BAYYINAH

GAGAL JANTUNG
PAVILIUN FLAMBOYAN

DEFINISI GAGAL JANTUNG

- Sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh. (ISO farmakoterapi h.92) - Gagal jantung adalah sindrom klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarka darah. Gagal jantung juga terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2. (Farmakologi dan terapi UI edisi 5 hal 299) - Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.

ETIOLOGI

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, Kelainan katup seperti regurfitasi mitral. Selain itu ada pula faktor presipitasi (faktor pemicu) lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu : Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
http://www.bit.lipi.go.id/pangankesehatan/documents/artikel_jantung/penyakit_jantung.pdf

PATOFISIOLOGI & GEJALA KLINIK

Penyebab disfungsi sistolik karena terganggunya kekuatan kontraksi ventrikel kiri sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Disfungsi sistolik terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung. Penyebab disfungsi diastolik karena terganggunya relaksasi dinding ventrikel sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Disfungsi diastolik terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel. (farmakologi dan terapi UI edisi 5 hal.299)

Manifestasi utama pasien gagal jantung adalah: Sesak nafas dan rasa lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik Retensi cairan , yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. (farmakologi dan terapi UI edisi 5 hal.299)

 DIAGNOSA penurunan curah jantung CHF DIFFERENTIAL DIAGNOSA kelebihan volume cairan karena penyakit ginjal kronik ; kerusakan hati

STANDAR PENGOBATAN
Pengobatan ditujukan untuk mengurangi kerja jantung, mencegah memburuknya fungsi jantung dengan kata lain memperlambat progresi remodelling miokard sehingga mengurangi mortalitas diberikan penghambat ACE dan beta bloker tujuan utama pengobatan gagal jantung kronik Mengurangi gejala-gejala gagal jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup pasien (untuk pengurangan overload cairan dengan diuretik; penurunan resistensi perifer dengan vasodilator, dan peningkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik) tujuan utama gagal ginjal akut. (FARMAKOLOGI DAN TERAPAN UI EDISI 5 th.2009 h.301)

 Obat-Obat yang harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati , yakni AINS dan coxib; antiaritmia kelas I, antagonis kalsium, antidepresi trisiklik, kortikosteroid dan lithium. Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. Penggunaan diuretik dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan aktivitas fisik. Diuretik bekerja dengan mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi mengurangi cairan ekstrasel, alir balik vena dan tekanan pengisian ventrikel (preload). (Farmakologi dan terapi UI edisi 5 hal 305) Diuretik loop (misalnya furosemid, bumetanid) paling umum digunakan. Dosis dan frekuensi penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti pulmoner atau asites, dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema pulmoner akut, furosemid dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV atau IM. Diuretik menyebabkan ekskresi kalium bertambah sehingga penggunaan furosemid dikombinasi dengan spironolakton

 Pada pasien CHF kronis (tekanan respirasi ringan karena edema pulmoner minimal dan batuk kronis karena kardiomegali jantung kiri) tidak diperlukan pemberian furosemid secara IV, penanganan dapat diawali dengan furosemid secara oral. Meningkatkan kontraktilitas. Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraktilitas miokardium. Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin (0,005mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis.

NON-FARMAKOLOGI
1) Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia, atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g na/hari, atau <2 gram/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. 2) Merokok: harus dihentikan 3) Aktifitas fisik: Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil dengan intensitas yang nyaman bagi pasien aktifitas fisik berpengaruh pada peningkatan beban jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. yang dapat menimbulkan kongesti. 4) Istirahat: dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG : kenaikan segmen ST persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan gagal/disfungsi jantung. Sonogram (ekokardiogram) : dapat menunjukkan pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. Rontgen dada : dapat menunjukkan perbesaran jantung, perubahan pembuluh darah yang mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. Kreatinin : adanya peningkatan merupakan indikasi gagal ginjal Albumin : mungkin menurun sebagai akibat dari penurunan masukan protein atau sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti

PROGNOSIS
Dubia ad malam (Pasien akan memburuk karena penyakit yang dideritanya yaitu gagal jantung kelas fungsional tingkat 3 dimana aktifitas fisik sangat terbatas, aktifitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat. Penyakit tersebut bisa meningkat ke tingkat 4 dengan aktifitas yang sangat sedikit)

