MAKALAH

GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH

Oleh :

Kelompok 1 :

1. Anggi Agustia Ningsih (2126010003)

2. Fifi Fitriah Nengsi (2126010032)
3. Yesi Tri Utami (2126010112)
4. Vina Aprilia (2126010023)

Dosen Pengampu : Ns. Pawilliyah, S.Kep,.MAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU

TAHUN AJARAN

2023

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb.

Puji syukur kehadiran Allah SWT karena berkat rahmat dan hidayahnya kami selaku
penulis dapat menyusun Makalah. Makalah ini disusun berdasarkan dari hasil pelaksanaan
kegiatan pembelajaran. Makalah ini merupakan salah satu syarat untuk mengikuti evaluasi
belajar.
Dengan pembuatan makalah ini penulis banyak mendapat bantuan dan bimbingan dari
berbagai pihak. Atas bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak penulis banyak
mengucapkan terima kasih.

Semoga Allah SWT memberikan balasan yang setimpal atas segala bantuan yang
telah diberikan kepada kami selaku penulis. Penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari
kesempurnaan, maka dari itu penulis ingin menerima kritik dan saran dari pembaca demi
perbaikan makalah ini.

Wassalamualaikum. Wr. Wb.

Bengkulu, Maret 2023

Penulis

DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.............................................................................................. 1
C. Tujuan................................................................................................................ 1
D. Manfaat.............................................................................................................. 1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Hemostasis......................................................................................................... 2
2.2 Pembekuaan Darah............................................................................................ 3
2.3 Gangguan Pembekuan Darah............................................................................. 9

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan........................................................................................................ 10
3.2 Saran.................................................................................................................. 10
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Dalam kehidupan sehari–hari, selalu saja ada kemungkinan rusak kesinambungan
dinding pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat
pisau dan sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga
selalu ada reaksi untuk menghe tikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan
menyebabkan kwhilangan darah dan terjadinya infeksi. Terapi untuk luka yang kecil
terkadang bahkan tidak kita sadari, jarang sekali dilakukan upaya mengendalikan luka
itu. Misalnya pada kasus luka kecil disaluran cerna akibat memakan sesuatu yang keras
dan runcing, misalnya tertelan duri ikan. Bisa saja hal ini akan menimbulkan infeksi bila
bila tidak ada kesadaran dari individu itu sendiri untuk mengatasinya.
Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai suatu mekanisme pengendalian
pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabka
n pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada
tempat cedera.

1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana proses pembekuan darah?
2. Apa saja gangguan pada pembekuan darah?
3. Apa saja yang termasuk aktor-faktor pembekuan darah? 
4. Bagaimana proses pembekuan darah?

1.3 Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini adalah :
1. Mengetahui hemostasis dan macam luka serta pengendaliannya?
2. Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah?
3. Mengetahui proses pembekuan darah?
4. Mengetahui gangguan pembekuan darah?

1.4 Manfaat
Agar para pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses pembekuan darh dan
gangguan pembekuan darah.

BAB II
 PEMBAHASAN

2.1 Hemostasis
a. Pengertian Hemostatis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan
proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan
darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem
pembuluh darah. proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan
pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik
yang menyebabkan pembekuaan maupun yang melarutkan bekuan.
Ada hemostatis primer vasokontriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera
sehingga aliran darah disebelah distal cedera terganggu. Vasokontriksi merupakan
respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen
pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor
von/illbrand. Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa
siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak
trombosit yang menutup luka-luka truma. Proses ini kemudian diikuti proses
hemostatis sekunder yang ditandai aktivitas koagulasi melalui jalur instrinsik dan jalur
ekstrinsik.

b. Macam-macam Luka dan Upaya Pengendaliannya

Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding pembuluh
darah disuatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang intravaskuler
dengan ruang ekstravaskuler, termasuk dunia luar. Dengan demikian, luka dapat
digolongkan menjadi luka tertutup dan luka terbuka. Dari kedua luka tersebut
mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat membawa pada
renjatan atau shock bila tidak usaha untuk mengendalikannya.
Pengendalian luka oleh tubuh  dibagi menjadi 3 tahap. Tahap
pertama ialah usaha untuk mengendalikan luka, yang berakhir dengan
terbentuknya gumpalan darah (clot) yang berguna untuk menghentikan
pendarahan. Tahap kedua ialah penghancura gumpalan darah atau resorpsi. Tahap
ketiga ialah pembentukan kembali struktur semula (regenerasi) yang rusak
pada waktu luka.

