Hematologic and Immunologic System

Nama NIM Kelompok Tutor : Nadya Beatrix Yohanna Napitupulu : 090100285 : A10 : dr. Kamajaya,M.Sc. Sp.And

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara

Daftar Isi

Cover Daftar Isi

. .

Pendahuluan . 1 Isi . 2 Tujuan . 3 Pertanyaan ...... 3 Jawaban ...... 4 Kesimpulan . 19

Daftar pustaka . 19

Pendahuluan ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 'Idiopathic' berarti 'tidak diketahui penyebabnya'. 'Thrombocytopenic' berarti 'darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). 'Purpura' berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. ITP adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit daraf perifer kurang dari 150.000/ L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan dekstruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotelial terutama di limpa. Ada dua bentuk ITP : ITP akut , sering terjadi pada anak-anak (2-8 thn), sembuh dalam 6 bulan; ITP kronik, sering pada orang dewasa, trombositopenik menetap lebih dari 6 bulan, sebagian besar dapat hidup dengan perdarahan ringan pada kulit. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Sel darah merah adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. Penyebab ITP ini tidak diketahui. Seseorang yang menderita ITP, dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Pada saat dilakukan diagnosa, sebagian besar penderita dewasa ITP umumnya telah mengalami adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah sekali mengalami luka memar dalam kurun waktu beberapa minggu,atau bahkan bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran darah menstruasi juga merupakan tanda-tanda utama. Banyak orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia (jumlah sel darah merah dalam darah relatif sedikit) yang tidak terlalu parah. Pada kenyataannya,sebagian kecil orang bahkan tidak mengalami gejala-gejala perdarahan.

Isi Nama blok Fasilitator Data pelaksanaan Pemicu Tanggal Pemicu Pukul Ruangan : Hematologic and Immunologic System : dr. Kamajaya,M.Sc. Sp.And : : 28 April 2010 dan 1 Mei 2010 : ke - 2 : pukul 10.30 - 13.00 : Ruang Tutorial 10 :

Ny. T seorang wanita 25 tahun, datang ke klinik karena menstruasi belum berhenti sudah 15 hari. Sejak 2 tahun belakangan ini Tuti mengalami menstruasi yang panjang (10-15 hari) dan memar di kulit walau tidak ada benturan. Selain itu, Ny. T mengalami luka pada betis kanan yang belum sembuh sejak 1 bulan yang lalu. Walaupun telah diberi antibiotika dan analgetik oral dan sejak 3 hari ini Ny. T mengalami demam. Riwayat keluarga: tidak ada yang mengalami hal seperti ini. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapati keadaan umum baik, suhu tubuh aksilla 38,2C dijumpai hematom di lengan kanan dan paha kiri serta luka yang bernanah di betis kanan.

Hasil pemeriksaan lab: Hb Leukosit Eritrosit LED Trombosit Masa pendarahan Ht RDW MCV MCH : 11 gr/dl : 15.000/mm3 : 3,2x106/mm3 : 25mm/jam : 60.000/mm3 : 8 menit : 33,3% : 15% : 85 fL : 30 pg

MCHC Diftel Pemeriksaan darah tepi:

: 30 gr/dL : 2/0/4/75/14/5

Morfologi erotrosit : normokrom normositer, jumlah eritrosit cukup. Lekosit Trombosit : toxic granul dijumpai pada sebagian neutrofil : big trombosit, tidak dijumpai agregasi trombosit

Keluarga Ny. T menduga adanya kesalahan penanganan oleh dokter sehubungan dengan luka yang tidak sembuh. Bagaimana anda menyikapi hal tersebut?

Tujuan

1. Mengetahui proses pembukuan darah secara normal. 2. Mengetahui differensial diagnostik ITP dan TTP. 3. Mengetahui gejala klinis 4. Mengetahui patofisiologi dan patogenesis. 5. Mengetahui komplikasi yang dapat terjadi. 6. Mengetahui penatalaksanaan yang dapat diberikan. 7. Mengetahui pemeriksaan laboratorium tambahan. 8. Mengetahuiprognosis. Pertanyaan/Learning Issue: 1. Proses pembekuan darah normal. 2. Differensial diagnostik dari ITP dan TTP. 3. Gejala-gejala klinis yang dapat terjadi. 4. Patofisiologi dan patogenesis. 5. Komplikasi. 6. Penatalaksanaan. 7. Pemeriksaan laboratorium tambahan. 8. Prognosis.