PRESENTASI KASUS
IDENTIFIKASI PASIEN Umur : 55 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Tanggal Masuk : 26 Januari 2012 Berat Badan : 45 Kg Tinggi Badan : 154 cm KELUHAN UTAMA : Sesak nafas RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sudah 1 minggu sesak nafas dan memberat 1 hari sebelum masuk RS, batuk (+), mual (+), riwayat Hipertensi (+), DM (+) Pemeriksaan Fisik: Keadaan umum berat, compos mentis ; TD 148/67mmHg ; FN 83x/menit ; FP 22x/menit O2 3L/menit ; mata konjungtiva atas (C/A) -/- ; paru vesikuler-/- ; wheezing - ; Bising usus (+) Normal ; Abdomen datar ; Ext hangat , edem (-)

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU DM sejak 1 tahun yang lalu (pakai insulin tapi tidak tentu) Hipertensi ~ 5 tahun (tidak terkontrol) Osteoporosis nyeri dikedua sendi lutut (tidak terkontrol) RIWAYAT KELUARGA Tidak ada keturunan DM RIWAYAT SOSIAL Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status perkawinan: Kawin Merokok : > 20 tahun sampai sekarang Alkohol : Tidak Narkoba : Tidak RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT Bodrex 1xminum 2 tablet

KAJIAN STATUS KLINIK

TANGGAL S O A P 26 Januari Os. keadaan umum Gangguan Lanjut 2012 Mengatakan Tampak Sakit Berat; pola nafas, kepala Jalan nafas clear ; penurunan pusing, nyeri Pernafasan spontan curah dada RR 21x/menit Sat O2 jantung, berkurang 95%; Sirkulasi Bp intoleransi (blood pressure) aktifitas 163/86 , HR 87x/menit , Suhu 360C ; kesadaran compos mentis ; IV line (syringe IV) isorbid 1mg/jam

TANGGAL S
28 Januari Keluhan (-) 2012

P
(terapi harian) th/ correctional dose jam sebelum makan (dosis pemberian insulin) Masalah : - ALO perbaikan - Efusi pleura perbaikan - Hipertensi - DM type 2 TD 129/64 HR 105 Vesikular di 1/3 lapang paru Th/ Cedocard 1mg/jam Stop ; Captopril 3x37,5mg ditingkatkan jadi 3x50mg ; Amlodipine 1x5mg (m) ; R/Stop Aldactone 1x25mg ; KSR Stop ; Lasix 2x1 ampul

Stqa (tidak 1. Efusi pleura ada bilateral perubahan) perbaikan 2. Acute Heart failure 3. DM tipe 2 (gula darah belum terkontrol) 4. Hipokalemia 5. Hipertensi tingkat II

TANGGAL S
29 2012 Januari (-)

O
keadaan umum Tampak Sakit Berat; Jalan nafas clear ; Pernafasan spontan O2 (+); Sirkulasi Bp 122/60 , HR 75 , Suhu 360C ; kesadaran compos mentis

penurunan curah lanjut jantung ; penurunan perfusi jaringan perifer ; intoleransi ADL (activity daily living) tidak sanggup melakukan kegiatan sehari-hari karena sesak nafas (contoh: Mandi) 1. 2. 3. 4. Edema paru perbaikan Efusi pleura bilateral Hipertensi terkontrol DM type II, NW, GD terkontrol Rdx / Rtx / Diet DM lunak ; KGDH (kurva Gula darah harian) ; Terapi sesuai kardiologi dan paru

30 2012

januari Sesak berkurang , cm ; keadaan umum tampak mual (-) , muntah (-) sakit ringan ; TD 130/60mmHg ; , nafsu makan baik FN 80x/menit ; RR 32x/menit ; Mata konjungtiva puncak (kp) /-; Leher tekanan juglaris vena (JVP) 5 minus 2 cmH2O ; Jantung Bunyi Jantung (BJ) I II normal, murmur (-), gallop (-) ; Pulmo vesikuler , rongki (kelainan paru contoh: Edem paru ada bunyi rongkinya) -/- , wheezing (berhubungan dengan airway) -/- ; Abdomen datar , Bising usus (+) normal ; Ext edem -/-

TANGGAL S
31 2012

A
1. 2. 3. 4. Edema paru perbaikan Efusi pleura bilateral Hipertensi terkontrol DM type II, NW (normal weight), GD terkontrol

P
Rdx / Rtx / Diet DM lunak ; Terapi sesuai kardiologi dan paru tx/ Captopril 3x50mg Bisoprolol 1x2,5mg (p) Aspilet 1x80mg (p) Plavix 1x75mg (p) Simvastatin 1x10mg (m) Aldactone 1x25mg (m) Lasix 1x1 ampul