2.2 Pembekuan Darah

a. Faktor Pembekuan Darah
Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa 4 faktor penggumpul darah, yaitu
tromboblastin, protrombin dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui paling ada 12
faktor yang diperlukan dalam pengumpulan darah, seperti yang tampak pada tabel
dibawah ini.

Faktor Nama

I Fibronogen
II
Protrombin
III
IV Trombolastin (faktor jaringan)
V
Ca
VI
VII Proakselin = globulin akselerator (Ac-glob)
VIII
Prokonvertin
IX
X Faktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)
XII
Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas)
XIII
Faktor stuart-power

Anteseden tromboplastin plasma (PTA)

Faktor hageman

Faktor laki-lorand

b. Psoses Pembekuan Darah (Koagulasi)

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini
dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau
dengan kolagen atau unsur jaringan lainnya diluar sel endotel pembuluh darah. Pada
setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator
protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan
menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
 Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama :

1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak,

maka rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang
melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah
terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut
activator  protrombin.
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin 
yangmerangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.

Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :

1. Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding
pembuluh dan jaringan sekitarnya.
2. Melalui jalur 1nstrinsik yang bera4al di dalam darah itu sendiri.
3. Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun 1nstrinsik, berbagai protein plasma,
terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor
lain yang telah diuraikandan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut
faktor-faktor pembekuan darah,
dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim
proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan
menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan
bertingkat.

c. Mekanisme Pembekuaan Darah

a. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protromblin dimulai
dengan dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-
langkah yaitu :
1. Pelepasan faktor jaringan. Jaringan luka melepaskan beberapa faktor yang
disebut faktor jaringan atau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri
dari fosfolipid dan membrane jaringan dan kompleks lipoprotein yang
mengandung enzim preteolitik yang tinggi.
 2. Aktivasi faktor X- peranan faktor VII dan faktor jaringan. Kompleks
lipoprotein dari faktor jaringan selanjutnya bergabung dengan faktor VII dan
bersamaan hadirnya ion kalsium, faktor ini bekerja sebagai enzim terdapat
faktor X untuk membentuk faktor X yang teraktivitas.
3. Efek dari faktor X yang teraktivitasi dalam membantu aktifator protrombin-
peranan faktor V. Faktor X yang teraktivitasi segera berkaitan dengan
fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepaskan dari
trombosi, juga dengan faktor V, yang membentuk senyawa yang disebut
activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin menjadi
trombin, dan berlangsunglah proses pembekuaan darah. Pada tahap
permulaan, faktor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin
bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuaan darah ini dimulai dan
thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari trombin akan mengakifkan
akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada
akhirnya, faktor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan
protrombin dan thrombin.

b. Mekanisme Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan actipator prothrombin,dan dengan
demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan,di mulai dengan
terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontrak dengan kolagen pada
dinding pembulu darah yang rusak,dan kemudian berlangsunglah serangkaian
reaksi yang bertingkat.
1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang
terkenah trauma. Trauma terhadap darah atau berkontraknya darah dengan
kolagen pembuluh darah akan mengubah dua factor pembekuan penting
dalam darah; factor XII dan trombosit. Bila factor XII terganggu,misalnya
berkontak dengan kolagen atau dengan pembukaan yang basah seperti
gelas,iya akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik
yang di sebut factor XII yang beraktifitas. Pada saat bersamaan,trauma
terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan dengan
kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan melepaskan fosfolipid
trombosit yang mengandung hipoprotein, yang di sebut tiga factor pembekuan
selanjutnya.
2. Pengaktifan factor XI, factor XII yang beraktifitas bekerja secarah enzimatik
terhadap factor XI dan juga mengaktifankanya, ini merupakan langka ke dua
dalam jalur instrinsikReaksi inimemerlukan kininogen HMW (berat molekul
tinggi),dan di percepat oleh prekalikreir.
3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secarah
enzimatik terhadap factor terhadap factor XI dan juga mengaktifkanya.
4. Factor X-PERANAN faktorVIII factor IX yang teraktivasi ,yang bekerja
sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan
factor 3 dari trombosit yang rusak ,mengaktipkan factor X .
5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protombin-peranan
faktor V. Langka dalam jalur instrinsik ini pada prinsip nya sama dengan
langka pada jalur ekstrinsik. Artinya, factor X yang beraktivasi berbentuk
suatu kompleks yang di sebut activator prothrombin.

a). Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium di perlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua

reaksi. Oleh karna itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi.
Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah
sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila
darah di kluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat di cegah dengan
menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan,
dengan cara deionisasi kalsium yaitu mereaksikan nya dengan zat-zat lain
seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dengan ion oksalat.

b). Intraksi antara jalur instrinsik dan ekstrinsik

Pembuluh darah rusak, pembekuan di mulai oleh kedua jalur secara

bersamaan. Factor jaringa mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan
berkontaknya factor XII dan trombosit dengan kolagen di dinding
pembuluh mengawali jalur intrinsik. Suatu perbedaan yang sangad penting
antara jalur ekstrinsik dan jalur intrinsic ialah bawah jalur ekstrinsik sifat
nya dapar ekplosit, sekali di mulai, kecepatan proses nya hanya di batasi
oleh jumlah factor jaringan yang di lepaskan oleh jaringan yang di
cederah, dan oleh jumlah factor X, VII dan, V yang terdapat dalam darah.
Pada cederah jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15
detik. Jalaur intrinsic proses nya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan
waktu1-6 menit untuk menghsilkan pembekuan.

Lintasan intrinsik di mulai dengan fase kontak dengan prekalikrein,

kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan faktror XI terpajan
pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Kalua komponen
dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif, factor XII akan di
aktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteosilis oleh kallikrein. Begitu
factor XIIa mengaktifkan factor XI menjadi XIa dan juga melepaskan
bradykinin dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Factor XIa
dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX menjadi enzim serin
protease, iaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-
Ile dalam factor X untuk menghasilkan factor Xa. Reaksi belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada
permukaan trombosit aktif, yaitu; Ca2+ dan factor VIIIa di samping factor
IXa dan factor X.faktor VIII di aktifkan oleh thrombin dengan jumlah
yang sangad kecil sehingga berbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya di
aktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan selanjutnya.

Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII, X serta

Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Factor jaringan berintraksi dengan
factor VII dan mengaktifkannya. Factor jaringan bekerja sebagai kopaktor
untuk factor VIIa untuk mengaktifkan factor X. pada lintasan terakhir
yang sama, factor Xa yang di hasilkan lintasan intrinsic dan ekstrinsi, akan
mengakfifkan prothrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan
memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang terdiri dari
fosfolifid anionic plateled, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protombin.
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah
factor XIII menjadi factor XIIa factor ini merupakan tranglutaminase yang
sangad spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antara
molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida
resudu glutamin dan gugus E mino residu lisin, sehingga menghasilkan
bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap
proteolisis.
 c). Regulasi Thrombin

Thrombin yang aktif terbentuk dalam proses hemostatis atau

thrombosis, konsentrasinya harus di kontrol secara cermat untuk
mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktipan trombosit.

Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu

1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protro
mbin. Pada setiap reaksinya terdapat mekanisme umpan balik yang
akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor
dalam darah.

d. Resorpsi Gumpalan Darah

Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan
itu sendiri akan akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera
disekitarnya. Dalam penyembuhan luka, kesinambungan pembuluh darah
dapat dipulihkan, sehingga gumpalan darah kemudian terkurung dalam suatu
dalam pembuluh darah yang harus disingkirkan. Dalam hal ini massa gumpalan
harus dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah dinamai
fibrinolisis,yang juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bernama
fibrinolisis atau plasmin.
Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan
berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinokinase)
menjadi bentuk aktif, yaitu fibrinokinase (fibibrinolisokinase), selanjutnya,
fibrinokinase ini akan mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah
berada dalam bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis) plasmin atau
fibrinolisin yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat,
sehingga serat-serat fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi
peptida kecil-kecil.
Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri
Stertokokus menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan 
 plasminogen atau profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin. Dalam
keadaan sehari hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat dengan
mudah pada luka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut akan
ditutupi oleh gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur dengan
lapisan tanduk dari kulit untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng ini
ditekan, akan kelihatan cairan serum yang tidak berwarna terperas keluar.
Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan terlepas dan di
bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan
untuk menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting,
mengingat adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau
prifibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin dalam jumlah yang berlebihan.
Akibatnya gumpalan darah penutup luka dan yang dimaksudkan juga untuk
menghalangi masuknya kuman, menjadi rusak sehingga kuman dapat masuk.

