Penyakit paru obstruksi kronik dapat disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya
hidup yang sebagian besar bisa dicegah. Merokok diperkirakan menjadi
penyebab timbulnya 80-90% kasus pada laki-laki dengan usia antara 30 sampai
40 tahun (Padila, 2012).

• Usia, PPOK sering terjadi pada usia diatas 40 tahun, jarang menyebabkan gejala
klinis sebelum usia 40 tahun.

• Jenis kelamin, Laki2 memiliki angka kejadian lebih tinggi

• Merokok, aktif dan pasif. Mencakup 80% dari semua kasus PPOK yang ditemukan.
Diduga bahwa sekitar 20% orang yang merokok akan mengalami PPOK (Francis,
2008)
 PATOFLOW MASALAH KEPERAWATAN
ASMA – PPOK
Def α-1 antitrypsin Obstruksi bronchiolus
(homozygot 70-80-% Polutan dan alergen
saat ekspirasi,
emfisema primer, insiden Usia, jenis kelamin
ekspirasi memanjang
heterozygot 5-14%)
Hipoksia sal cerna Hipoksemia/
Perubahan alveolar, (gaster, usus), Stressor
Inflamasi bronchus Asma, Emfisema Hipoksia
Brochospasme dan bleb sub pleura hipermetabolisme
(PLE, CLE), Brochitis, (large air space)
edema mukosa
b’kmbng mjd PPOK
bronchus
Metabolisme Ancaman kematian
Hipersekresi sputum Penurunan aktifitas
Pelebaran ICS, anaerob
digesti dan absorpsi
diafragma
Damage dinding
Akumulasi sputum bronchia, alveolar
(batuk2 lama Perasaan tidak
Perasaan penuh di aman
produktif) Barrel chest, Menurunnya Energi
lambung, HCL ketergantungan pd
Kolaps sal nafas kecil kelemahan otot (ATP)
meningkat, BU orang lain
(alveolus dn brochiolus) saat bantu napas
turun
ekspirasi, perubahan
Obstruksi sal napas
membran alveolar kapiler
(dypnea) Koping kurang/
Pola napas Nausea, Anoreksia, Kelemahan fisik,
tidak konstruktif
tidak efektif enggan makan mudah lelah
Hipoventilasi alveolar
(dypnea)
Bersihan jalan Hipoksia
napas tidak efektif Gangguan Pola Kecemasan
tidur Defisit Nutrisi Intoleransi aktifitas Distress Spiritual
Gangguan RAS meningkat,
Pertukaran gas REM menurun, otak
siaga