Jawaban: 1. Proses pembekuan darah normal. Merupakan penghentian pendarahan suatu pembuluh darah yang rusak. Agar terjadi perdarahan dari pembuluh darah, harus terjadi kerusakan dinding pembuluh tersebut, dan tekanan di dalam pembuluh harus lebih besar daripada tekanan di luar untuk mendorong darah keluar melalui kerusakan tersebut. Hemostatis melibatkan 3 langkah utama: Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkontriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokontriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis. Kontriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme vaskuler awal ini, endotel tersebut menjadi lengket satu sama lain kemudian menutup pembuluh yang rusak. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya, tetapi penting untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakan-tindakan hemostatik lainnya mampu menyumbat defek tersebut. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah, tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. Setelah berkumpul di tempat cedera tersebut, trombosit mengeluarkan zat-zat kimia diantaranya adenosine difosfat (ADP), yang menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama. Trombosit yang baru ini mengeluarkan lebih banyak ADP sehingga lebih banyak trombosit yang melekat dan demikian seterusnya. Proses ini diperkuat oleh pembentukkan suatu zat perantara, tromboksan A2 yang akan beikatan erat dengan prostaglandin. Tromboksan A2 secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit.

Sumbat trombosit tidak hanya secara fisik menambal lubang di pembuluh, tetapi juga melakukan 3 fungsi penting lain. o Pertama, kompleks protein aktin-miosin di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut berkonraksi untuk memperkuat sumbat yang semula longgar. o Kedua, zat-zat kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup beberapa vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin, dan tromboksan A2), yang menyebabkan kontriksi pembuluh yang terkena untuk memperkuat spasme vaskuler yang sudah terjadi. o Ketiga, sumbat trombosit mengeluarkan zat-zat kimia lain yang meningkatkan koagulasi darah, yang merupakan langkah hemostasis berikutnya.

Koagulasi darah Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Pembentukkan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Langkah terakhir dalam pembentukkan bekuan adalah perubahan fibrinogen menjadi fibrin yang dikatalisi oleh enzim thrombin. Molekul fibrin yang

melekat ke permukaan pembuluh membentuk struktur mirip jaring longgar yang bersifat lunak. Namun, antara serat yang berdekatan segera terbentuk ikatan kimia yang memperkuat dan menstabilkan jaring longgar tersebut yang dikatalisasi oleh faktor XII. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga dapat mengaktifkan faktor XII untuk menstabilkan jaring fibrin, meningkatkan agregasi trombosit, dan bekerja melalui mekanisme umpan balik positif.

o Jalur intrinsik: Mencetuskan pembekuan intravaskuler Terdiri dari 7 langkah Diawali pengaktifan faktor XII (faktor Hageman) karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera atau permukaan benda asing. o Jalur ekstrinsik: Mengambil jalan pintas dan hanya terdiri dari 4 langkah Memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah

Bila terjadi trauma, jaringan akan mengeluarkan tromboplastin jaringan dan mengaktifkan faktor X.

Mekanisme intrinsik dan ekstrinsik biasanya bekerja secara simultan, Bila terjadi cedera jaringan, jalur intrinsik akan menghentikan darah di pembuluh yang cedera, sedangkan jalur ekstrinsik akan mengakibatkan darah yang keluar ke dalam jaringan membeku sebelum pembuluh darah ditambal.