e. Anti Koagulasi
Ternyata yang dapat menghambat penggumpalan darah dinamakan antikoagulan.
Antikoagulasi ada yang bekerja dengan cara mengganggu pematangan protein
factor  penggumpalan yaitu antagonis vitamin K seperti dikumorol, selain itu ada 
juga antikoagulanyang bekerja dengan mengaktifkan antitrombin, yaitu Heparin,
menghambat kerja thrombin yang sudah aktif dalam mengkatalis proses
penggumpalan darah.

2.3 Gangguan Pembekuan Darah
Gangguan pada tingkat pembuluh darah. hal ini disebabkan oleh adanya kekurangan
vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang agak lama, yang
berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh darah kapiler. Akibatnya, 
mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit hal ini disebabkan adanya penurunan jumlah
trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah.  Faktor penyabab
Berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya jumlah megakaryosit yang mana
merupakan pembentukan sel asalnya yang berada di sumsum tulang. hal ini dinamakan
Amegakaryocyte thrombopenia purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte
thrombopenia purpura, penurunan jumlah trombosit juga dapat disebabkan karena beberapa 
penyakit virus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini
disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP). Salah satu contohnya adalah pada
penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan tajam dari jumlah
trombosit didalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat terancam oleh bahaya
pendarahan.
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung
mudah beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat di suatu tempat
menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke hilir. Trombus ini dapat terlepas
menjadi embolus dapat menimbulkan akibat yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh 3 faktor.
Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang membuatnya. Dan
yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah pada faktor pendukung proses
sintesis. Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh
kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu hemofilia A dan hemofilia B.
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Hemostasi dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan
pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat
cedera.
Secarah sederhana proses pembekuan darah yaitu rangkaian reaksi yang sebenarnya
sesungguhnya lebih rumit, karena di sebabkan oleh banyaknya factor yang terlibat dalam
proses pengaktifan protrombin menjadi thrombin,yaitu mekanisme intrinsic dan
mekanisme ekstrinsik yang sudah di jelaskan sebelumnya.

Menghentikan pendarahan.

a. Ketika mengalami pendarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaiu saluran
tempat darah mengalir ke seluruh tubu), lalu darah keluar dari pembulu
b. Pembulu darah mengerut/mengecil.
c. Keeping darah (trombosit) akan tutup luka pada pembuluh.
d. Factor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang-benang fibrin)
yang akan tutup luka sehungga darah berhenti mengalir keluar pembulu.

Gangguan pembekuan darah yaitu di antaranya Gangguan pada tingkat pembuluh

darah. Pada penyakit pembulu darah, termasuk anterosklerosis,trombosit cenderung
mudah beragregasi,ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpulan darah yang di
sebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemopholia.

Kecekaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya,dengan
jelas memeperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk
mengehentikanya. Apabila tidak di atasi,ada kemungkinan akan menyebabkan
kehilangan darah terjadinya infeksi.dan hendaknya kita lebih berhati-hati agar tidak
terjadi luka,meskipun terdapat di dalam tubuh setiap manusia seutu mekanisme
pengendalian pendarahan atau hemostatis dan pemebekuan darah atau koagulasi.
3.2 Saran
Dalam pemebuatan makalah ini tentu jauh dari sempurna.untuk itu,kami
mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi perbaikan di masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C., dan John E Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Murray Robert K., dkk 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta: EGC.

Sadikin, Mohamad. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.

www.google.com . Proses Pembekuan Darah. http://cimobi.blogspot.coom/11/proses-

pembekuan-darah.html.