FAKTOR FAKTOR HEMOSTATIS

JALUR INTRINSIK, JALUR EKSTRINSIK, DAN JALUR BERSAMA

Dosen Pengampu : dr. Yekti Hadiningsih, Sp.Pk., M.Si., Med

Disusun oleh :
Actysya Virsha Aurra Phianda C.P (G1C021194)

PROGRAM STUDI D-IV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-
Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan judul faktor-faktor
hemostatis jalur intrinsik, jalur ekstrinsik, dan jalur bersama tepat pada waktunya. Adapun
tujuan dari penulisan makalah adalah untuk memenuhi tugas dari Ibu dr. Yekti Hadiningsih,
Sp.Pk., M.Si., Med sebagai pengampu mata kuliah teori Hematologi. Selain itu, makalah ini
juga bertujuan untuk menambah wawasan mengenai faktor faktor hemostatis pada jalur
intrinsik, jalur ekstrinsik, dan jalur bersama bagi para pembaca dan penulis.

Kami mengucapkan terimakasih kepada Tuhan Yang Maha Esa, pihak-pihak yang
telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini, baik itu teman-teman, dosen
pembimbing, dan semua yang telah membantu kami yang tidak bisa kami sebut satu per satu.

Besar harapan kami bahwa makalah ini dapat bernilai baik, dan dapat digunakan
sebaik baiknya. Kami menyadari bahwa makalah yang kami susun ini belumlah sempurna,
maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dalam penyempurnaan untuk pembuatan
makalah selanjutnya. Sesudah dan sebelumnya kami ucapkan terimakasih.

Semarang, 8 Oktober 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR . ..................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................................................ 1

B. Rumusan Masalah .................................................................................................. 2
C. Tujuan Makalah ..................................................................................................... 2
D. Manfaat Makalah .................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Sumbatan Hemostatik ............................................................................................. 3

B. Nomenklatur factor pembekuan darah .................................................................... 4
C. Lintasan/ jalur intrinsik ........................................................................................... 6
D. Lintasan/ jalur ekstrinsik ......................................................................................... 7
E. Lintasan/ jalur bersama ........................................................................................... 8

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................................................. 11
B. Saran ....................................................................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA . ...................................................................................................... 12

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Sistem pembuluh darah terdapat beberapa komponen dalam mekanisme

hemostatis (haima = darah, statis = tetap, berhenti), berarti darah tetap berada dalam
sistem pembuluh darah. Terdapat beberapa komponen dalam mekanisme hemostatsi
yaitu; trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein, natural
anticoagulant proteins, protein fibrinolitic, dan protein antifibrinolitic. Semua
komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta
tempat yang tepat untuk dapat menjalankan mekanisme hemostasis dengan baik.
Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat
prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan,
disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika
terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai fisiologik dan patofisiologik serta prinsip
pemeriksaan laboratorium dari masing-masing faktor yang berperan dalam proses
hemostasis, seperti faktor vaskuler, faktor trombosit dan faktor pembekuan serta
interpretasi hasilnya. Hemostasis merupakan mekanisme normal yang dilakukan
oleh tubuh untuk menghentikan perdarahan pada lokasi yang mengalami kerusakan
atau luka.Hemostasis ini sebagai respon untuk menghentikan keluarnya darah yang
diperankan oleh spasme pembuluh darah, adhesi, agregasi trombosit dan keterlibatan
aktif faktor koagulasi. Dalam hemostasis terjadi adanya koordinasi dari endotel
pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Komponen-
komponen tersebut berusaha menjaga agar darah tetap cair dan tetap berada dalam
system pembuluh darah. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga
keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi
dengan baik

Hemostasis merupakan proses penghentian perdarahan secara spontan dari

pembuluh darah yang mengalami kerusakan atau akibat putusnya atau robeknya
pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi apabila endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses hemostasis ini mencakup pembekuan

1
darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein
plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada
hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang mengalami
kerusakan sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.

A. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, dirumuskan permasalahan sebagai berikut:

1. Apa yang dimaksud dengan jalur intrinsik?
2. Apa yang dimaksud dengan jalur ekstrinsik?
3. Apa yang dimaksud dengan jalur bersama?

B. Tujuan Penulisan
Tujuan dalam pembuatan makalah ini yaitu untuk:
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan jalur intrinsik.
2. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan jalur ekstrinsik.
3. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan jalur bersama.