Januari sesak nafas berkurang, mual (-), muntah (-), nafsu makan baik

cm , tampak sakit sedang (tss); TD 128/60 ; P 28x/menit ; N 80x/menit ; S : afebris (tidak demam) ; Mata Conjungtiva atas (C/A) -/-; Leher Kelenjar Getah Bening tidak teraba (KGB ttb), tekanan juglaris 5-2 cmH2O ; Jantung S1 S2 Normal , M normal , G normal ; Pulmo Vesikuler +/+ (berkurang) , rongki -/, wheezing -/; Abdomen flat , NTG (nyeri tekan tidak ada) (-) , Hati limfa (H/L) tidak teraba, Bising usus (+) normal ; Ext Hangat , CRT (pengisian kapiler) kurang dari 2 detik , edem -/-

Echo cardiograph

TANGGAL S
1 februari batuk (+), sesak 2012 berkurang, BAB/BAK (normal), nafsu makan baik, mual (-), muntah(-)

O
keadaan umum cm, tampak sakit sedang; TD 125/65mmHg ; N 80x/menit ; P 20x/menit ; S afebris ; mata C/A -/- ; leher KGB ttb, JVP 5-2 cmH2O ; Jantung S1 S2 normal, M normal, G normal; pulmo rh -/- , wh -/- ; abdomen flat, NTG (-) , H/L ttb, Bu (+) normal ; Ext Hangat , CRT (pengisian kapiler) L2S (less 2 second) , edem -/-

A
1. Edema paru perbaikan 2. Hipertensi terkontrol 3. DM type II dan komplikasi makroangiop ati (kardiovasku lar) 4. Dislipidemia

P
Rdx /

Th / - KGDH - Diet DM 1700 kkal - Metformin 2x500mg - Simvastatin 1x10mg - Ascardia 1x85mg

Grafik Suhu dan nadi

Tanggal HASIL

31/01/2012

Nadi pukul 06.00 88x/menit ; pukul 12.00 88x/menit ; pukul 18.00 100x/menit
Suhu pukul 06.00 36,80C ; pukul 12.00 36,00C ; pukul 18.00 37,20C Tekanan darah 110/80mmHg ; 130/80mmHg pukul pukul 06.00 18.00

Hasil GDS
No
1.

Tanggal
26 Januari 2012

Hasil
Jam 03.00 : 300 Jam 05.00 : 124 Jam 15.00 : 175 Jam 24.00 : 173 Jam 06.00 : 214 Jam 12.00 : 236 Jam 17.00 : 154 Jam 18.00 : 180 Jam 06.00 : 235

2.

27 Januari 2012

3.

28 Januari 2012

4.

29 Januari 2012

Jam 11.00 : 142 Jam 17.00 : 119 Jam 06.00 : 117

Data EKG
TANGGAL 27 Januari 2012 Pukul 05.10 HASIL 1inversi V2-V4, aUL ST depresi V4-V6

28 Januari 2012

Kesimpulan LVA CHF Fc III ST elevasi anterolateral P 98ms PR 164ms QRS 92 QT 370ms QTc 451ms *QTr 116
Frontal vector P 0,19mV 33 QT 0,92mV -7 T 0,17mV 112 Normal axis Abnormal ECG

29 Januari 2012 Pukul 06.00

Gel P = 0,04 PR interval = 0,12 det QRS interval = 0,08 det ST segmen = depresi di lead I AUL, elevasi (-) Gel + = inverted di lead V2, V3, V4, V5, V6

No
1. 2. 3.

Jenis pemeriksaan
Asam Urat Protein total Albumin

Nilai normal
Pr < 5,7 mg/dl 6,6-8,7 mg/dl 3,5-5,2 mg/dl

Tanggal

KETERANGAN
Kurangnya asupan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti Indikasi kerusakan hati ditandai dengan penurunan produksi albumin, akan tetapi dilihat juga nilai SGPT dan SGOT Normal Normal Pada pasien dengan diabetes mellitus, nilai kolesterol total naik sedikit dari nilai normal Kemungkinan bisa menyebabkan anemia yang dapat memperburuk gagal jantung yang ada

26/1/2012
6,0 mg/dl 5,9 mg/dl 3,4mg/dl

4. 5. 6. 7. 8. 9.