Setelah bekuan terbentuk, maka bekuan darah akan dipenuhi oleh fibroblasts, yang akan membentuk jaringan ikat di sepanjang bekuan tersebut. Bekuan darah (clot) akan dihancurkan menjadi larut. Proses ini dikatalisir oleh plasmin (enzyme proteolitic) yang berasal dari plasminogen (protein plasma) yang diaktifkan. Plasmin mencerna benang-benang dan protein-protein koagulan. Pada saat

terbentuknya clot, plasminogen terperangkap bersama plasma protein yang lain, tetapi plasmin belum terbentuk. Setelah beberapa hari kemudian, jaringan yang rusak dan endothel pembuluh darah secara perlahan-lahan melepaskan tissue plasminogen activator (t-PA) yang membantu konversi plasminogen plasmin. Plasmin dalah suatu protein plasma yang dibentuk oleh hati dan terdapat dalam darah dalam bentuk inaktif yaitu plasminogen. Pasmin diaktifkan melalui reaksi berjenjang oleh banyak faktor, salah satunya faktor XII yang juga menyebabkan pembentukkan bekuan. Ketika bekuan sedang dibentuk, plasmin yang diaktifkan terperangkap di bekuan dan melarutkan bekuan tersebut dengansecara lambat memutuskan jaring fibrin. Sel-sel darah putih fagositik secara bertahap membersihkan produk disolusi bekuan. Selain membersihkan bekuan yang tidak lagi diperlukan, plasmin secara terus-menerus berfungsi mencegah pembentukkan bekuan yang berlebihan dan tidak sesuai. Sejumlah kecil fibrin secara konstan diubah menjadi fibrin di seluruh pembuluhm yang dipicu oleh suatu mekanisme yang belum diketahui. Walaupun demikian, tidak terbentuk bekuan karena fibrin dengan cepat disingkirkan oleh plasmin yang diaktifkan oleh activator plasminogen jaringan.

Tanda biru atau hitam pada kulit yang memar ditimbulkan oleh adanya bekuan darah di dalam kulit yang kemudian akan dibersihkan oleh plasmin, diikuti oleh sel-sel fagositik sebagai pembersih.

2. Differensial diagnostic dari ITP dan TTP. Differensial diagnostic ITP antara lain anemia aplastik, leukemia akut, Dissaminated Intravascular coagulation (DIC), Thrombotic trhrombocytopenic purpura-hemolytic syndrome (TTP-HUS), Antiphospholipid antibody syndrome (APS), Myelodysplastic syndrome,hipersplenisme, alcoholic liver disease, bentuk sekunder PTI (SLE, HIV, leukemia limfositik kronik), pseudotrombositopenia karena ethelenediamine

tetraacetate (EDTA).

Patofisiologi Klasifikasi Trombositopenia a. Trombositopenia artifaktual Trombosit bergerombol disebabkan oleh anticoagulant-dependent

immunoglobulin Trombosit satelit Giant trombosit

b.

Penurunan produksi trombosit Hipoplasia megakariosit Trombopoesis yang tidak efektif Gangguan control trombopoetik Trombositopenia herediter

c.

Peningkatan destruksi herediter Proses imunologis Autoimun: idiopatik sekunder: infeksi, kehamilan, gangguan vaskuler kollagen, gangguan lipoproliferatif. Alloimun: trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi

Prosen non-imunologis Trombosis mikroangiopati: DIC, TTP, HUS Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vascular: infeksi, transfuse darah massif, lain-lain. Abnormalitas distribusi trombosit Gangguan pada limpa Hipotermia Dilusi trombosit dengan transfuse masif

3. Gejala-gejala klinis yang dapat terjadi. a. Masa prodormal, keletihan, demam dan nyeri abdomen. b. Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. c. Epistaksis. d. Perdarahan mukosa mulut. e. Menoragia. f. Memar. g. Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. h. Hematuria.

4. Patofisiologi dan pathogenesis. Patofisiologi ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia.

Drug Induced ITP Berhubungan dengan mekanisme allergic. Dapat dilihat dari hubungan beberapa obat seperti guanine, heparine, sulfonamides, rifamfian, dan digoxin. Antibodi biasanya langsung melawan ikatan obat dengan protein plasma antigen-antibodi complex secara pasif diabsorpsi oleh platelet. Platelet yang dilapisi dipindahkan/ditarikkarena ikatan dengan Ig atau komplemen, penghentian obatyang dicurigai itu penting. Penyembuhan biasanya cepat, tergantung waktu paruh dan eliminasi obat dalam sirkulasi. Fetal/Neonatal ITP Antibody predominan pada kasus ini adalah IgG yang melewati pplasenta. Karena itu fetus bisa jadi trombositopenik berat. Asal antibody adalah dari ibu/autoimmune. Pendarahan janin sebelum lahir jarang terjadi. Pada kasus ringan, bayi mungkin jadi trombositopenik beberapa saat setelah lahir. Bayi dan ibu yang ITP harus dimonitor ketat terhadap trombositopenia dan pendarahan otak.

