MAKALAH

PEMBEKUAN DARAH
DASAR ANATOMI DAN FISIOLOGI TERNAK

Disusun Oleh :

NUROMAT (17021165)

PROGRAM STUDI PETERNAKAN

FAKULTAS AGROINDUSTRI
UNIVERSITAS MERCU BUANA YOGYAKARTA
2018
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................................................... 1
KATA PENGANTAR................................................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................................. 3
A. Latar belakang ............................................................................................................................. 3
BAB II ANATOMI PEMBEKUAN DARAH ................................................................................................. 4
A. Pengertian darah......................................................................................................................... 4
B. Plasma Darah .............................................................................................................................. 5
C. Hemostasis .................................................................................................................................. 5
D. Trombosit .................................................................................................................................... 6
BAB III FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH ................................................................................................ 7
A. Pembekuan Darah....................................................................................................................... 7
B. Proses pembekuan darah ........................................................................................................... 8
1. Fase koagulasi ......................................................................................................................... 8
2. Penghentian pembentukan bekuan........................................................................................ 9
3. Resolusi bekuan .................................................................................................................... 10
C. Fungsi Pembekuan Darah dan Gangguannya ........................................................................... 11
4. Hemofilia ............................................................................................................................... 11
5. Penyakit Von Willebrand ...................................................................................................... 11
6. Trombositosis ........................................................................................................................ 12
7. Trombositopenia ................................................................................................................... 13
8. D.I.C( disseminated intravascular coagulation ) ................................................................... 14
9. Kelainan Vaskular .................................................................................................................. 15
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 17

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, dan
sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah sederhana tentang “system pembekuan
darah” untuk memenuhi tugas mata kuliah Dasar anatomi dan fisiologi ternak oleh dosen yang
tercinta yaitu drh.,Anastasia Mamilisti Susanti, M.P.

saya sadar bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, karena itu
saya mengharapkan kritik dan saran dari ibu dosen yang membangun demi kesempurnaan
penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Wassalamualaikum wr.wb.

yogyakarta, 17 Mei 2018

Penulis

nurohmat

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Setiap orang mengetahui bahwa pendarahan pada akhirnya akan berhenti ketika terjadi
luka atau terdapat luka lama yang mengeluarkan darah kembali. Saat pendarahan berlangsung,
gumpalan darah beku akan segera terbentuk dan mengeras, dan luka pun pulih seketika. Sebuah
kejadian yang mungkin tampak sederhana dan biasa saja di mata Anda, tapi tidak bagi para ahli
biokimia. Penelitian mereka menunjukkan, peristiwa ini terjadi akibat bekerjanya sebuah
sistem yang sangat rumit. Hilangnya satu bagian saja yang membentuk sistem ini, atau
kerusakan sekecil apa pun padanya, akan menjadikan keseluruhan proses tidak berfungsi.
Darah harus membeku pada waktu dan tempat yang tepat, dan ketika keadaannya telah pulih
seperti sediakala, darah beku tersebut harus lenyap. Sistem ini bekerja tanpa kesalahan sedikit
pun hingga bagian-bagiannya yang terkecil.Jika terjadi pendarahan, pembekuan darah harus
segera terjadi demi mencegah kematian. Di samping itu, darah beku tersebut harus menutupi
keseluruhan luka, dan yang lebih penting lagi, harus terbentuk tepat hanya pada lapisan paling
atas yang menutupi luka. Jika pembekuan darah tidak terjadi pada saat dan tempat yang tepat,
maka keseluruhan darah pada makhluk tersebut akan membeku dan berakibat pada kematian.

