BLOOD GAS ANALISYS

METODE
PENDEKATAN STEWARD

Created by : HCU RSI AMINAH

 ANALISA GAS DARAH

Merupakan salah satu alat diagnosis dan penatalaksanaan

penting bagi px untuk mengetahui keadekuatan status
oksigenasi dan ventilasi dan keseimbangan asam basa.
Merupakan faktor utama yang mempengaruhi oksigenasi
sel atau jaringan yaitu jumlah O2 yang terkandung
dalam darah.

Manfaatnya,
Sangat tergantung pada kemampuan dokter untuk
menginterprestasikan hasilnya secara cepat.
Biasanya diambil dari arteri radialis, arteri femoralis dan
arteri brakhialis.

Pengambilan darah arteri tersebut dapat berakibat spasme,

kloting intralumen, pendarahan, hematoma yang akhirnya
bisa menimbulkan obstruksi arteri bagian distal. Hal ini tidak
terjadi jika, arteri yang ditusuk memiliki kolateral cukup. Selain
itu, karena letak arteri radialis lebih superfisial, mudah diraba
dan difiksasi.

Sample diambil sebanyak 3ml pada spuit yang sebelumnya diberi

heparin sebanyak 0,2 ml. sample yang diambil harus bebas
dari gelembung udara & segera dianalisa. Karena komponen
seluler masih aktif bermetabolisme yang dapat
mempengaruhi tekanan gas.
INTERPRETASI HASIL
BGA
• pH atau ion H+
Menggambarkan apakah px mengalami asidosis
atau alkalosis. Nilai normal antara 7,35 – 7,45.

• pO2
Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia
dan px tidak bernafas dengan adekuat. PO2
dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya O2
tambahan. Kadar normal antara 80-100 mmHg.
• pCO2
menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat
metabolisme normal, pCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh
ventilasi. pCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi,
juga sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, pCO2
dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan
metabolik. Nilai normal antara 35-40 mmHg.

• HCO3-
menggambarkan gangguan metabolisme. Nilai yang rendah
menggambarkan asidosis metabolik, juga sebaliknya. HCO3-
juga bisa menjadi abnormal ketika ginjal mengompensasi
gangguan pernafasan agar pH dalam rentang normal. Kadar
HCO3- normal antara 22-26mmol/l.
• Base Excess (BE)
menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang
harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat
darah memiliki pH 7,4 pada kondisi pCO2 40 mmHg
dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37c. BE bernilai positif
menunjukkan alkalosis metabolik, jika BE bernilai
negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik.
Nilai normal antara -2 sampai 2 mmol/l.

• SpO2
Menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat
O2. nilai normal antara 95-98%.
Mekanisme respirasi
Adalah mekanisme yang mengatur banyaknya CO2
dalam darah. Peningkatan CO2 arteri adalah
penurunan pH yang merangsang pusat pernafasan
batang otak.

Mekanisme metabolik
HCO3- merupakan buffer sentral yang penting
mempengaruhi pH. Ion bikarbonat dianggap sesuai
variabel independen, dimana banyak ion ini
menyebabkan perubahan terhadap variabel
dependen yang lain. HCO3- bersifat basa dan
mekanisme kontrolnya ginjal.
 Menurut Stewart
pH atau (H+) dalam plasma ditentukan oleh

Dua variabel

independen dependen
 PENILAIAN ASAM BASA STEWARD
(METODE SEBAB AKIBAT)

H+ dan HCO3- merupakan variabel dependen.

Sedangkan variabel independen, antara lain:

• Tekanan parsial CO2 (pCO2).
• Perbedaan konsentrasi kation kuat dengan anion kuat
(strong ion difference). Kation kuat misalnya natrium,
dan anion kuat misalnya clorida.
• Konsentrasi asam lemah (weak acid) contohnya
albumin.
 Tekanan Parsial CO2 (pCO2)

Adalah sisa pembakaran, bersifat asam, sangat mudah melewati

membran sel seperti interstisial, membran kapiler & darah.
Dieksresi paru. Tubuh memiliki banyak reseptor CO2 yang akan
merespon setiap peningkatan pCO2 kembali normal.
Co2 di dalam plasma berada dalam 4 bentuk :
• sCo2 (terlarut)
• H2CO2 = asam karbonat
• HCO2 = ion bikarbonat
• Co2 = ion karbonat
Semakin tinggi pCO2 semakin banyak H+ yang terbentuk.
Ini yang menjadi dasar dari terminologi “respiratory acidosis”
yaitu pelepasan ion hidrogen akibat peningkatan pCO2.
 STRONG ION DIFFERENT (SID)

Adalah selisih jumlah konsentrasi basa kation kuat &

jumlah konsentrasi asam anion kuat.
Untuk definisi ini semua konsentrasi ion-ion
diekspresikan dalam ekuivalensi (mEq/L)

Sebagai contoh,
bila larutan tsb mengandung Na+, K+ & Cl- maka
SID = (Na+) + (K+) – (Cl-)
Nilai SID normal = 38 – 43 mEq/L
 WEAK ACID

Adalah jumlah total konsentrasi asam lemah

dalam plasma, antara lain protein (albumin)
dan fosfat.