SGPT SGOT Kolesterol total Hemoglobin Hematokrit Jumlah leukosit

< 41 U/l < 38 U/l <200mg/dl 14,0-18,0 g/ dl 37-49% 4000-10000/l

33 U/l 26 U/l 211 mg/dl 11,4g/dl 33% 218000/l 300 mg/dl 130 mmol/L 220 U/L 45

Adanya infeksi

10.

Karbohidrat (glukosa sewaktu) Elektrolit Na

<180 mg/dl

Pasien menderita DM

11.

135-145 mmol/L P < 167 U/L P < 25 U/L

10. 11.

CK CK-MB

Indikasi adanya luka pada myocardia jantung

DIAGNOSIS
CHF Fc III NONSTEMI ANTEROLATERAL (Congestive Heart Failure Fungsional Class III nonstemi anterolateral) Gagal jantung kiri kelas fungsional 3

DATA PENGGUNAAN OBAT

NO NAMA OBAT 1 Captopril TANGGAL 26/01/2012 DOSIS 3x25mg ; 3x37,5mg 1x80mg 1x75mg 1x40mg 1xC1 1x1tab 3xC1 2x10mg 3xC1 1x5mg P Si M 27/01/2012 28/01/2012 29/01/2012 P Si M P Si M P Si M 30/01/2012 31/01/2012 1/2/2012 P Si M P Si M P Si M

2 3 4 5 6
7 8 9 10

Aspilet Plavix Simvastatin Laxadine DZP

OBH Syrup ISDN Ambroxol syrup Amlodipine Obat Suntik Lasix

T T

T T

St op St op St op St op -

1
2

2x1ampul

Levofloxacin 1x (500mg/ 100ml) Obat insidentil Aldactone 1x25mg

St op

DRUG RELATED PROBLEM

No
1

Interaksi Obat
Aspirin-ammonium chlorida www.mims.com

Level keamanan
2hati-hati

Efek yg timbul
Konsentrasi aspirin di dalam serum ditingkatkan oleh ammonium chloride Keterangan: Pasien tidak merasakan adanya interaksi Konsentrasi simvastatin di dalam serum ditingkatkan oleh amlodipine Keterangan : amlodipin diberikan pagi hari dan simvastatin diberikan malam hari sehingga tidak terjadi interaksi

rekomendasi
Monitor konsentrasi aspirin didalam serum

Jenis interaksi
Farmakokinetik

Simvastatinamlodipine

2hati-hati

Monitor konsentrasi simvastatin didalam serum,

farmakokinetik

No

Nama Obat yang berinteraksi

Captopril (Angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitor)Spironolactone

Level signifikan

Efek yang terjadi

-Hiperkalemia (aditif), kerusakan ginjal (Stockley h.15)

Manajemen

Jenis Interaksi
farmakodinamik

3.

Interaksi jika digunakan bersama menghasilkan bahaya yg signifikan

- studi epidemiologi menemukan peningkatan risiko hiperkalemia berat pada pasien inhibitor ACE yang menerima diuretik hemat kalium bersamaan Keterangan: Pasien tidak merasakan adanya interaksi
Aspirin menyebabkan efek aditif dengan clopidogrel Keterangan: Pasien tidak merasakan adanya interaksi

-Monitor serum kalium; risiko yang mungkin lebih tinggi pada pasien dengan diabetes, gangguan ginjal, dosis spironolactone lebih tinggi dari 50 mg / hari, dan pada orang tua, pengaruh spironolactone dapat bertahan sampai beberapa bulan - jangan diberikan bersamaan captopril dengan spironolakton Hindari penggunaan bersama karena dpt menyebabkan risiko pendarahan ; monitor penggunaan bersama obat tersebut (Stockley h.217)

4.

Asam asetilsalisilat clopidogrel tab

4-Moderate

farmakodinamik

INTERAKSI FARMAKOKINETIK dan FARMAKODINAMIK

INTERAKSI FARMAKOKINETIK: Terjadi bila salah satu obat mempengaruhi ADME obat kedua sehingga kadar plasma obat kedua meningkat atau menurun. Sehingga terjadi peningkatan toksisitas atau penurunan efektivitas obat.

INTERAKSI FARMAKODINAMIK: Interaksi dimana efek suatu obat diubah oleh obat lain pada tempat aksi. Interaksi ini terjadi antara obat yang bekerja pada sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang sama sehingga terjadi efek yang ditif, sinergistik atau antagonistik.