3
 BAB II
ANATOMI
PEMBEKUAN DARAH

A. Pengertian darah

Darah adalah jaringan tubuh yang berbeda dengan jaringan tubuh lain, berada dalam
konsistensi cair, beredar dalam suatu sistem tertutup yang dinamakan sebagai pembuluh darah
dan menjalankan fungsi transport serta fungsi hemostasis (Sadikin M, 2014). Darah adalah
medium transport di dalam tubuh (handayani & Wibowo, 2008), setiap manusia rata-rata
mempunyai kurang lebih 70 ml darah per kilogram berat badan, atau kurang lebih 3,5 L untuk
orang yang memiliki berat badan 50 kg (Kiswari R, 2014). Darah memiliki viskositas 3-5 kali
lebih besar dibanding kekentalan air, pH darah 7,35-7,45 dapat berwarna cerah (darah arteri)
atau gelap (darah vena) sesuai dengan saturasi oksigen dan kadar hemoglobin (kowalak, 2011),
Sel darah memiliki rentang waktu yang terbatas, sehingga secara terus menerus akan dilakukan
proses pembentukan sel darah yang disebut poses hemopoisis (Eroschenko PV, 2012). Darah
terdiri atas dua komponen, yaitu komponen seluler atau cairan dan komponen sel-sel derah
(Kiswari R, 2014).

a. Komponen Seluler

Komponen seluler disebut plasma/serum. Plasma mengandung 90% air, dan 10% sisanya
adalah bahan-bahan terlarut, misalnya ion-ion, glukosa, asam amino, hormon, dan berbagai
macam protein. Serum pada dasarnya sama dengan plasma, tetapi tidak mengandung
fibrinogen (yang merupakan faktor koagulasi/pembekuan darah).

b. Komponen Sel Darah

Komponen sel darah, terdiri atas: Eritrosit (sel darah merah), leukosit (sel darah putih), dan
trombosit (keping darah)

4
 B. Plasma Darah

Plasma merupakan komponen cairan dalam darah yang volumenya kurang lebih 5% dari
berat badan (Ganong, 2008), apabila sejumlah volume ditambah dengan antikoagulan
kemudian disentrifuge selama 20 menit dengan kecepatan 2500 rpm, maka cairan yang berada
pada bagian atas disebut plasma (Depkes RI, 2004). Plasma darah berfungsi men-support
protein yang diperlukan untuk pembentukan jaringan, mendistribusikan cairan nutrisi sehingga
semua sel tubuh menerima kebutuhan esensial, dan merupakan transportasi bahan buangan
(sisa metabolisme) keberbagai organ ekskresi untuk dibuang. Cairan darah juga berfungsi
mengatur keseimbangan asam-basa darah untuk menghidari kerusakan jaringan. Hal ini
dikarenakan adanya senyawa penyangga (buffer) berupa hemoglobin, oksihemoglobin,
bikarbonat, fosfat, dan protein plasma. Protein dalam plasma darah terdiri atas (D’Hiru, 2013):
a. Antihemofilik, berguna mencegah anemia
b. Tromboplatin, protrombin, dan fibrinogen yang berguna dalam proses
pembekuan darah (faktor pembekan darah)
c. Albumin, berguna dalam pemeliharaan tekanan osmosis darah
d. Gammaglobulin, berguna dalam senyawa antibodi

Antikoagulan yang digunakan untuk membuat plasma berbeda-beda, sesuai dengan

kebutuhan pemeriksaan. Pada pemeriksaan koagulasi, antikoagulan yang digunakan adalah
Natrium sitrat 3,8%. Natrium sitrat merupakan larutan yang isotonik dengan darah, sering
digunakan pada pemeriksaan kelaianan pembekuan darah dan pemeriksaan laju endap darah.
Plasma sitrat tidak mengandung ion C2+ karena telah diikat oleh sitrat pada saat proses
sentrifuge, jangka waktu penyimpanan sampel berupa plasma sitrat pada suhu kamar,
pemeriksaan maksimal harus dilakukan 2 jam (Santosa B, 2008).

