SYOK ADALAH SUATU KEADAAN YANG TERJADI BILA PERFUSI OKSIGEN KE JARINGAN MENJADI TIDAK
ADEKUAT ATAU KETIDAKMAMPUAN JANTUNG MEMASOK DARAH YANG CUKUP KE TUBUH AKIBAT ADANYA
KEKURANGAN VOLUME DARAH. KEHILANGAN SEL DARAH PADA PASIEN DENGAN PERDARAHAN
MENGAKIBATKAN BERKURANGNYA TRANSPORT OKSIGEN KE JARINGAN TUBUH. KEKURANGAN DARAH
INI UMUMNYA DIPICU OLEH PENDARAHAN LUAR (AKIBAT CEDERA ATAU LUKA BENDA TAJAM), DAN
PENDARAHAN DALAM (AKIBAT INFEKSI PADA SALURAN PENCERNAAN. HASILNYA SEL TUBUH MENJADI
TERGANGGU DAN MULAILAH TERJADI PERUBAHAN BESAR DALAM JARINGAN TUBUH.
ETIOLOGI
1. Syok hipovolemik
2. Syok kardiogenik
a. Syok hemoragik, dikarenakan adanya
perdarahan akut tanpa terjadi Cedera • Penyebab utama syok kardiogenik adalah
pada jaringan lunak.
serangan jantung. Namun beberapa kondisi lain
b. Syok hemoragik traumatik, dikarenakan
adanya perdarahan akut Yang disertai yang bisa memicu terjadinya syok kardiogenik
cedera pada jaringan lunak ditambah
dengan adanya Pelepasan aktivasi sistem adalah:
imun.
a. Lemah otot jantung atau kardiomiopati
c. Syok hipovolemik karena kurangnya
sirkulasi plasma darah secara Kritis tanpa b. Gangguan irama jantung
adanya perdarahan.
c. Tamponade jantung
d. Syok hipovolemik traumatik, karena
kurangnya sirkulasi plasma Darah secara d. Miokarditis atau peradangan pada otot jantung
kritis tanpa adanya perdarahan, terjadi
cedera pada Jaringan lunak serta adanya e. Endokarditis atau infeksi pada lapisan dalam dan
pelepasan aktivasi sistem imun. katup jantung
3. Syok septik 4. Syok anafilaksis
• Syok septik adalah hasil dari respons • Etiologi anafilaksis adalah reaksi
sistemik terhadap infeksi atau berbagai hipersensitivitas, baik yang melibatkan
penyebab infeksi. Infeksi yang memicu immunoglobulin E (IgE), tanpa IgE, ataupun
terjadinya syok septik jika cukup parah idiopatik. Agen yang bisa menyebabkan
termasuk tetapi tidak terbatas pada anafilaksis adalah makanan, obat, dan
apendisitis, pneumonia, bakteremia, sengatan binatang.
divertikulitis, pielonefritis, meningitis,
pankreatitis, necrotizing fasciitis, MRSA
dan iskemia mesenterika.
5. SYOK NEUROGENIK
ETIOLOGI SYOK NEUROGENIK ADALAH KERUSAKAN MEDULA SPINALIS DI ATAS LEVEL T6. KERUSAKAN MEDULA
SPINALIS TERSEBUT DAPAT DISEBABKAN OLEH PENYEBAB TRAUMATIK (KECELAKAAN, KEKERASAN) MAUPUN
NONTRAUMATIK.
PATOFISIOLOGI
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem
hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin system hematologi berespon kepada perdarahan
hebat yag terjadi secara akut Cuma dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh
darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna
dan formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung,
meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid,
arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot dan Gl. System neuroendokrin merespon hemoragik syok
dengan meningkatkan sekresi ADH. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan
untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang
telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya
resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok.
MANIFESTASI KLINIK
tanda dan gejala syok Hypovolemia ditentukan berdasar stadium yaitu:
• Stadium-I adalah syok hipovolemik yang terjadi pada kehilangan Darah hingga maksimal 15% dari
total volume darah. Pada stadium Ini tubuh mengkompensai dengan dengan vasokontriksi perifer
Sehingga terjadi penurunan refiling kapiler. Pada saat ini pasien juga Menjadi sedkit cemas atau
gelisah, namun tekanan darah dan tekananNadi rata-rata, frekuensi nadi dan nafas masih dalam
kedaan normal.
• Stadium-II adalah jika terjadi perdarahan sekitar 15-30%. Pada Stadium ini vasokontriksi arteri
tidak lagi mampu menkompensasi Fungsi kardiosirkulasi, sehingga terjadi takikardi, penurunan
tekanan Darah terutama sistolik dan tekanan nadi, refiling kapiler yang melambat, peningkatan
frekuensi nafas dan pasien menjadi lebih Cemas.
• Stadium-III bila terjadi perdarahan sebanyak 30-40%. Gejala-gejala yang muncul pada stadium-II
menjadi semakin berat. Frekuensi nadi terus meningkat hingga diatas 120 kali permenit,
peningkatan frekuensi nafas hingga diatas 30 kali permenit, tekanan nadi dan tekanan darah
sistolik sangat menurun, refiling kapiler yang sangat Lambat.
• Stadium-IV adalah syok hipovolemik pada kehilangan darah lebih dari 40%. Pada saat ini takikardi
lebih dari 140 kali permenit dengan pengisian lemah sampai tidak teraba, dengan gejala-gejala
klinis pada stadium-III terus memburuk. Kehilangan volume sirkulasi lebih dari 40% menyebabkan
terjadinya hipotensi berat, tekanan nadi semakin kecil dan disertai dengan penurunan kesadaran
atau letargik.
KOMPLIKASI