Larutan Infus
Ketercampuran dalam larutan infus yg dimaksudkan adalah ketercampuran bahan obat selama minimum 24 jam, dengan larutan infus berikut: NaCl 0,9%/ Normal Saline (NS) Dextrose 5% dalam air (D5W) Aqua pro injeksi Ringer Lactate (RL) RD (Ringer Dextrose) Dextrose 5% dalam NaCl 0,225% (D51/4S) Dextrose 5% dalam NaCl 0,45% (D51/2S) Dextrose 5% dalam NaCl 0,9% (D5S) Dextrose 5% dalam Ringer Lactate (D5RL) Dextrose 10% dalam air (D10W) Dextrose 10% dalam NaCl 0,18% (D10 0, 18S) Dextrose 40% dalam air (D40W)

PEMBAHASAN
Pada pasien gagal jantung dengan riwayat hipertensi dan DM sebelumnya yang sudah menerima terapi terhadap gejala gagal jantung, maka terapi farmakologis pilihan utama dengan ACE inhibitor ACE inhibitor bekerja dengan menurunkan angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II dan aldosteron merupakan pemicu kerusakan organ jantung dan ginjal, sehingga pemberian ACE inhibitor ditujukan untuk mencegah kerusakan organ tersebut. Aldosteron mengakibatkan penebalan dinding dan massa otot jantung sehingga pasien merasakan sesak nafas karena kebutuhan otot jantung terhadap oksigen meningkat. Penggunaan ACE inhibitor dikombinasi dengan ISDN sebagai vasodilator yaitu mempengaruhi preload dan afterload yang diharapkan akan menormalkan curah jantung (cardiac output) karena pasien mengalami penurunan curah jantung.

 Curah jantung = isi sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Jumlah darah yang dipompakan ventrikel dalam satu menit disebut curah jantung dan jumlah darah yang dipompakan setiap kali sistol dinamakan isi sekuncup. Pada keadaan normal isi sekuncup (jumlah darah yang keluar dari jantung per pompa) sekitar 70-90 cc, akan tetapi darah yang tersisa d jantung sekitar 50 cc (end diastole volume). Pada pasien CHF isi sekuncup < 70-90 cc sehingga end diastole volume meningkat, sehingga frekuensi denyut jantung per menit meningkat, yang dapat mengakibatkan sesak nafas karena terjadi penimbunan darah di paru-paru.

 Keluhan utama pasien adalah sesak nafas. Sesak nafas yang merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak nafas diakibatkan dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas).

Data Status Pasien

Tanda yang penting pada pasien gagal jantung

pasien s bila dilihat dari grafik pemeriksaan nadi takikardia (150/menit atau lebih pada saat istirahat) didapatkan 88x/menit artinya pasien s tidak mengalami takikardi. Sedangkan pada pasien s tidak ditemukan irama Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti. derap dan ronki paru. Ronki paru juga sering ditemukan pada gagal jantung. (pada gagal jantung akut) Pada pasien s tekanan vena jugular ditemukan 5 Bendungan vena sistematik ditandai oleh peninggian tekanan vena minus 2 cmH2O jugular, serta refluks hepato-jugular.

Pada pasien s ujung-ujung ekstremitas terasa Ujung- ujung ekstremitas akan teraba dingin, terutama pada gagal hangat jantung akut.

Hasil foto thorax pasien s menunjukkan edema Hasil rontgen foto thorax gagal jantung selalu disertai dengan paru kardiomegali yang nyata. Pada paru tampak bendungan pembuluh darah pulmonal Pada pasien s Hati/Limpa tidak teraba, pasien s Hepatomegali merupakan tanda penting lainnya biasanya hati gagal jantung kiri sehingga H/L tidak teraba teraba 2 cm atau lebih di bawah arkus kosta (pada gagal jantung kanan) Pada pasiens tidak ditemukan karena suara bising Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. usus sangat halus Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dan kelainan struktural yang ada

 Penggunaan clopidogrel dan asam asetilsalisilat ditujukan untuk mencegah penggumpalan darah akibat dari agregasi trombosit, menghindarkan terbentuk dan berkembangnya trombi dengan jalan menghambat penggumpalannya. Kombinasi clopidogrel dan asam asetilsalisilat sangat bermanfaat. Akan tetapi, penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan risiko pendarahan. Oleh karena itu, diperlukan monitoring penggunaan bersama obat tersebut.

 Kadar hemoglobin dan hematokrit perlu diperiksa pada tiap pasien gagal jantung. Pasien s pada pemeriksaan hematologi tanggal 26 januari 2012 nilai Hb dan hematokrit lebih rendah dari normal. Jika nilai Hb dan hematokrit lebih rendah dari normal kemungkinan menyebabkan anemia yang dapat memperburuk gagal jantung yang ada. Dari data lab menunjukkan nilai enzim CK dan CK-MB lebih tinggi dari normal yaitu 220 U/L untuk CK dan 45 U/L untuk CK-MB. Meningkatnya enzim tersebut merupakan indikasi injury myocardial. Albumin lebih rendah dari normal yaitu 3,4 mg/dl. Hal tersebut menurun kemungkinan sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

 Pada tanggal 31 januari 2012 pasien diresepkan bisoprolol 1x2,5 mg. Pemberian bisoprolol sebagai beta bloker akan memberikan efek yang menguntungkan melalui perlambatan atau pembalikan dari detrimental ventrikular remodelling, yang dapat menurunkan kematian miosit akibat nekrosis. Pengguan beta bloker hanya pada keadaan sistolik tidak stabil. Nilai HCO3 merupakan indikator metabolik, nilai HCO3 pada pasien menujukkan normal. Nilai HCO3 juga menunjukkan adanya infeksi tapi dengan peningkatan nilai HCO3 yang kecil. Biasanya pada pasien gagal ginjal nilai HCO3 terus meningkat yang dapat menyebabkan asidosis metabolik. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

 Pada pemeriksaan gas dan elektrolit, nilai pH lebih tinggi dari normal yaitu tanggal 26 januari 2011 pH=7,464 dan tanggal 28 januari 2012 pH = 7,471 menunjukkan alkalosis, nilai pO2 mengalami penurunan yaitu 70,5mmHg sedangkan nilai pCO2 normal yaitu 34,6 artinya pasien gagal nafas tipe I, atau disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Penurunan nilai pO2 bisa disebabkan karena rendahnya curah jantung, penurunan Hb dan gangguan reflek batuk. Untuk mempertahankan jalan nafas dan meningkatkan ventilasi dapat dilakukan dengan pemberian ekspektoran (OBH syrup), mukolitik (ambroxol) dan sedativ (diazepam) jika pasien gelisah. Pasien juga diberikan terapi O2 untuk mengoptimalkan pengangkutan O2. Nilai pO2 dan pCO2 merupakan indikator nafas. Sedangkan nilai O2 saturasi pada pasien menunjukkan baik karena >92%.

 nilai elektrolit K lebih rendah dari normal yaitu 3,04. Hal ini mungkin disebabkan karena efek samping dari pemberian injeksi furosemid. Injeksi furosemid bermanfaat mengurangi gejala bendungan. Pemberian furosemid diberikan untuk pasien yang menunjukkan gejala retensi cairan, furosemid akan menginduksi peningkatan aliran darah yang dimediasi oleh prostaglandin yang menghasilkan efek natriuretik. Namun diuretik menyebabkan ekskresi kalium bertambah, sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan kalium (berupa KCI). Oleh karena itu pemberian injeksi lasix (furosemid ) sejak tanggal 26-28 januari 2012 menyebabkan turunnya nilai elektrolit K, sehingga pada tanggal 29 januari 2012 diresepkan aldacton (spironolacton). Oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium,yang diharapkan nilai kalium akan normal kembali.

 Melihat hasil EKG pasien tanggal 27 Januari 2012, diagnosa terakhir menunjukkan keluhan utama pasien disebabkan karena gagal jantung stadium III Non ST segmen elevasi anterolateral. CHF Fc III dilihat dari status pasien yaitu intoleransi ADL, dimana pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala. Pemeriksaan ekokardiografi. Pada ekokardiografi dengan disfungsi ventrikel kiri biasanya didefinisikan sebagai fraksi injeksi lebih kecil 30-45%.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.bit.lipi.go.id/pangankesehatan/documents/artikel_jantung/penyakit_jantung.pdf diakses pada tanggal 3 Februari 2012 Hoang Tjay, Tan; Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat penting. Jakarta: Pt. Elex media Komputindo MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi edisi 10 2010/1011 www.mims.com Farmakologi dan terapan UI edisi 5 Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jendral Pengawasan Obat dan Makanan. 2000. Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI) 2000. Jakarta: CV. Sagung Seto Nephrology Pharmacy Associates. 2005. MED facts Pocket guide of Drug Interactions (e-book version) Karen Baxter. 2010. Stockleys Drug Interactions 2010 pocket companion. London: Pharmaceutical Press (e-book version)