C. Hemostasis

Hemostasis adalah proses tubuh yang secara simultan menghentikan perdarahan dari
tempat yang cedera, sekaligus mempertahankan darah dalam keadaan cair didalam
kompartemen vaskuler. Kegagalan hemostasis menimbulkan perdarahan, kegagalan
memepertahankan darah dalam keadaan cair menyebabkan trombosis. Baik perdarahan
maupun trombosis sangat sering terjadi dan merupakan masalah klinis yang berbahaya.
Hemostasis melibatkan kerja sama antara beberapa sistem fisiologik yang berkaitan

5
(McPherson AR & Sacher AR, 2004). Konsep dasar pembekuan darah adalah suatu proses
reaksi kimia yang melibatkan protein plasma, fospolipid dan ion kalsium. Sebagian besar faktor
beredar dalam sirkulasi darah berperan serta dalam proses koagulasi yang diberi tanda dengan
angka romawi. Secara fungsional, beberapa proses yang terlibat dalam hemostasis akibat
cedera pada pembuluh darah kecil, yaitu (Kiswari R, 2014) :
a. Konstriksi pembuluh darah (Vasokonstriksi).
b. Pembentukan plug (Sumbat) trombosit.
c. Kontak antara pembuluh darah yang rusak, platelet darah, dan faktor koagulasi.
Perkembangan bekuan darah disekitar cedera.
d. Fibrinolitik, menghilangkan kelebihan bahan hemostatik selama membangun
kembali keutuhan pembuluh darah.
Hemostasis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan
pengendalian perdarahan melalui pembekuan trombosit dan fibrin pada lokasi terjadinya
cedera. Rangkaian proses yang diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan dalam hemostasis dan
pembekuan darah adalah: Vasokontriksi sementara dan reaksi trombosit yang terdiri dari
adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trobosit. Proses awal berlangsung pada permukaan
jaringan yang cedera, selanjutnya reaksi-reaksi akan terjadi pada permukaan fosfolipid
trombosit yang mengalami agregasi (D’Hiru, 2013).

D. Trombosit

Trombosit merupakan komponen yang sangat penting peranannya dalam hemostasis dan
pembekuan darah, trombosit berasal dari sel induk luripotensial yang membentuk
megakariosit. Megakariosit ini kemudian mengalami endomitosis (pembelahan inti dalam sel),
sehingga sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit (D’Hiru,
2013). Trombosit berjumlah kurang lebih 105 sampai 5.106 / mL darah, umur trombosit
setelah pecah dari sel asalnya dan masuk kedalam peredaran darah adalah 8-14 hari. Trombosit
mempunyai bentuk bulat cakram dengan garis tengah 0,75-2,25 mm, trombosit tidak memiliki
inti, namun dapat melakukan sintesis protein, meskipun sangat terbatas, karena didalam
sitoplasma masih memiliki RNA dan juga mitokondria (Sadikin M, 2014). Ketika terjadi
cedera maka akan terjadi respons aktivasi faktor-faktor pembekuan yang dilepaskan: berbagai
enzim, protein kontraktil aktomiosin atau trombostenis, faktor V, VII, dan faktor IX yang
diabsorpsi oleh membran trombosit (D’Hiru, 2013).
6
 BAB III
FISIOLOGI
PEMBEKUAN DARAH

A. Pembekuan Darah

Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah. Ada faktor yang diperlukan dalam
penggumpalan darah yaitu ion kalsium, dinding pembuluh yang luka yang membebaskan
trombokinase, trombin dari protrombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen. Mekanisme
pembekuan darah terjadi setelah trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah, maka
trombosit akan mengeluarkan tromboplastin bersama dengan ion kalsium dan tromboplastin
mengaktifkan protrombin menjadi trombin (Evelyn, 1989). Trombin adalah enzim yang
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah yang berfungsi menjaring sel-sel darah
merah menjadi gel atau menggumpal (Poedjiadi, 1994).

