MAKALAH

PROSES PEMBEKUAN DARAH

PADA MANUSIA

KELOMPOK 3
DISUSUN OLEH :
1. NADIA DWI LESTARI
2. SINDY ELDA SAFIRA
3. INTAN KOMALA SARI
4. PUTRI ANI PUSPITASARI

KELAS : VIII.2

SMP NEGERI 1 TIGA DIHAJI

KABUPATEN OGAN KOMERING ULU SELATAN
TP : 2019/2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan
Rahmat, Inayah, Taufik dan Hidayahnya sehingga kelompok Kami dapat
menyelesaikan penyusunan makalah berjudul " PROSES PEMBEKUAN DARAH
PADA MANUSIA " ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana.
Semoga makalah ini dapat dipergunakan sebagai salah satu media pembelajaran.

Harapan Kami semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan

dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga Kami dapat memperbaiki bentuk
maupun isi makalah ini sehingga kedepannya dapat lebih baik.

Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena . Oleh kerena itu
Kami harapkan kepada para pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang
bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................3
BAB I
PENDAHULUAN................................................................................3
A. Latar Belakang............................................................................3
B. Rumusan Masalah.......................................................................4
C. Ruang Lingkup............................................................................4
D. Tujuan..........................................................................................5
E. Manfaat.........................................................................................5
F. Metode Penyusunan.....................................................................5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA......................................................................5
2.1 Hemostasis..................................................................................5
2.2 Pembekuan Darah.....................................................................6
2.3 Gangguan Pembekuan Darah................................................15

BAB III
PENUTUP..........................................................................................17
3.1 Simpulan......................................................................................17
3.2 Saran.............................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA........................................................................19

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dalam kehidupan sehari–hari, selalu saja ada kemungkinan rusak
kesinambungan dinding pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda
runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya
darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya. Apabila tidak diatasi,
ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya infeksi.
Tetapi untuk luka yang kecil yang terkadang bahkan tidak kita sadari, jarang
sekali dilakukan upaya untuk menegndalikan luka itu. Misalnya pada kasus luka
kecil di saluran cerna akibat memakan sesuatu yang keras dan runcing, misalnya
tertelan duri ikan. Bisa saja hal ini akan menimbulkan infeksi bila tidak ada
kesadaran dari individu itu sendiri untuk mengatasinya. Untunglah di dalam tubuh
setiap manusia mempunyai suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau
hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan
bekuan fibrin pada tempat cedera.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana proses pembekuan darah ?
2. Apa saja gangguan pada pembekuan darah ?
3. Apa saja yang termasuk Faktor – faktor pembekuan darah?
4. Bagaimana proses pembekuan darah ?

C. Ruang Lingkup
Makalah ini membahas tentang khususnya proses terjadinya pembekuan
darah, dan gangguan dalam pembekuan darah.

4
D. Tujuan
Tujuan Penyusunan makalah ini adalah :
1. Mengetahui Hemostasis dan macam luka serta pengendaliannya
2. Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah
3. Mengetahui proses pembekuan darah
4. Mengetahui gangguan pembekuan darah

E. Manfaat
Agar para pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses
pembekuan darh dan gangguan pembekuan darah .

F. Metode Penyusunan
Makalah ini menggunakan metode penyusunan kepustakaan, yaitu
penyusunan makalah yang melalui sumber kepustakaan, mengumpulkan data-data
dan keterangan melalui buku-buku dan bahan lainnya seperti internet, yang ada
hubungannya dengan masalah-masalah yang bahas.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hemostasis
a. Pengertian Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti),
merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam
mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan
akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan
darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet)
serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang
melarutkan bekuan.

5
 Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah
yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.
Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan
adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan
cedera dengan perantara faktor von Willbrand. Trombosit yang teraktivasi
menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan
terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup
luka/truma . Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai
dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.

b. Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannya

Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding
pembuluh darah di suatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang
intravaskuler dengan ruang ekstravaskuler, termasuk dunia luar.
Dengan demikian, luka dapat digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka
terbuka. Dari kedua luka tersebut mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan
cairan yang dapat membawa pada renjatan atau shock bila tidak ada usaha untuk
mengendalikannya.

Pengendalian luka oleh tubuh dibagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama ialah
usaha untuk mengendalikan luka, yang berakhir dengan terbentuknya gumpalan
darah (clot) yang berguna untuk menghentikan pendarahan. Tahap kedua ialah
penghancura gumpalan darah atau resorpsi. Tahap ketiga ialah pembentukan
kembali struktur semula (regenerasi) yang rusak pada waktu luka

2.2 Pembekuan Darah

a. Faktor Pembekuan darah
Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor penggumpal
darah, yaitu tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah
diketahui paling tidak ada 12 faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah,
seperti yang tampak pada table berikut ini.

6
 Faktor Nama
I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin ( faktor jaringan)
IV Ca2+
V Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob)
VII Prokonvertin
VIII Faktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)
IX Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas)
IX Faktor stuart-power
X Anteseden tromboplastin plasma (PTA)
XII Faktor hageman
XIII Faktor Laki-Lorand
Tabel 1.1 faktor pembekuan darah. 3

b. Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme
ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak
atau dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh
darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan
activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi
thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:
1) Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka
rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang
melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya
adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut
activator protrombin.
2) Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi
thrombin.

7
 3) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi
benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk
membentuk bekuan.

Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :

1) Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada
dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya
2) Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
3) Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein
plasma, terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama
dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses
pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan pada
umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif.
Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan
proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat.

Gambar proses pembekuan darah

8
Mekanisme Pembekuan darah

Sebagian besar factor pembekuan ditandai dengan angka Romawi. Bila

kita ingin mengatakan bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus
menambah huruf “a” setelah angka romawi,.
A. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin
dimulai dengan dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui
langkah-langkah, yaitu :
1. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor
yang disebut factor jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini
terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane jaringan dan kompleks
lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.
2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks
lipoprotein dari factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII
dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai
enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.
3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-
peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan
fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari
trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk senyawa yang disebut
activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin
menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap
permulaan, factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin
bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan
thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan
mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan
protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan
pemecahan protrombin menjadi thrombin.

9
 Gambar Mekanisme Ekstrinsik Dan Istrinsik

B. Mekanisme Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan
demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya
trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding
pembuluh darahyang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi
yang bertingkat.

1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang
terkena trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan
kolagen pembuluh darahakan mengubah dua factor pembekuan penting
dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII terganggu,
misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang
basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai
enzim proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat

10
 bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat
bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan
melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang
disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya.
2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara
enzimatik terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan
langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen
HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara
enzimatik terhadap factor XI dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi,
yang bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid
trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X.
5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-
peranan factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama
dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi
berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.

a. Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua
reaksi. Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar
ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata
mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila darah di keluarkan dari
tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion kalsium
sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu
mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan
kalsium dngan ion oksalat.

11
b. Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik
Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara
bersamaan. Factor jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya
factor XII dan trombosit dengan kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur
instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting antara jalur ektrinsik dan jalur
intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali dimulai,
kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan
oleh jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang terdapat
dalam darah. Pada cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15
detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6
menit untuk menghasilkan pembekuan.

Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein,

kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada
permukaan pengaktif yang bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak
terkait pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa
pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu faktor XIIa mengaktifkan faktor XI
menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen dengan berat molekul
tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim
serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile
dalam faktor X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada
permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca 2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan
faktor X. Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil
hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam
proses pemecahan selanjutnya.
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca 2+ dan
meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa
untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang
dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin

12
menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan
perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet,
Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi
fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini
merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan
silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida
antara gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino residu lisin, sehingga
menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan
resistensiterhadap proteolisis.

c. Regulasi Thrombin
Thrombin yang aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis,
konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan
bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit.
Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin.
Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan
keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

C. Resorpsi Gumpalan Darah

Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa
gumpalan itu sendiri akan akan menyumbat bagian pembuluh darah yang
mengalami cidera disekitarnya. Dalam penyembuhan luka, kesinambungan
pembuluh darah dapat dipulihkan, sehingga gumpalan darah kemudian terkurung
dalam suatu dalam pembuluh darah yang harus disingkirkan. Dalam hal ini massa
gumpalan harus dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah dinamai
fibrinolisis, yang juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bernama
fibrinolisis atau plasmin.

13
 Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah
dan berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi
bentuk aktif, yaitu fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini
akan mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam
bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin
yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat
fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil.
Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri
stertokokus menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan
plasminogen atau profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin.
Dalam keadaan sehari-hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat
dengan mudah pada luka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut
akan ditutupi oleh gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur
dengan lapisan tanduk dari kulit untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng
ini ditekan, akan kelihatan cairan serum yang tidak berwarna terperas keluar.
Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan terlepas dan di
bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan untuk
menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat
adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau
prifibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan.
Akibatnya gumpalan darah penutup luka dan yang dimaksudkan juga untuk
menghalangi masuknya kuman, Menjadi rusak sehingga kuman dapat masuk.