C. Manfaat Penulisan
Manfaat dari makalah Pancasila Sebagai Dasar Negara ini adalah:
1. Sebagai media informasi bagi pembaca tentang jalur intrinsik, jalur ekstrinsik
dan jalur bersama.
2. Menambah pengetahuan mengenai peranan jalur intrinsik, jalur ekstrinsik dan
jalur bersama dalam proses hemostasis.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Hemostatis dan trombosis dibedakan menjadi 3 fase, yaitu;

1. Pembekuan pada proses pembentukan agregasi trombosit yang masih awal,

masihlonggar dan bersifat sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat
kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang
terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP
yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah
dengan adanya fibrinogen, trombosit kemuadian melakukan proses agregasi untuk
membentuk sumbat hemostatik ataupun trombus.
2. Pembentukan jaring atau benang-benang fibrin yang terikat dengan agregat trombosit
sehingga terbentuk sumbatan hemostatik atau trombus yang lebih kuat dan lebih
stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombus oleh plasmin.
A. Sumbatan Hemostatik :

1. Sumbat hemostatic atau Trombus yang berwarna putih tersusun dari trombosit serta
fibrin dan sedikit mengandung beberapa sel-sel darah lainnya seperti eritrosit (pada
tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal sehingga kelihatan berwarna
kurang merah, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat seperti arteri.
2. Sumbat hemostatic atau Trombusyang berwarna merah terutama terdiri atas erotrosit
dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan
atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombus ini dapat terjadi pada tempat luka atau

3
didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang
mengawali pembentukannya.
3. Benang-benang fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/pembuluh darah yang amat
kecil.

Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan
ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan
artificial yang dipertahankan. Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin
sebagai respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik.
Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu permukaan yang
bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan
terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan
pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada
pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai
berikut:

a. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
b. Kofaktor
c. Fibrinogen

d. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin

e. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya

B. Nomenklatur factor pembekuan darah (kiswari R, 2014)

 Factor 1 (Fibrinogen): precursor fibrin (protein polimer) Fibrinogen adalah protein
globulin berukuran besar yang stabil (berat molekul 341,000) fibrinogen adalah
prekursor fibrin yang menghasilkan bekuan ketika fibrinogen beriaksi dengan trombin,
dua peptida memisakan diri dari molekul fibrinogen, menghasilkan fibrin monomer .
Fibrinogen trombin – fibrin monomer – bekuan fibrin
 Factor II (Protombin) : protombin adalah protein yang stabil (berat molekul 63,000)
dengan dipengaruhi oleh kalsium terionisasi, protombin di ubah menjadi trombin oleh
aksi enzimatik trombaplastin dan kedua jalur ekstrinsik da intrinsik protombin memiliki
waktu paru hampir 3 hari dan diguanakan selama pembekuan
 Factor III (Tromboplastin jaringan): tromboplastin jaringan adalah istilah yang di
berikan untuk setiap supstansi nonplasma yang mengandung kompleks lipoprotein

4
 jaringan. Jaringan ini dapat berasal dari otak, paru-paru, endotel pembuluh darah, hati,
plasma atau ginjal, yang merupakan jenis jaringan mampu mengonversi protombin
menjadi thrombin
 Factor IV ( Kalsium) diperlukan untuk pengaktifan protombin dan pembentukan fibrin
 Factor V (proacceleria /plasma akselator globulin): suatu factor plasma yang
mempercepat perubahan protombin menjadi trombin,memiliki waktu paru 16 jam
factor v digunakan dalam proses pembekuan sangat penting untuk tahap selanjutnya,
yaitu pembentukan tromboplastin
 Factor VI: Istilah ini tidak digunakan
 Factor VII (Proconvertin /akselator konversi protombin serum): factor VII beta globin.
Bukan merupakan komponen penting dari mekanisme yang menghasilkan
tromboplastin dalam jalur intrinsik.faktor VII berfungsi aktifitasi tromboplasin jaringan
dan percepatan pembentukan trombin dan protrombin jaringan dan percepatan
pembentukan trombin dan protombin factor ini dihambat oleh antagonis vitamin K
 Factor VIII ( Factor Antihemolitik): faktor ini adalah reaksi pada fase akut selama
proses pembekuan dan tidak ditemukan dalam serum vaktor VIII sangat labil, dan
berkurang sabanyak 50% dalam waktu 12 jam pada suhu 40C in vitro. Vaktor VIII
dapat di bagi kedalam berbagai komponen fungsional.
 Faktor IX (Plasma Thromboplastin Component): faktor protein yang stabil yang
digunakan selama pembekuan, merupakan komponen penting dari system pembangkit
tromboplastin jalur intrinsik yang dapat mempengaruhi laju pembekuan tromboplastin.
 Faktor X (Faktor Stuart): merupakan alfa-globulin, faktor yang relative stabil. Bersama
dengan faktor V,faktor X beraksi dengan ion kalsium menbentuk jalur akhir yang
umum dimana produk-produk dari kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik yang
menghasilkan tromboplastin bergabung nntuk membentuk tromboplastin akrir yang
mengubah protombin menjadi trombin, aktivitas faktor x tampaknya berkaitan dengan
faktor VII
 Faktor XI (Tromboplastin Plasma) :beta-globin dapat ditemukan dalam serum karena
hanya sebagian yang digunakan selama proses pembekuan faktor ini sangat penting
untuk mekanisme menghasilkan tromboplastin dan jalur intrinsic
 Faktor XII ( Faktor Hageman): faktor yang stabil. Adsorpsi faktor XII dan kininogen (
dengan prekalikren terikat dengan faktor XI). Pada permukaan pembuluh darah yang
cidera akan memulai koagulasi dalam jalaur intrinsik. Karena mekanisme umpan balik,