koagulasi darah terjadi pada kisaran waktu 15 detik sampai 2 menit dan umumnya akan
berakhir dalam waktu 5 menit, gumpalan darah normal menjadi sekitar 40% dari volume
semula dalam waktu 24 jam (Frandson,1992). Koagulasi dapat dicegah dengan penambahan
kalium sitrat atau natrium sitrat yang menghilangkan garam kalsium. Seiring dengan
perkembangan teknologi dalam kedokteran, ditemukan lebih dari 50 macam zat penting yang
mempengaruhi pembekuan darah. Pembekuan Darah mulai terbentuk dalam 15-30 detik bila
trauma pembuluh sangat hebat dan dalam 1-2 menit bila traumanya kecil. Banyak sekali zat
yang mempengaruhi proses pembekuan darah juga disebut dengan zat prokoagulan yang
mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan
disebut dengan zat antikoagulan.

7
 Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku,
tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitasi prokoagulan di daerah yang rusak meningkat dan
bekuan akan terbentuk. Secara umum proses pembekuan darah terjadi melalui tiga langkah
utama yaitu (1) pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh
darah, (2) perubahan protrombin menjadi trombin yang dikatalis oleh aktivator protrombin,
dan (3) perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring
trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.

Trombin adalah protein yang membantu proses pembekuan berupa enzim pembekuan darah,
enzim ini hanya dihasilkan di tempat yang terluka yang terbentuk karena reaksi kimia antara
protein Protrombin , enzim trombokinase, vit K dan Ca, jumlahnya tidak boleh melebihi atau
pun kurang dari yang diperlukan, pada proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat
sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada luka pada dinding pembuluh setelah
enzim trombin mencapai jumlah yang memadai di dalam tubuh maka fibrinogen yang ada di
plasma darah berupa proteinprotein membentuk juluran benang yang disebut fibrin yang
menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal.

B. Proses pembekuan darah

1. Fase koagulasi

Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular.

Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi
trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. Trombosit yang
terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat mengumpulkan trombosit-
trombosit lain di tempat tersebut. Kemudian ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan
agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit, bekerja
memperkuat reaksi. Trombin adalah protein lain yang membantu pembekuan darah. Zat ini
dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang tidak boleh lebih atau kurang
dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan berakhir tepat pada saat yang
diperlukan. Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang
berperan dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja
sebaliknya, yakni menghambat pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan

8
yang cukup ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan
tubuh. Factor III trombosit, dari membrane trombosit juga mempercepat pembekuan plasma.
Dengan cara ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein
filamentosa (fibrin). (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003)

Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa, seiring dengan terbentuknya
bentuk aktif suatu factor. Factor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian reaksi. Rangkaian
pertama memerlukan factor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang dilepaskan oleh endotel
pembuluh darah pada saat cedera.. karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah, maka
factor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut juga jalur ekstrinsik
untuk rangkaian ini. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.) Rangkaian lainnya yang
menyebabkan aktivasi factor X adalah jalur intrinsic, disebut demikian karena rangkaian ini
menggunakan factor-faktor yang terdapat dalam system vascular plasma. Dalam rangkaian ini,
terjadi reaksi “kaskade”, aktivasi satu prokoagulan menyebabkan aktivasi bentuk pengganti.
Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di
dalam pembuluh darah yang rusak. Factor jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang
melekat pada kolagen berperan. Faktor XII, XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan
faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan
HMWK juga turut berpartisipasi, dan diperlukan ion kalsium. (Sylvia A.Price &Lloraine
M.Wilson.,2003)

Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi
aktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis
menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Langkah selanjutnya
pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang
diaktivasi, memecah protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan
fibrinogen membentuk fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli yang dapat larut,
distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat,
trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi
bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cederadan menutup daerah
tersebut. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

