Keseimbangan Asam Basa

PENDAHULUAN
 Analisa gas darah merupakan suatu
pemeriksaan yang sangat berharga
untuk menilai adekuatnya:
1. Ventilasi.
2. keseimbangan asam basa.
3. oksigenasi.
PENDAHULUAN
 hal terpenting dalam analisis nilai lab:
obati pasiennya, bukan angkanya.
Hasil laboratorium harus
dihubungkan dengan kondisi pasien.
 Anamnesis dan pemeriksaan fisik 
sumber informasi yang berharga
dalam mendiagnosis suatu penyakit.
PENDAHULUAN
Ada 2 pendekatan penilaian AGD:
1. Hendersson-Haeselbach
 Metode tradisional.
2. Physico-chemical dari Stewart
 Metode sebab-akibat.
DAMPAK ASIDOSIS (METABOLIK)

1. Kardiovaskuler:
– Kontraktilitas otot jantung ↓
– Gangguan konduksi
– Vasodilatasi arterial
– Vasokonstriksi vena
2. Penyediaan oksigen:
– Kurve diss.oksi-Hb bergeser kekanan
3. Sistem neuromuskuler:
– Penurunan kesadaran
DAMPAK ASIDOSIS (METABOLIK) ---cont
4. Metabolisme:
– Perusakan protein
– Demineralisasi tulang
– Stimulasi terhadap : katekolamin, hormon para thyroid,
aldosteron
– Resitensi insulin
5. Saluran cerna:
– Emesis
6. Elektrolit:
– Hiperkalemia
– Hipercalcemia
– Hiperuricemia
OXYHAEMOGLOBIN DISSCOCIATION CURVE

P50=27
AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
• Gangguan kontraksi otot jantung • Hiperventilasi
• Dilatasi arteri,konstriksi vena, dan • Penurunan kekuatan otot nafas
dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah
• Sesak
• Peningkatan tahanan vaskular paru
• Penurunan curah jantung, tekanan Metabolik
darah arteri, dan aliran darah hati • Peningkatan kebutuhan
dan ginjal metabolisme
• Sensitif thd reentrant arrhythmia • Resistensi insulin
dan penurunan ambang fibrilasi • Menghambat glikolisis anaerob
ventrikel • Penurunan sintesis ATP
• Menghambat respon kardiovaskular • Hiperkalemia
terhadap katekolamin • Peningkatan degradasi protein
Otak
• Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
• Koma
8
Adrogue HJ, Nicolaos EM: Management of life-threatening Acid-Base Disorders,
Review Article; NEJM 1998
 Efek Fisiologis Alkalosis
Efek Respirasi

 Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglonbin ke kiri (ggn unloading O2)

 Diikuti dengan peningkatan 2,3 DPG levels dalam eritrosit
 Inhibisi dorongan respirasi melalui kemoreseptor sentral & perifer

Efek Kardiovaskuler
 Depresi kontraktilitas miokardium
 Aritmia
Efek CNS

 Vasokonstriksi serebral yang menyebabkan penurunan CBF (confusion,

mioclonus, asterixis, loss of consciousness and seizures) hanya terjadi
pada alkalosis respiratorik akut & efek hanya 6 jam
 Peningkatan eksitabilitas neuromuskular (paraesthesias seperticircumoral
tingling & numbness; carpopedal spasm) terutama pada alkalosis
respiratorik akut

Efek Lain
 Shift ion kalium ke dalam sel sehingga terjadi hipokalemia
Traditional Approach

Hendersen-Hasselbalch

The disadvantage of men not knowing

the past is that they do not know the
present.
G. K. Chesterton
 H-H equation:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

 (dimana CO2 adalah CO2 yang terlarut).

Karena konsentrasi as. Karbonat sangat kecil 

persamaan di atas dapat disederhanakan menjadi:

CO2 + H2O H+ + HCO3-

 Komponen
metabolik

[HCO3-] Basa
pH = pK + log
 pCO2 Asam
Komponen
respiratorik
Mekanisme Respirasi
 Respirasi mekanisme yang
mengatur banyaknya CO2 di dalam
darah. Peningkatan CO2 arteri
penurunan pH  merangsang
pusat pernapasan di batang otak.
 Pada keadaan normal, kontrol
terhadap CO2 dilakukan dengan
cepat dan dalamnya ventilasi.
Mekanisme Metabolik
 Menurut metode tradisional  [HCO3-]
merupakan buffer sentral yang penting,
yang sangat mempengaruhi pH.
 Ion bikarbonat dianggap sebagai variabel
independent, dimana banyaknya ion ini
menyebabkan perubahan terhadap
variabel dependent yang lain.
 Ion bikarbonat (HCO3-) bersifat basa, dan
mekanisme kontrolnya adalah ginjal.
 Makin tinggi kadar HCO3- , pH semakin
basa.
Penilaian asam basa menurut Stewart
(Stewart approach)

 perbedaan mendasar:
 [H+] dan [HCO3-] merupakan variabel
dependen yang konsentrasinya
tergantung dari perubahan variable
lain (variable independent).
Dalam plasma, ada 3 variabel
independent yang mempengaruhi pH:

1. Tekanan parsial CO2 (pCO2).

2. Perbedaan konsentrasi kation kuat dengan
anion kuat (strong ion difference/SID). Kation
kuat contohnya: natrium, anion kuat contohnya
klorida.
3. Konsentrasi dari asam lemah (weak acid),
contoh: albumin.
– Oleh karena itu, apabila kita ingin menganalisis
asam basa dengan pendekatan Stewart, kadar
elektrolit harus diperiksa bersama pemeriksaan
AGD.
Tekanan parsial CO2 (pCO2)

 CO2  sisa pembakaran.Bersifat asam.

 sangat mudah melewati membran sel  interstisial
 membran kapiler darah.
 dieksresi melalui paru.
 Tubuh memiliki banyak receptor CO2.
 Receptor ini akan merespon setiap peningkatan
pCO2 arteri dengan meningkatkan ventilasi sehingga
pCO2 kembali normal.
 Antara metode konvensional dan metode Stewart,
tidak banyak perbedaan pandangan dalam menilai
peran pCO2 terhadap pH.
Strong Ion Difference (SID)
 SID merupakan selisih jumlah total
konsentrasi kation kuat dengan
anion kuat dalam larutan.
– Sebagai contoh, apabila larutan
mengandung Na+, K+ dan Cl- , maka
– SID = [Na+ ] + [K+ ] – [Cl-].
– Nilai SID normal = 38 – 43 mEq/L.
Konsentrasi Asam lemah
(weak acid/Atot)
 jumlah total konsentrasi asam lemah
dalam plasma.
 Asam lemah yang utama dalam plasma
adalah protein (Albumin) dan Fosfat.
Keseimbangan Asam Basa
 Mengerti sebab dari gangguan
keseimbangan asam basa adalah
kunci untuk terapi.
 Metode untuk mengetahui gangguan
asam basa adalah dengan
memahami hubungan keseimbangan
antara variabel tersebut.
 pH normal dipelihara melalui keseimbangan
ketiga variabel independen.

 Kompensasi (respiratorik/metabolik) adalah

usaha tubuh untuk memelihara pH tetap
normal dengan cara menetralisir komponen
lain yang tidak terganggu.
 Contoh: asidosis metabolik dengan
kompensasi respiratorik (penurunan SID di
kompensasi dengan penurunan pCO2).
 Nilai Analisis Gas Darah (AGD) Normal

pH 7.4 +/- 0.5 pH

PaO2 90 +/- 10 Oxygenation

PaCO2 40 +/- 5
Respiratory Mecha
nism
HCO3 24 +/-2
Metabolic Mechanism
SID 38 - 43

SaO2 97 +/- 3 Oxygenation

Major Causes of Metabolic
Acidosis and Metabolic Alkalosis
 Metabolic acidosis
– Kidney failure
– Renal tubular acidosis (a form of kidney
malfunction)
– Diabetic ketoacidosis (buildup of ketones)
– Lactic acidosis (buildup of lactic acid)
– Poisons such as ethylene glycol, methanol,
paraldehyde, acetazolamide, ammonia
chloride, or aspirin overdose
– Loss of bases, such as bicarbonate, through
the digestive tract from diarrhea, an ileostomy,
or a colostomy
 Metabolic alkalosis
– Use of diuretics (thiazides, furosemide,
ethacrynic acid)
– Loss of acid from vomiting or drainage
of the stomach
 Overactive adrenal gland (Cushing's
syndrome or use of corticosteroids)
Interpretasi AGD
1. Apakah pasien mendapat oksigenasi
adekuat?
– Periksa PaO2 dan SaO2
– Hitung A-aDO2  (normal = < 10 – 15 mmHg)
= (760 – 47) x FiO2 - (PaCO2/R) – PaO2
– Bila PaO2 dan SaO2 rendah tapi A-aDO2
normal, berarti oksigenasi tidak adekuat
(pasien mengalami hipoventilasi).
2. Adakah gangguan asam basa?
 Periksa pH,
 bila < 7,35  asidosis;
 > 7,45  alkalosis.
3.Apakah kelainan primernya respiratorik
atau metabolik?
 Asidosis  pH < 7,36 ;
Respiratorik CO2 > 40 mmHg.
Metabolik  HCO3- < 24 mmol/L
 Alkalosis  pH < 7,44 ;
Respiratorik CO2 < 40 mmHg.
Metabolik  HCO3- < 24 mmol/L
4. Bila kelainan primernya respiratorik,
akut atau kronik, kompensasi adekuat?
 Akut:
– HCO3- berubah 1-2 meq / 10 mmHg PaCO2.
 Kronik:
– HCO3- berubah 4-5 meq / 10 mmHg PaCO2.
5.Bila kelainan primernya metabolik,
kompensasi adekuat?
 Asidosis Metabolik:
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 mmHg
 Alkalosis Metabolik:
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 40 mmHg
Efek terapi cairan terhadap
keseimbangan asam basa
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  lebih asidosis

PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L

Na = 140 mEq/L
+
Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9%
 MEKANISME HIPERNATREMIA AKIBAT
PEMBERIAN NA-BIKARBONAT PADA
ASIDOSIS

Plasma;
Plasma + NaHCO3
asidosis
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na = 165 mEq/L dimetabolisme
+

Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L

1.025 SID = 35 mEq/L
SID =10 mEq/L 1 liter
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan

karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
 WATER DEFICIT

Diuretic
Diabetes Insipidus

Plasma Evaporasi Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
140/1/2 = 280 mEq/L
SID = 38 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 SID = 76 mEq/L ½
liter liter

SID : 38  76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI