KELENJAR

HIPOFISIS

Gambar 2. hipofisis bagian anterior dan posterior

Hipofisis lobus anterior Hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis lobus anterior dapat dilihat pada gambar 3. Fungsi dan gangguannya dapat dilihat pada tabel 2. Gambar.3 Hormon yang dihasilkan hipofisis lobus anterior beserta organ targetnya Tabel 2. Macam-macam fungsi hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis lobus anterior dan gangguannya.

Hormon yang dihasilkan Hormon Somatotropin (STH),

Fungsi dan gangguannya Hormon merangsang sintesis protein dan metabolisme lemak, serta merangsang pertumbuhan tulang

pertumbuhan (Growth Hormone / GH)

(terutama tulang pipa) dan otot. kekurangan hormon ini pada anak-anak-anak terhambat

menyebabkan

pertumbuhannya

/kerdil (kretinisme), jika kelebihan akan menyebabkan pertumbuhan raksasa

(gigantisme). Jika kelebihan terjadi pada saat dewasa, akan menyebabkan pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari tangan, kaki, rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali.

Hormon tirotropin atau Thyroid Stimulating Mengontrol pertumbuhan dan perkembangan Hormone (TSH) kelenjar gondok atau tiroid serta merangsang sekresi tiroksin

Adrenocorticotropic hormone (ACTH)

Mengontrol pertumbuhan dan perkembangan aktivitas kulit ginjal dan merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan glukokortikoid (hormon yang dihasilkan untuk metabolisme karbohidrat)

Prolaktin (PRL) atau Lactogenic hormone Membantu kelahiran dan memelihara sekresi (LTH) susu oleh kelenjar susu

Hormon gonadotropin pada wanita :

1.

Follicle Stimulating Hormone (FSH)

Merangsang

pematangan

folikel

dalam

ovarium dan menghasilkan estrogen

2.

Luteinizing Hormone (LH)

Mempengaruhi pematangan folikel dalam

ovarium dan menghasilkan progestron Hormone gonadotropin pada pria :

1.

FSH

Merangsang

terjadinya

spermatogenesis

(proses pematangan sperma)

2.

Interstitial Cell Stimulating Hormone Merangsang sel-sel interstitial testis untuk memproduksi testosteron dan androgen

(ICSH)

Hipofisis pars media

Tabel 3. jenis hormon serta fungsi hipofisis pars media

hormon MSH (Melanosit Stimulating Hormon)

Fungsi Mempengaruhi warna kulit individu, dengan cara menyebarkan butir melanin, apabila hormon ini banyak dihasilkan maka

menyebabkan kulit menjadi hitam.

Hipofisis

lobus

posterior

Hormon yang dihasilkan hipofisis lobus posterior beserta organ targetnya dapat dilihat pada gambar dan tabel dibawah ini.

Gambar.4 Hormon yang dihasilkan hipofisis lobus anterior beserta organ targetnya

Tabel 4. jenis hormon serta fungsi dari hipofisis posterior

hormon Oksitosin

Fungsi Menstimulasi kontraksi otot polos pada rahim wanita selama proses melahirkan

Hormon ADH

Menurunkan volume urine dan meningkatkan tekanan darah dengan cara menyempitkan pembuluh darah

Gambar 5. Regulasi hormon ADH

Banyak sedikitnya cairan yang masuk dalam sel akan di deteksi oleh hipotalamus. Jika cairan (plasma) dalam darah sedikit, maka hipofisis akan mensekresikan ADH untuk melakukan reabsorpsi (penyerapan kembali) sehingga darah mendapatkan asupan cairan dari hasil reabsorpsi tersebut. Dengan demikian kadar cairan (plasma) dalam darah dapat kembali seimbang. Selain itu, karena cairan pada ginjal sudah diserap, maka urinenya kini bersifat pekat.

Jika seseorang buang air kecil terus menerus, diperkirakan hipofisis posteriornya mengalami gangguan sebab ADH tidak berfungsi dengan baik. Nama penyakit ini disebut diabetes insipidus.

Pengaruh Ginjal terhadap Stres Akut

Disamping pengaruh hormonal dan neurogenik terhadap jantung dan pembuluh darah, stres juga mempengaruhi ginjal dengan cara menaikkan tekanan darah. Penelitian tikus, Lundin dan Thoron (8) menemukan bahwa stress akut yang dihasilkan oleh jet yang mengangkasa selama 20 menit tidak hanya meningkatkan tekanan arterial dan denyut jantung saja seperti yang diharapkan, tetapi juga mengurangi ekskresi natrium urin selama stress, petunjuk bahwa stress yang menyebabkan perangsangan saraf simpatis ginjal mungkin merupakan suatu factor utama dalam pengurangan ekskresi natrium selama stress Ringkasnya, selama stress akut, berbagai tingkatan dalam otak dipengaruhi, akibat penekanan sentral pada aktivitas vagus dan peningkatan rangsangan simpatis sentral dan perifer pada jantung, vena-vena, ginjal, area splanchnic dan kulit. Perangsangan reseptor B2 adrenergik menyebabkan vasodilatasi otot dan mengaktifkan beberapa sistem hormonal. Pengaruh dari kerja sama ini menyebabkan takikardi, peningkatan curah jantung, dan redistribusi aliran darah ke jantung, otak, dan otot. Mekanisme : Antidiuretic Hormone(ADH) atau Vasopressin, merangsang reabsorpsi air di tubulus ginjal dan menyebabkan dinding arteriol berkontraksi sehingga mempersempit rongga pemubuluh darah dan meningkatkan tekanan darah. ADH juga mengontrol kadar air dalam tubuh. Kekurangan ADH menyebabkan urin dalam jumlah berlebihan dan disebut diabetes insipidus.

Diabetes InsipidusDEFINISI Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yangmenyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yangsangat encer (poliuri).Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaituhormon yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak.Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran daraholeh hipofisa posterior.Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidakmemberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan ini disebut diabetes insipidusnefrogenik).

PENYEBAB Diabetes insipidus dapat disebabkan oleh beberapa hal:# Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon antidiuretik# Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah# Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan# Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)# Tumor# Sarkoidosis atau tuberkulosis# Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak# Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis# Histiositosis X (penyakit Hand-Schller-Christian).

GEJALA Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada segala usia.Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan.Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan(3,8-38 L/hari).Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi yang menyebabkantekanan darah rendah dan syok.Penderita terus berkemih dalam jumlah yang sangat banyak, terutama di malam hari.

Penyebab diabetes insipidus adalah : 1. Gangguan produksi hormon Anti-Diuretik Hormon(ADH) atau hormon vasopressin pada hipotalamus dan kelenjar pituitary. Hormon vasopressin (ADH) berfungsi mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh yang bekerja padatubulus ginjal. Tubulus ginjal berfungsi dalam pengaturan penyerapan air yang akan kembalimasuk ke dalam darah dan sebagian dibuang dalam bentuk urine. 2. Kerusakan pada tubulus ginjal. Kerusakan pada tubulus ginjal menyebabkan tubulus ginjaltidak mampu berespon terhadap hormon vasopressin atau ADH sehingga cairan dalamtubulus tidak diserap namun dibuang sebagai urine.

3. Kehamilan. Enzim plasenta pada ibu dapat menghancurkan ADH sehingga kehamilan dapatmenyebabkan diabetes insipidus.

4. Kerusakan pusat pengaturan haus pada hipotalamus.

Hal ini menyebabkan seseorang selalu merasa haus sehingga terlalu banyak minum yang menyebabkan penekanan dan kerusakan pada hormon vasopressin.

Pengobatan

1. Pemberian hormon vasopressin sintetis yang bernama desmopressin .Desmopressindapat menggantikan hormon vasopressin karena memiliki struktur kimia yang sama.Desmopressin dapat diberikan pada penderita diabetes insipidus yang disebabkan gangguanproduksi homon vasopressin akibat gangguan pada kelenjar pituitary atau pada hipotalamus. 2. Pemberian HCT (hidroklortiazid) pada diabetes insipidus yang diakibatkan karenakelainan pada tubulus ginjal. HCT merupakan obat diuretik (meningkatkan produksi urin)namun dalam beberapa kasus dapat mengurangi output urine. 3. Pemberian desmopressin pada diabetes insipidus akibat kehamilan. Desmopressin dapatdiberikan pada wanita hamil yang disebabkan karena kerusakan vasopressin akibat enzimyang dilepaskan oleh plasenta bayi.

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus kolikegentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai dengan dan tidak tergantung pada reabsorbsi elektrolit apapun. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi. Istilah vasopresin yang berasal dari pengamatan dosis suprafisiologi ADH yang besar bekerja pada otot polos arteriole untuk meningkatkan tekanan darah. Meskipun aksi tekanan ADH ini tidak nampak mempunyai peranan dalam homeostasis normal tekanan darah, beberapa peneliti berpikirr bahwa keadaan ini membantu melawan turunnya tekanan darah yang diakibatkan oleh hemoragi atau keadaan hipovolemik drastis lainnya. Pengaturan ADH

Terdapat 3 stimuli utama untuk pengaturan sekresi ADH. Pertama adalah osmolalitas plasma,

yang dipantau oleh osmoreseptor pada hipothalamus anterior. Peningkatan diatas osmolalitas plasma normal (290 mOsm/kg) mengakibatkan stimuli neuron dari reseptor ini kesel-sel pensekresi ADH, meningkatkan sekresi ADH. Keadan ini selanjutnya meningkatkan retensi cairan, dengan demikian mengencerkan CES dan menurunkan osmolalitas plasma kembali kenormal. Dalam pengertian yang sama, turunnya osmolalitas plasma mencetuskan penurunan atau terhentinya sekresi ADH. Ini akan memungkinkan ekskresi cairan lebih banyak, dengan demikian meningkatkan osmolalitas CES kembali. Sekresi hormon antidiuretik dapat berubah oleh perubahan oamolalitas kurang dari 1%. Arkus refleks media osmoreseptor ini berfungsi dalam mempertahankan homeostasis osmotik normal CES. Stimulus kedua terdiri atas perubahan dalam volume CES. Reseptor peregang dalam porsi tekanan rendah dari sistem kardiovaskular (seperti vena kava, jantung sebelah kanan, dan pembuluh pulmonal) memantau volume darah. Stimuli dari reseptor ini dihantarkan oleh serabutserabut afferen kehipothalamus (melalui batang otak) penurunan volume darah menstimulasi sekresi ADH. Akibat dari peningkatan retensi air meningkatkan volume darah tanpa mempengaruhi tekanan darah arteri. Kenaikan volume darah menghentikan sekresi ADH. Keadaan ini menghambat retensi air, dengan demikian memulihkan volume normal kompartemen CES. Mekanisme ini berfungsi untuk mengubah sekresi ADH dalam berespon terhadap perubahan-perubahan posisi tubuh. Gerakan dari posisi rekumben keposisi duduk tegak menyebabkan penurunan sementara dalam stimulasi volume reseptor karena darah berkumpul ditungkai. Hal ini mengakibatkan suatu peningkatan sekresi ADH. Rekumbensi meningkatkan arus balik vena dari tungkai. Peningkatan volume mencetuskan penurunan sekresi ADH, dengan demikian meningkatkan volume urine yang disekresi. Diuresis rekumben seperti ini terutama jelas pada orang dengan edema ekstremitas bawah.

Stimulus ketiga, perubahan dalam tekanan darah arteri juga dapat meregulasi sekresi ADH. Hipothalamus menerima informasi dari reseptor tekanan yang terletak pada sinus karotid dan aorta. Penurunan tekanan arteri meningkatkan sekresi ADH. Dengan demikian retensi cairan, mengakibatkan meningkatnya volume dan tekanan plasma. Peningkatan tekanan arteri menghasilkan efek sebaliknya. Mekanisme ini mungkin akan lebih penting pada kompensasi perubahan besar tekanan darah arteri (seperti, syok aktual atau yang mengancam). Berbagai stimulus lain telah memperlihatkan pengaruh terhadap sekresi ADH. Peningkatan sekresi ADH dapat dipercepat oleh angitensin II, nyeri, stress, opiat, nikotin, klofibrat (Atromid

S), klorpropamid (diabinese), dan barbiturat. Sekresi ADH dapat dihambat oleh alkohol dan antagonis opiat tertentu. Mekanisme yang tepat mengenai kerja ADH pada duktus untuk meningkatkan permeabilitas duktus baru diketahui sebagian. Tanpa ADH, membran luminal tubulus hampir inpermeabel terhadap air. Akan tetapi, segera setelah berada didalam membran sel terdapat sejumlah besar vesikel-vesikel khusus yang mempunyai pori-pori yang sangat permeabel terhadap air. Bila ADH bekerja pada sel, ADH pertama bergabung dengan reseptor membran yang menyebabkan cAMP. cAMP selanjutnya menyebabkan posporilasi dari elemen-elemen didalam vesikel khusus, yang kemudian menyebabkan vesikel masuk kedalam membran sel apikal, jadi menyediakan banyak daerah yang bersifat permeabel terhadap air. Semua proses ini terjadi dalam waktu 5 10 menit. Kemudian, bila tidak ada ADH seluruh proses berbalik dalam waktu 5 10 menit berikutnya jadi, proses ini secara temporer menyediakan banyak pori-pori baru yang mempermudah difusi bebas air dari tubulus kecairan peritubulus. Air kemudia diabsorbsi dari pipa duktus dan tubulus koligentes secara osmosis. Pengaturan Produksi ADH

Pengaturan osmosis bila cairan elektrolit yang pekat diinjeksikan kedalam arteri yang mensuplai hipothalamus, maka neuron-neuron ADH yang terdapat didalam nukleus supra optik dan paraventrikel segera menjalarkan impuls kekelenjar hipofisis posterior untuk melepaskan banyak sekali ADH kedalam sirkulasi darah, sering kali meningkatkan sekresi ADH sampai sebanyak 20 kali dari normal. Sebaliknya, bila kedalam disuntikan cairan yang encer, maka penjalaran impuls terhenti dan sekresi ADH terhenti samasekali. ADH yang sudah ada didalam jaringan dirusak dengan kecepatan kira-kira setengahnya setiap 15 20 menit. Jadi, dalam waktu beberapa menit saja konsentrasi ADH dalam cairan tubuh akan berubah dari sedikit menjadi banyak, atau sebaliknya. Cara tepat mengenai bagaimana konsentrasi osmo tik cairan ekstraseluler mengatur sekresi ADH masih belum diketahui. Namun, sedikit disebelah dalam atau dekat dengan hipothalamus terdapat reseptor neuron yang sudah dimodifikasi yang disebut osmoreseptor. Bila cairan ekstraseluler menjadi terlalu pekat, cairan akan ditarik oleh osmosis keluar dari sel osmoreseptor, mengurangi ukuran sel dan menimbulkan sinyal saraf yang tepat didalam hipothalamus untuk menimbulkan sekresi ADH tambahan. Sebaliknya,bila cairan ekstraseluler menjadi terlalu

encer,air bergerak melalui osmosis dengan arah yang berlawanan,masuk ke dalam sel dan keadaan ini akan menurunkan sinyal untuk sekresi ADH. Walaupun beberapa peneliti meletakkan osmoreseptor di dalam hipotalamus sendiri (mungkin bahkan di dalam nukleus supraoptik sendiri), yang lain meyakini bahwa osmoreseptor terletak di dalam organum vaskulosum,suatu struktur yang kaya akan pembuluh darah yang terletak di dalam dinding anteroventral dari ventrikel ketiga.

Bila cairan tubuh menjadi sangat pekat, maka nukleus supraoptik akan dirangsang, sehingga ada penjalaran impuls ke kelenjar hipofisis posterior dan ADH disekresikan. ADH ini disalurkan melalui darah ke ginjal, dimana ADH meningkatkan permeabilitas duktus koligentes terhadap air. Akibatnya, sebagian besar air kemudian direabsorbsi dari cairan tubulus, sedangkan elektrolitnya akan diteruskan dan dibuang melalui urin. Proses ini mengencerkan cairan ekstraseluler, sehingga mengembalikan cairan ekstraseluler ke keadaan dengan tekanan osmotik normal. Efek Vasokonstriktor dan Penekanan dari ADH, dan Peningkatan Sekresi ADH yang Disebabkan oleh Volume Darah yang Rendah

Selain dari efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi ADH yang sangat kecil dalam menyebabkan peningkatan penahanan air oleh ginjal, konsentrasi ADH yang lebih tinggi mempunyai efek yang kuat dalam menyempitkan arteriol di setiap tempat di dalam tubuh oleh karena itu meningkatkan tekanan arterial. Karena alasan ini, ADH mempunyai nama lain, yaitu vasopresin. Salah satu rangsangan yang menyebabkan sekresi ADH (vasopresin) menjadi kuat adalah penurunan volume darah. Keadaan ini terjadi secara hebat terutama saat volume darah turun 15 sampai 25 %, dengan kecepatan sekresi meningkat sering sampai 50 kali dari normal. Penyebab peningkatan ini adalah sebagai berikut.

Atrium, teritama atrium kanan, mempunyai reseptor regang yang dibangkitkan oleh kelebihan pengisian. Bila reseptor regang ini dibangkitkan, reseptir akan mengirimkan sinyal ke otak untuk menghambat sekresi ADH. Sebaliknya, bila tidak dibangkitkan akibat tidak penuhnya pengisian, terjadi proses yang berlawanan, dengan peningkatan sekresi ADH yang sangat besar. Lebih lanjut, disamping reseptor regangan atrium, penurunan regangan baroreseptor pada daerah karotid, aortik, dan pulmonari berperan dalam meningkatkan sekresi ADH.

Sindrom sekresi hormon anti diuretik yang tidak sesuai (SIADH; Sindrom of Inappropriate Antidiuretik Hormon Secretion.