2. Penghentian pembentukan bekuan

9
 Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan
darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan.yang
disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi
secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin), protein C dan protein S. Antitrombin
III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat sistem prokoagulan, dengan
mengikat trombin serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan XIa, menetralisasi aktivitasnya dan
menghambat pembekuan. Protein C, suatu polipeptida, juga merupakan suatu antikoagulan
fisiologi yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan
diaktivasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi menginaktivasi protrombin dan jalur
intrinsik dengan membelah dan menginaktivasi faktor Va dan VIIIa. Protein S mempercepat
inaktivasi faktor-faktor itu oleh protein protein C. Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan
oleh dinding pembuluh darah, diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang
tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S menyebabkan spisode trombotik. Individu
dengan faktor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh protein C yang diaktivasi. (Sylvia
A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

3. Resolusi bekuan

Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin

(fibrinolisin) menjadi produk-produk degradasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan.
Diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif di dalam
sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein dalam bersirkulasi, yang dikenal
sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya enzim-enzim kinase seperti streptokinase,
stafilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen.
Dengan adanya enzim-enzim tambahan seperti urokinase, maka aktivator-aktivator mengubah
plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin, menjadi
plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen
(produk degradasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu aktivitas trombin, fungsi trombosit,
dan polimerisasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Makrofag dan neutrofil juga berperan
dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

10
C. Fungsi Pembekuan Darah dan Gangguannya

Fungsi dari adanya proses pembekuan darah salah satunya yaitu menutup Pecahnya organ
utama badan manusia perlindungan terhadap perangkat lunak berbahaya, agen eksternal seperti
kuman – kulit. Dan juga mempertahankan integritas sirkuit tertutup yang diperlukan bagi tubuh
untuk memberikan oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan yang melalui sistem peredaran
darah. Proses ini umum untuk banyak hewan bukan manusia juga, dan dapat dianggap sebagai
versi alami dari perban. namun dalam kenyataannya tidak semua orang mempunyai mekanisme
pembekuan darah yang normal, ada juga orang yang mengalami gangguan pembekuan darah.
Gangguan pembekuan darah diartikan sebagai keadaan dimana terjadi gangguan pada proses
sumbat terhadap perdarahan yang terjadi. Gangguan pembekuan darah dapat disebabkan oleh
faktor genetik, supresi komponen genetik, atau konsumsi komponen pembekuan. Dalam paper
ini akan dibahas beberapa contoh penyakit akibat gangguan pembekuan darah, antara lain:

4. Hemofilia

Hemofilia merupakan penyakit kelainan koagulasi yang sering kita jumpai.Hemofilia

adalah gangguan koagulasi herediter akibat terjadinya mutasi atau cacat genetik pada
kromosom X. Kerusakan kromosom ini menyebabkan penderita kekurangan faktor pembeku
darah sehingga mengalami gangguan pembekuan darah. Dengan kata lain, darah pada penderita
hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. (Dr.Umar zein, 2008)
Hemofilia tak mengenal ras, perbedaan warna kulit ataupun suku bangsa. Namun mayoritas
penderita hemofilia adalah pria karena mereka hanya memiliki satu kromosom X. Sementara
kaum hawa umumnya hanya menjadi pembawa sifat (carrier). Seorang wanita akan benar-
benar mengalami hemofilia jika ayahnya seorang hemofilia dan ibunya pun pembawa sifat.
Akan tetapi kasus ini sangat jarang terjadi. Meskipun penyakit ini diturunkan, namun ternyata
sebanyak 30 persen tak diketahui penyebabnya. (Dr.Umar zein, 2008).