5
 kalikrein ( diaktifkan faktor Fletcher ) memotong sebagian aktivitas XIIa untuk
menghasilkan bentuk yang lebih kinetic efektif XIIa
 Faktor XIII ( Fibrin-Stabilizing) faktor/faktor yang menstabilkan fibrin):
 Faktor plasma menimbulkan bekuan fibrin yang lebih kuat dan tidak larut dalam urea.
 Faktor feltcher (prekalikrein): faktor pengaktifasi kontak,
 Faktor Fitzgerald (kinnogen berat molekul tinggal ):faktor pengaktifasi kontak

C. Lintasan / jalur intrinsic (Intrinsic pathways)

Mekanisme Lintasan jalur intrinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X di
samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid
trombosit. Lintasan ini membentuk faktor Xa (aktif).Lintasan ini dimulai dengan “fase
kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan XI
terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo,
kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen
dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan
menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan
menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan
menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, faktorXIIa mengaktifkan faktor
XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan
berat molekul tinggi.

Factor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin
protease, yaitu faktor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam
faktor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang
belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase,
pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor X. Semua
reaksi dalam hemostasis yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (faktor II,
VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut
berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+.

Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk

membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang
normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein,
bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor

6
 untuk faktor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh
thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang
selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.

D. Lintasan / jalur Ekstrinsik (extrinsic Pathways)

Mekanisme lintasan jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta
Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa. Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera
jaringan dengan ekspresi faktor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi
dengan faktor VII dan mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang
mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja
sebagai kofaktor untuk faktor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk
mengaktifkan faktor X. faktor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam faktor
X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic.

Aktivasi faktor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan
ekstrinsik. Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah
bahwa kompleks faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam
lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara faktor jaringan dan faktor
VIIa kini dianggap sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan
darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut

7
 melibatkan faktor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.
Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam
koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan
kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal. Inhibitor lintasan faktor jaringan
(TFPI: tissue faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang
menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan
terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung faktor Xa dengan terikat pada enzim
tersebut disekitar area aktifnya. Kemudian kompleks faktor Xa-TFPI ini manghambat
kompleks faktor VIIa-faktor jaringan.

E. Lintasan / jalur Bersama (common pathways)

Pada lintasan / jalur bersama yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan
intrinsic dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang
kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan

perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+,
faktor Va, faktor Xa dan protrombin.

Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit
serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip faktor VIII dalam kompleks
tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan
reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan
faktor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini diinaktifkan oleh kerja thrombin
lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan
protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-
tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino pada protrombin mengandung
sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam
region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks faktor Va
serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh faktor Xa pada dua area
aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian
dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan
disulfide.

8
Perubahan Fibrinogen menjadi Fibrin

Fibrinogen (faktor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut
dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan
secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida
kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya
disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan
ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino
pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan
disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan
molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ,
diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino
pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai
akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak
lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen
dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan
repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.

Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase,
menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α
serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh
thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena
FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan
mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul
fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul
monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur
hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang
9
menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk
trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan
disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah faktor XIII
menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk
ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar
gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin, sehingga menghasilkan
bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

Regulasi Trombin

Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis,

konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan
lebih lanjut atau pengaktifan trombosit. Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:

1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada
setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan
keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.

2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

10
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Proses hemostasis ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh
darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun
yang melarutkan bekuan. Sumbatan Hemostatic dibedakan menjadi sumbatan hemostatic
berwarna putih yang tersusun dari trombosit serta fibrin dan sedikit mengandung beberapa
sel-sel darah lainnya, sumbatan hemostatic berwarna merah yang terdiri atas erotrosit dan
fibrin, lalu ada benang-benang fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/pembuluh darah yang
amat kecil. Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan
ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang
dipertahankan. Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap
cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya
berhubungan dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan
ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yaitu jalur bersama yang
melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen yang
dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin.
B. Saran
1. Sebagai seorang Analis kesehatan kita harus mampu memahami mengenai Hemostasis.
2. Sebagai seorang Analis Kesehatan kita harus memahami apa yang dimaksud dengan jalur
intrinsik, jalur ekstrinsik dan jalur bersama.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Gandasoebrata, R, 2006. Penuntun Laboratorium Klinik,Jakarta: EGC

Setiabudy Rahajuningsih D., 2012. Hemostasis dan Trombosis. Jakarta: FKUI.

Koh SCL, Biol C, Mibiol. 2000. Diagnostic Approach to Hypercoagulation and enhanced Fibrynolisis
presented at the 8th International Congres of The Asian Society of Clinical Pathology and
Laboratory Medicine ( ASCPALM).

Phyllis Daum,M.T, Joanne E, Mark W,.2000. Laboratory Procedure Manual.University of

Washington Medical Center. Departemen of Laboratory Medicine Immunologi
Division.

12