Protein H disosiasi (protein -) + (H+)

• Reaksi disosiasinya adalah :
(Atot)(KA)= (A -).(H+)
PATOFISIOLOGI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
 KESEIMBANGAN ASAM - BASA
Mengerti sebab gangguan adalah kunci terapi.
Metode untuk mengetahui gangguan asam basa adalah dengan
memahami hubungan keseimbangan antara variabel tersebut.
pH normal dipelihara melalui keseimbangan 3 variabel
independen.

Kompensasi (respiratorik/metabolik) adalah usaha tubuh

memelihara pH normal dengan cara menetralisir komponen
lain yang tidak terganggu.

Contoh: ASIDOSIS METABOLIK dengan kompensasi

respiratori  (penurunan SID dikompensasi dengan
penurunan CO2).
 PENYEBAB
ASIDOSIS METABOLIK
• Gagal ginjal
• Asidosis tubulus ginjal
• Ketoasidosis diabetikum
(KAD)
• Asidosis laktat
• Gangguan pencernaan :
diare, kolostomi, ileustomi
• Keracunan : methanol,
paraldehyde, amonia
cloride, acetazolamide,
overdosis aspirin
ALKALOSIS METABOLIK
• Obat diuretik : thiazides,
furosemide, ethacrynic
acid
• Kehilangan asam dari
muntah atau drainase
perut, keaktifaan kelenjar
adrenal : sindrom
cushing atau
kortikosteroid
 Klasifikasi gangguan
keseimbangan asam basa
berdasarkan prinsip STEWART
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratory ↑ PCo2 ↓ PCo2
II. Non Respiratorik (metabolik)
1. Gangguan pada SID
a. Kelebihan / kekurangan air ↓ (Na+),↓SID ↑ (Na+),↑SID
b. Ketidakseimbangan anion kuat

•Kelebihan / kekurangan CL ↑ (Cl-) , ↓ SID ↓Cl-, ↑SID

•Ada anion tak terukur
2. Gangguan pada asam lemah

•Kadar albumin ↑ (Alb) ↓ (Alb )

•Kadar phosphate ↑ (PI) ↓ (Pi)
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
KARDIOVASKULER
RESPIRASI
• Gangguan kontraksi otot
• Hiperventilasi
jantung
• Penurunan kekuatan otot nafas dan
• Dilatasi arteri, kontriksi vena menyebabkan kelelahan otot
dan sentralisasi volume darah • Sesak
• Peningkatan tahanan vaskuler METABOLIK
paru • Peningkatan kebutuhan metabolik
• Penurunan curah jantung, • Resistensi insulin
tekanan darah arteri, dan • Menghambat glikolisis anaerob
aliran darah hati dan ginjal • Penurunan sintesis ATP
• Sensitif terhadap aritmia, dan • Hiperkalemia
penurunan ambang fibrasi • Peningkatan degradasi protein
ventrikel OTAK
• Menghambat respon • Penghambatan metabolisme dan
kardiovaskuler terhadap regulasivolume sel otak
ketokelamin • Koma
 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
METABOLIK
• Simulasi glikolisis anaerob dan
KARDIOVASKULER
produksi asam asam organik
• Konstriksi arteri
• Hipokalemia : Penurunan
• Penurunan aliran darah koroner
konsentrasi Ca terionisasi
• Penurunan ambang angina plasma
• Predisposisi terjadinya • Hipomagnesia
supraventikuler dan ventrikel
• Hipophosphatemia
• Aritmia yang refrakter

OTAK
RESPIRASI
• Penurunan aliran darah otak
Hipoventilasi yang akan menjadi
• Kejang, lemah, delirium,
hiperkarbi dan hipoksemia
stupor
 VOLUME DAN KOMPOSISI
ELEKTROLIT CAIRAN GASTROINTESTINAL

24 h vol Na + K+ Cl (mEq/L) HCO3 SID

(ml) (mEq/L) (mEq/L)
saliva 500-2000 6 25 13 18
stomach 1000-2000 80 15 115 -20
pancreas 300-800 140 7,5 80 67,5
bile 300-600 140 7,5 110 37,5
jejunum 2000-4000 130 7,5 115 22,5
ileum 1000-2000 115 5 92,5 27,5
colon - 60 30 40 -
PERBANDINGAN KOMPOSISI ELEKTROLIT
URINE DAN PLASMA

Ion-ion (mEq/L) Urine Plasma

Na+ 147,5 138,4
K+ 47,5 4,4
Cl- 153,5 106
HCO3 1,9 27