5. Penyakit Von Willebrand

Penyakit von willebrand adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan atau
kelainan pada vaktor von willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan. Faktor von

11
willebrand adalah suatu protein yang mempengaruhi fungsi trombosit. Gen yang membuat
VWF bekerja pada dua jenis sel yaitu : Sel endotel yaityang melapisi pembuluh darah dan
trombosit Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah,atau tidak bekerja dengan baik, maka
dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama. Penyakit ini tidak sama dengan
hemofilia dan sering dialami oleh wanita. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.2003)
Patogenesis. Dalam tubuh darah diangkut dalam pembuluh darah. Jika ada cedara jaringan,
terjadi kerusakan pembuluh darah dan akan menyebabkan kebocoran darah melalui lubang
pada dinding pembuluh darah. Pembuluh dapat rusak dekat permukaan seperti saat terpotong.
Atau ia dapat rusak di bagian dalam tubuh sehingga terjadi memar atau perdarahan dalam.
(Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003). Trombosit adalah sel kecil yang beredar dalam
darah. Setiap trombosit berukuran garis tengah kurang dari 1/10,000 centimeter. Terdapat 150
to 400 miliar trombosit dalam 1 liter darah normal. Trombosit mempunyai peranan penting
untuk menghentikan perdarahan dan memulai perbaikan pembuluh darah yang cedera. (Sylvia
A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

6. Trombositosis

Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:

a. Trombositosis primer
Terlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau leukemia
grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi
abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang

b. Trombositosis sekunder
Terjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan
( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada
pendarahan atau pada anemia hemolitik.Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan
pada orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa adalah tempat
penyimpanan dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai penguranga
pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan trombositosis. (Sylvia A.Price
&Lloraine M.Wilson.,2003.)Patogenesis. Apabila konsentrasi trombosit tinggi, terjadi
agregasi spontan pada trombosit, menyumbat kapiler-kapiler darah yang lembut. Pada
proses ini, dinding kapiler akan rusak yang dapat menimbulkan . pemeriksaan masa
pendarahan dan fungsi trombosit lain pada umumnya dalam batas normal. (Sylvia A.Price
12
 &Lloraine M.Wilson,2003.)Manisfestasi klinis Meningkatnya jumlah trombosit di dalam
plasma darah, dapat menyebabkan pendarahan di mukosa, khususnya di dalam mukosa
saluran cerna., pendarahan juga terjadi di pembuluh darah vena dan arteri. Fungsi
abnormal dari trombosit dapat menyebabkan pendarahan yang panjang. (Sylvia A.Price
&Lloraine M.Wilson,2003)

7. Trombositopenia

Trombositopenia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan trombosit.

Kadar trombosit di dalam plasma darah kurang dari 200.000 permilimeter kubik. Trombosit
adalah salah satu protein dalam pembekuan darah. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

a. Trombositopenia dapat disebabkan oleh:

. sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya pada penyakit:
- Anemia aplastik
- Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
- Leukimia
- Pemakaian alkohol yang berlebihan
- Anemia Megaloblastik
- Kelainan sumsum tulang
b. Trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar
Misalnya pada penyakit:
- Sirosis disertai spenomegali kongestif
- Mielfibrosis
- Penyakit Gaucher
c. Trombosit menjadi terlarut
Misalnya pada :
- Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti ( karena platelet tidak dapat
bertahan di dalam darah yang ditransfusikan )
- Pembedahan bypass kardiopulmoner
Meningkatnya penggunaan ataau penghancuran trombosit
13
 Misalnya pada penyakit:
- Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
- Infeksi HIV
- Purpura setelah transfusi darah
- Obat-obatan ( heparin, kunidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa
obat diabetes per-oral, garam emas, rifamicin )
- Leukimia kronik pada bayi yang baru lahir
- Limfoma

8. D.I.C( disseminated intravascular coagulation )

Pembekuan intravaskuler tersebar (DIC) adalah sindrom multifaset, sindrom kompleks

dimana homeostatik normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair
berubah menjadi sistem yang patologik, sehingga terjadi trombi fibrin yang menyumbat
miovaskuler dari tubuh. Keadaan ini sering timbul akibat banyaknya jaringan yang cedera atau
mati yang melepaskan faktor jaringan dalam jumlah besar kedalam darah, seringkali bekuan
ini ukurannya kecil-kecil tapi banyak dan bekuan ini menyumbat sejumlah besar darah perifer
yang kecil, terutama terjadi pada syok septikemik. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003)