D. Anti Koagulasi
Senyawa yang dapat menghambat penggumpalan darah dinamakan
antikoagulan. Antikoagulasi ada yang bekerja dengan cara mengganggu
pematangan protein factor penggumpalan yaitu antagonis vitamin K seperti
dikumorol, selain itu ada juga antikoagulan yang bekerja dengan mengaktifkan
antitrombin, yaitu Heparin, menghambat kerja thrombin yang sudah aktif dalam
mengkatalis proses penggumpalan darah. 3

14
2.3 Gangguan Pembekuan Darah
Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya
kekurangan vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang
agak lama, yang berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh
darah kapiler. Akibatnya, mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma
ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan
jumlah trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah.
Faktor penyabab berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya
jumlah megakaryosit yang mana merupakan pembentukan sel asalnya yang berada
di sumsum tulang. Hal ini dinamakan Amegakaryocyte thrombopenia purpura
(ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte thrombopenia purpura,
penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa penyakit virus
yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini
disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu contohnya adalah
pada penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan
tajam dari jumlah trombosit di dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat
terancam oleh bahaya pendarahan.
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit
cenderung mudah beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan
melekat di suatu tempat, menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah
ke hilir. Trombus ini dapat terlepas menjadi embolus dapat menimbulkan akibat
yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh
3 faktor. Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang
membuatnya. Dan yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah
pada faktor pendukung proses sintesis.
Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang
disebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu
hemofilia A dan hemofilia B. Hemofilia A merupakan penyakit yang terkenal
dalam sejarah karena menyangkut anak keturunan dari Ratu Victoria yang

15
memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX. Penyakit ini disebabkan
oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun gen ini
terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki – laki yang lebih
sering menjadi penderita dibandingkan perempuan.
Hemofilia B disebut juga penyakit christmas atau faktor XI. Gen ini juga
terdapat di kromosom x dan bersifat resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan
Hemofilia B sama – sama menunjukkan ketidakmampuan darah untuk melakukan
penggumpalan. Hanya gen dari faktor inilah yang terdapat di kromosom x,
sedangkan faktor penggumpalan lain disebut otosom. Penyakit von willebrand
adalah salah satu contoh penyakit genetik otosom. Penyakit ini ditandai dengan
adanya gangguan pada kemampuan trombosit untuk melekat pada permukaan dan
juga gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat menggumpal,
hanya saja membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain yang
disebabkan oleh genetik otosom ialah kelainan pada faktor V yang
dinamakan parahemofilia, faktor VII dan faktor X (stuart). Selain itu, ada pula
penyakit afibrinogenemia yang juga merupak genetik otosom yang dicirikan
dengan tidak adanya fibrinogen dalam darah oleh karena penderita tidak mampu
mensintesis fibrinogen sendiri. Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus
diberikan fibrinogen dari luar tiap 10 – 14 hari karena biasanya fibrinogen akan
lenyap dalam waktu 12 – 21 hari.

16
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan
bekuan fibrin pada tempat cedera.

Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu Rangkaian reaksi yang

sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh banyaknya factor
yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin, yaitu
mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah dijelaskan
sebelumnya.
Menghentikan perdarahan.

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah

(yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar
dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang
fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar
pembuluh.

Gangguan pembekuan darah yaitu diantaranya Gangguan pada tingkat

pembuluh darah . Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis,
trombosit cenderung mudah beragregasi . Ada beberapa jenis penyakit kelainan
penggumpalan darah yang disebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemophilia.

17
 Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan
sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada
reaksi untuk menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan
menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya infeksi. Dan hendaknya kita lebih
berhati-hati agar tidak terjadi luka, meskipun terdapat di dalam tubuh setiap
manusia suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan
pembekuan darah atau koagulasi.

3.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini tentu jauh dari sempurna. Untuk itu, kami
mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi perbaikan di masa yang akan
datang.

18
 DAFTAR PUSTAKA

 Idun, K. dkk. 2018. IPA TERPADU untuk SMP/Mts kelas VIII. Jakarta:
CV. Graha Pustaka.
 Siti, z. dkk . 2017 . IPA untuk SMP/Mts kelas VIII. Jakarta : Pusat
Kurikulum dan Perbukuan, Balitbang, Kemendikbud.
 https://www.academia.edu/29435397/Makalah_pembekuan_darah

19