Patogenesis Pada awalnya glikopretein IIb / IIIa dikenali oleh autoantibodi, sedangkan antibodi yang mengenali glikoprotein Ib / IX belum terbentuk.

 Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan makrofag / sel densritik melalui reseptor Fcg kemudian mengalami proses internalisasi dan degredasi. Makrofag tidak hanya merusak GP IIb / IIIa, tapi juga memproduksi epitop kriptik dari glukoprotein trombosit yang lain. Makrofag yang teraktivasi mengekspresikan peptide abru pada permukaan sel dengan konstimulasi dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4 dan T Cell clone dan spesifitas tambahan. Reseptor sel immunoglobulin sel B yang mengenali antigen trombosit akan menginduksi proliferasi dan anti sintesi GP Ib /I X antibodi dan juga meningkatkan produksi anti GP IIb / IIIa oleh B cell clone I. Destruksi platelet meningkat.

5. Komplikasi. ITP merupakan suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature trombosit dalam system retikuloendotel terutama di limpa. Komplikasi yang dapat terjadi adalah pendarahan makan pada pasien ITP harus dihindari aktivitas fisik yang berlebihan untuk mencegah trauma terutama trauma kepala.

6. Penatalaksanaan Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma terutama trauma kepala, hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. Terpai khusus adalah terapi farmakologis. a. ITP Akut o Ringan: observasi tanpa pengobatan sembuh spontan. o Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.

o Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV. o Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

b. ITP Menahun o Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Missal: prednisone 2 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). o Imunosupressan: 6 merkaptopurin 2,5 5 mg/kgBB/hari peroral. - Azatioprin 2 4 mg/kgBB/hari per oral. - Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. o Splenektomi. - Efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat-

tempat antibody yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody anti thrombin. - Indikasi: o Bila AT < 50.000/L setelah 4 minggu. o Angka trombosit tidak menjadi normal setelah 6-8 minggu. o Angka trombosit menjadi normal tetapi menurun bila dosis diturunkan. o Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 3 bulan. o Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat. o Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

7. Pemeriksaan laboratorium tambahan. a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3). b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. d. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

e. Sumsum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. f. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

8. Prognosis. Respons terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Pasien PTI dewasa hanya sebagian kecil dapat mengalami remisi spontan penyebab kematian pada PTI biasanya disebabkan oleh perdarahan intra cranial yang berakibat fatal berkisar 2,2% untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai 47,8% untuk usia lebih dari 60 tahun.

Ulasan ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura atau Immunologic

Thrombocytopenic Purpura) adalah suatu penyakit di mana jumlah trombosit dalam darah lebih rendah dari normal tanpa diketahui penyebabnya. Sebagaimana kita tahu, dalam darah kita ada tiga tipe sel darah, yaitu sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping-keping darah (trombosit). Trombosit atau keping-keping darah ini berfungsi dalam proses pembekuan darah. Bila kita terluka, maka trombosit akan menuju ke luka dan menutupnya agar perdarahan tidak berlanjut. Jadi, dapat dipahami pada orang dengan kadar trombosit rendah dapat terjadi kesulitan pembekuan darah bila terluka atau bahkan terjadi perdarahan spontan. Kadar trombosit normal adalah 150 ribu - 400 ribu/mm3. Kondisi di mana kadar trombosit lebih rendah dari normal disebut trombositopenia. Trombositopenia juga dapat ditemui antara lain pada pasien demam berdarah, leukemia, dan anemia aplastik. Untuk menegakkan diagnosis ITP, dokter akan melakukan pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium dan penunjang lain termasuk pemeriksaan sumsum tulang, sekaligus untuk mencari apakah ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya

trombositopenia. Ada dua manifestasi ITP yakni, ITP akut yang muncul pada masa anak-anak dan ITP kronis yang muncul pada usia dewasa. Pada anak, ITP dapat muncul dari lahir walaupun umumnya muncul di usia 2 - 4 tahun. ITP pada anak walaupun bersifat akut, 80 persen akan mengalami remisi spontan, pulih total. Pada orang dewasa, umumnya muncul pada wanita dewasa muda. Penderita ITP paling banyak di kisaran usia 20 - 50 tahun. Pada ITP dewasa, jarang mengalami remisi spontan, cenderung menjadi penyakit menahun. Gejala ITP amat bervariasi, mulai dari tidak ada gejala (pada ITP ringan), lemah, lesu hingga perdarahan spontan di rongga otak (jarang terjadi) yang dapat berakibat fatal. Umumnya, ditemukan bercak-bercak/bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechie), perdarahan gusi, mimisan, perdarahan di konjungtiva mata atau perdarahan di saluran cerna. Gejala dapat pula berupa jumlah perdarah haid yang lebih banyak atau masa haid yang lebih panjang dari normal. Pengobatan ITP disesuaikan dengan kelainan klinis yang timbul serta responsnya terhadap pengobatan. Pasien akan mendapat obat berupa steroid oral

(prednisolone). Transfusi trombosit pada ITP sedapat mungkin dihindari. Terapi lain yang kadang diberikan dokter adalah pemberian immunoglobulin G, azahtioprine, siklofosfamide, danazol, dan pengangkatan limpa. Terapi operatif berupa pengangkatan limpa dilakukan pada kasus-kasus di mana kadar trombosit tetap rendah walaupun telah diberikan terapi. Apakah penderita ITP boleh hamil? Tentu boleh, walaupun memang harus dipantau dengan lebih ketat dibandingkan kehamilan pada umumnya. Jadi sebaiknya, kehamilan pada wanita dengan ITP adalah kehamilan yang direncanakan. Sebaiknya tidak hamil pada saat kadar trombosit masih kurang dari 60 ribu/mm3. Kehamilan dengan kadar trombosit rendah dapat berefek kurang baik bagi janin maupun ibu. Lakukan kontrol rutin ke dokter agar kadar trombosit terkontrol dan tidak terlalu rendah. Ini akan mengurangi risiko yang mungkin timbul. Bila telah terjadi kehamilan, informasikan pada dokter kebidanan yang menangani bahwa Anda penderita ITP, agar dokter kebidanan dapat memantau perkembangan kehamilan/janin dengan lebih baik. Tetap pula lakukan kontrol rutin ke dokter ahli penyakit dalam, atau dokter penyakit dalam konsultan hematologi selama kehamilan berlangsung. Obat steroid harus tetap diminum selama kehamilan. Tentu dokter akan memilihkan dosis dan jenis steroid. Yang amat penting pula adalah jangan pernah mengubah dosis obat, jenis obat atau menghentikan pengobatan tanpa instruksi dokter. Dengan kontrol teratur, bila ada kelainan akan lebih dini terpantau dan diantisipasi. Kontrol teratur dan kerja sama yang baik antara dokter kebidanan, dokter hematologi, pasien, dan suami selama kehamilan mutlak diperlukan.

Kesimpulan Ny. T mengalami ITP yang menyebabkan menstruasi panjang. Sikap yang seharusnya diambil dokter dalam menghadapi pasien adalah menjelaskan bahwa tidak ada kesalahan pada pengobatan dari dokter sebelumnya. Dokter perlu menjaga nama baik kolega bukan menjatuhkan atau member tahu pasien kesalahan koleganya.

Daftar pustaka http://dranak.blogspot.com/2006/10/itp-idiopathic-thrombocytopenic.html http://forbetterhealth.wordpress.com/2008/12/18/idiopatik-trombositopenik-purpura/ http://www.infoanda.com/linksfollow.php?lh=AAcDUQ9aWwdR