Faktor penyebab yaitu Mikroorganisme, bakteri dan jamur misalnya pada syok septikemik.
Bakteri mengiritasi lapisan pembukuh darah (terutama endotoksin) sehingga mengaktifkan
mekanisme pembekuan darah. Luka bakar yang terlalu parah dapat menyebabkan banyak
sekali sumbatan pembuluh darah. Antara lain Leukimia Promielositik, Produk – produk tumor,
Cedera remuk, Solusio plasenta (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)Patogenesis

Diawali dengan masuknya materi atau aktivasi proakoagulasi ke dalam sirkulasi darah. Ini
dapat ditemukan pada setiap keadaan dimana tromboplastin jaringan dibebaskan karena terjadi
perusakan jaringan yang mengalami pembekuan-pembekuan ekstrinsil. Karena plasenta
banyak mengandung tromboplastin jaringan, maka salah satu penyebab DIC yang paling sering
adalah solusio plasenta (pelepasan plasenta yang prematur) sehingga menyebabkan
tertahannya hasil – hasil konsepsi ( plesenta fetus ) yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan
jaringan lebih lanjut.Produk – produk tumor, luka bakar, cedera remuk dan leukimia
promielositik semuanya menyebabkan pelepasan tromboplastin. (Sylvia A.Price &Lloraine
M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

14
Awal jaras intrinsik juga terjadi bila proakogulan intrinsik kontak dengan endotel pembuluh
yang rusak seperti pada vaskulitis, septic dan syok. Selama proses pembekuan, trombosit akan
beragregasi dan bersama-sama dengan faktor-faktor pembekuan, sehingga jumlah trombosit
berkurang. Hasil trombi fibrin dapat menyebabkan sumbatan pada mikrovaskular jika
jumlahnya banyak, jika jumlahnya sedikit maka tidak akn menyebabkan sumbatan di
mikrovaskular. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003) Manisfestasi klinis yang terjadi
pada DIC tergantung dari luas dan lamanya pembentukan trombofibrin organ-organj yang
terlibat. ( gijal, jantung, hipofise, paru-paru, dan mukosa salurancerna), nekrosis dan
pendarahan yang ditimbulkan Dampaknya adalah, penderita akan mengalami perdarahan pada
membran mukosa dan jaringan – jaringan bagian dalam, pendarahan disekitar bagian yang
cedera, hipotensi ( syok ), oliguri atau anuria, kejang dan koma, mual dan muntah, diare, nyeri
abdomen, nyeri punggung, dispnea dan sianosis. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

9. Kelainan Vaskular

Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. Pasien dengan
kelainan pada system vascular biasanya datang dengan perdarahan kulit, dan sering mengenai
membrane mukosa. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura
nonalerik. Pada kedua keadaan ini, fungsi trombosit dan factor koagulasi adalah
normal.Terdapat banyak bentuk purpura nonalergik, yaitu pada penyakit-penyakit ini tidak
terdapat alergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. Yang paling sering ditemukan
adalah lupus eritematosus sistemik. Kelainan ini merupakan penyakit vascular-kolagen, yaitu
pasien membentuk autoantibody. Vaskulitis, atau peradangan pembuluh darah terjadi dan
merusak integritas pembuluh darah, mengakibatkan purpura. (Sylvia A.Price &Lloraine
M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan, dan tidak efektif, yang
terjadi seiring proses penuaan, mengakibatkan purpura senilis. Umumnya terlihat perdarahan
kulit pada dorsum manus dan lengan bawah serta diperburuk oleh trauma. Kecuali mengganggu
secara kosmetik, keadaan ini tidak membahayakan jiwa. Manifestasi kulit yang serupa juga
terlihat pada terapi kortikosteroid jangka lama, yang diyakini diakibatkan dari katabolisme
protein di dalam jringan penyokong pembuluh darah. Skorbut, yang berkaitan dengan
malnutrisi, dan alkoholisme, sama-sama mempengaruhi integritas jaringan ikat dinding
pembuluh darah.Bentuk purpura vascular yang dominant autosomal, telangiektasia hemoragik
herediter (penyakit Osler-Weber-Rendu), terdapat terdapat pada epistaksis dan perdarahan
15
saluran cerna yang intermiten dan hebat. Telangiektasia difus umumnya terjadi pada masa
dewasa, ditemukan pada mukosa bukal, lidah, hidung dan bibir dan tampaknya meluas ke
seluruh saluran cerna. Pengobatan terutama suportif.

(Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

Sindrom Ehlers-Danlos, suatu penyakit herediter lain, meliputi penurunan daya pengembangan
(compliance) jaringan perivascular yang menyebabkan perdarahan berat. Purpura alergik atau
purpura anafilaktoid diduga diakibatkan oleh kerusakan imunologik pada pembuluh darah,
ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai
bokong. Purpura Henoch-schÖnlein, suatu trias purpura dan perdarahan mukosa, gejala-gejala
salurancerna, dan arthritis, merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenai anak-
anak. Mekanisme penyakit ini tidak diketahui dengan baik. Gejala-gejalanya sering didahului
oleh keadaan infeksi. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabang-cabang pembuluh
darah, kapiler dan vena, mengakibatkan pecahnya pembuluh, hilangnya sel-sel darah merah,
dan perdarahan. Glomerulonefritis merupakan komplikasi yang sering terjadi. Pengobatan
bersifat suportif dengan menghindari aspirin serta senyawa-senyawanya. (Sylvia A.Price
&Lloraine M.Wilson,2003.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Sadikin M. 2014. Biokimia darah. Widya medika. Jakarta.

Handayani, Hariwibowo. 2008. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
hematologi. Salemba medika. Jakarta.

Kiswari R. 2014. Hematologi & Transfusi.[internet].[ Di unduh 2018 mei 23, 20.05] teredia
pada https://repository.unimus.ac.id

Kowalak, jennifer.P. 2011. Buku ajar patologi. Alih bahasa Andi Hartono, Monica Ester.
Jakarta; EGC.

Eroschenko PV. 2012. Atlas Histologi. Alih bahasa Brahm. Edisi 11. Jakarta;EGC.

Ganong F, William. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. Alih bahasa Brahm. Edisi 22.
Jakarta;EGC.

Depkes RI. 2004. Pedoman pengambilan, penyimpanan, pengemasan dan pengiriman

spesimen darah.

D’Hiru. 2013. Live Blood Analysis. Gramedia pustaka utama. Jakarta.

Santosa B. 2008. Penundaan plasma sitrat pada suhu kamar (27OC) terhadap hasil
pemeriksaan aPTT (activated Partial Tromboplastin Time). ISJD. Vol 1. No 1. Hal 15-20.

Sacher AR, McPherson AR. 2004. Alih bahasa Bahrm, Dewi. Edisi 11; EGC

Evelyn, Pearce. 1989. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Gramedia. Jakarta.

17
Frandson, R.D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta.
Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar-dasar Biokimia. Universitas Indonesia Press. Jakarta.

Arthur, C., Guyton., John, E. dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta
: EGC.

Frandson, R.D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada University Press

Guyton dan Arthur, C. 1983. Fisiologi Manusia dan Mekanismenya terhadap Penyakit. EGC
Penerbit Buku kedokteran : Jakarta
Umar, Zein. 2006. 100 Pertanyaan Seputar Darah Yang Perlu Anda Ketahui. Medan : USU
Press.
Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
edisi 6 volume 1. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.[internet].[ Di unduh 2018 mei 20,
14.45] teredia : https://imgreatdoctor.wordpress.com/2009/07/08/gangguan-pembekuan-
darah-koagulasi/

18